Контакти

Діагностика та ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ ДИСКОГЕННих нейрокомпресійних синдромів ХРЕБТА  1  2

СПИСОК СКОРОЧЕНЬ

ВСТУП

РОЗДІЛ 1. Патогенез дискогенних нейрокомпресійних синдромів хребта

 
 
РОЗДІЛ 2. Дискогенні нейрокомпресійні синдроми шийного відділу хребта
2.1. Клінічні прояви дискогенної компресії на шийному рівні
2.2. Діагностика дискогенної компресії нервових структур на шийному рівні
2.3 Пункційна лазерна методика лікування патології міжхребцевих дисків шийного відділу
2.4 Ендоскопічні методи видалення гриж міжхребцевих дисків шийного відділу хребта
2.5. Відкрите хірургічне лікування дискогенної компресії нервових структур на шийному рівні
2.5.1.Задні декомпресуючі і стабілізуючі операції
2.5.2. Операції з використанням задньобокового доступу до вмісту хребтового каналу
2.5.3.Операції з використанням передньобокового доступу
2.5.4. Особливості консервативного лікування хворих з дискогенною компресією хребтового каналу на шийному рівні
2.5.5. Тактика хірургічного лікування хворих з дискогенною компресією нервових структур на шийному рівні, вибір необхідної хірургічної технології
2.5.6.Оперативні втручання, що виконуються переднім доступом
2.5.7. Передні та передньобокові доступи до верхньошийного відділу хребта
2.5.8. Передні та передньобокові доступи до нижньошийного відділу хребта, цервіко-торакальні переходи
2.5.9. Протезування шийного відділу хребта рухомими протезами
2.5.10. Результати хірургічного протезування міжхребцевих дисків на шийному відділі хребта
2.5.11. Задні декомпресуючі втручання
2.5.12. Ламінопластика
2.6 Результати хірургічного лікування
Висновки
РОЗДІЛ 3. Дискогенні нейрокомпресійні синдроми грудного відділу хребта
3.1. Клінічні прояви дискогенної компресії нервових структур у грудному відділі хребта
3.2. Діагностика дискогенної компресії нервових структур у грудному відділі хребта
3.3. Хірургічне лікування дискогенної компресії нервових структур у грудному відділі хребта
3.3.1 Методи хірургічного лікування в залежності від виду оперативного доступу
3.3.2. Анатомотопографічні особливості грудного відділу хребта
3.3.3. Топографоанатомічні особливості оперативних доступів
3.3.4. Показання до оперативних втручань. Особливості оперативних доступів.
3.3.5. Ламінектомія
3.3.6. Трансфасетний педикулозберігаючий доступ
3.3.7. Транспедикулярний доступ
3.3.8. Латеральний екстракавітарний доступ
3.3.9. Трансторакальний доступ
3.4. Результати хірургічного лікування
Список літератури
РОЗДІЛ 4. Дискогенні нейрокомпресійні синдроми попереково-крижового відділу хребта
4.1. Клінічні прояви патології міжхребцевих дисків та компресії нервових структур в  попереково-крижовому відділі хребта
4.2. Діагностика патології міжхребцевих дисків та компресії нервових структур в  попереково-крижовому відділі хребта
4.3. Показання до хірургічного лікування нейрокомпресійних попереково-крижових  больових синдромів і вибір методу втручання
4.4    Методики блокад при патології міжхребцевих поперекових дисків
4.5    Пункційна лазерна методика лікування патології міжхребцевих дисків
4.6. Оперативні доступи і хірургічна анатомія попереково-крижового відділу хребта
4.7. Відкрита поперекова мікродискектомія
4.8. Хірургічні втручання при форамінальних і екстрафорамінальних грижах поперекових дисків
4.9  Ендоскопічні методи видалення гриж міжхребцевих дисків поперекового відділу хребта
4.10 Порівняльні результати поперекової мікроендоскопічної дискектомії і мікродискектомії
4.11. Протезування міжхребцевих дисків: методи, протези, техніка втручань
4.12. Хірургічна стабілізація попереково-крижового відділу хребта
4.13. Хірургічні втручання при стенозі поперекового відділу хребта
4.14. Хірургічні втручання при дегенеративному спондилолістезі попереково-крижового відділу хребта
4.15. Хірургічне лікування дегенеративної кіфосколіотичної деформації поперекового відділу хребта
4.16.  Міжостиста динамічна фіксація
4.17. Результати лікування нейрокомпресійних попереково-крижових больових синдромів

ВСТУП
 
Дискогенна патологія хребта, в основі якої лежать дегенеративні ураження хряща, міжхребцевого диска, реактивні зміни тіл хребців, компресія спинного мозку та його корінців, є важливою медичною та соціальною проблемою. Економічні втрати суспільства через тимчасову та стійку втрату працездатності десятками тисяч громадян щороку становлять мільйони доларів. Багато хворих з цією патологією не отримують необхідного та своєчасного лікування, що нерідко призводить до глибокої інвалідності.
Складність патології пов'язана зі значним неврологічним дефіцитом, що виникає в процесі розвитку захворювання. Неефективність консервативного лікування робить показаним хірургічне лікування. Неврологічний дефіцит після неоптимальних оперативних втручань часто поглиблюється без тенденції до наступного регресу.
Під час хірургічного лікування дискогенних нейрокомпресійних синдромів хребта необхідно забезпечити: по-перше, максимальне збереження спинного мозку, корінців; по-друге, радикальну декомпресію медулярних та невральних структур; по-третє, адекватну фіксацію-стабілізацію хребта. Ці положення ускладнюються при значній компресії спинного мозку чи його корінців. В таких випадках завжди виникають такі невирішені дотепер питання: в які терміни можливе консервативне лікування, а коли необхідне хірургічне лікування; наскільки широко потрібно робити декомпресію спинного мозку та його корінців; коли слід комбінувати оперативне втручання декомпресії зі стабілізацією хребта; якими принципами необхідно керуватися під час фіксації хребта.
За останній час в медичну практику впроваджено магнітно-резонансні томографи, комп'ютерні томографи з великою роздільною здатністю, з'явилась вдосконалена методика внутрішньовенного підсилення при МР-томографії, далеко вперед пішла мікрохірургічна техніка. Це призвело до того, що ця патологія отримала не тільки потужний діагностичний базис, але й нові можливості хірургічного лікування із суттєвим покращенням його результатів.
Всі ці новітні досягнення відображені в цьому виданні. В книзі уточнено топографо-анатомічні співввідношення невральних структур та гриж дисків, ступінь стенозів; з'ясовані радіологічні ознаки медулярної чи невральної компресії, прояви порушення стабільності хребта, їх вплив на формування больових нейрокомпресійних синдромів; наводяться патогенетично обґрунтовані хірургічні технології усунення компресії та відновлення стабільності хребта. В роботі висвітлені найближчі та віддалені результати лікування хворих з дискогенними нейрокомпресійними синдромами хребта з урахуванням власних розробок авторів.
Видання призначене для неврологів, нейрохірургів, ортопедів, лікарів-інтернів у післядипломному навчанні та студентів вищих навчальних медичних закладів.
Розділ 1
ПАТОГЕНЕЗ ДИСКОГЕННИХ НЕЙРОКОМПРЕСІЙНИХ СИНДРОМІВ
 
 
В історичному плані в міру розвитку методичних можливостей і медичної науки уявлення про патогенез дискогенних нейрокомпресійних синдромів хребта суттєво змінювались.
Дегенеративні процеси в міжхребцевих дисках, міжхребцевих суглобах і зв’язках не завжди пов’язані з розвитком люмбалгії і радикулярної симптоматики. У багатьох людей без клінічної симптоматики виявлені різні дегенеративні процеси в поперековому відділі хребта [1]. Тим не менш, більшість авторів вважають, що між розвитком больових синдромів і спондилогенними дегенеративними процесами існує зв’язок. W. Kirkaldy-Willis і співавтори  [2] розглядають мікро- і макророзриви фіброзного кільця як первинну ланку в формуванні люмбалгії. Фіброзне кільце іннервує синувертебральний нерв, подразнення якого відбувається при розриві кільця. Інтраопераційна електростимуляція фіброзного кільця при проведенні оперативного втручання під місцевою анестезією викликає біль [3]. Прогрес дегенеративного процесу в диску спричиняє зменшення його висоти і збільшення аксіальної ротації суміжних хребців, що збільшує навантаження на суміжні структури, насамперед на міжхребцеві суглоби [4]. Збільшення навантаження на міжхребцеві суглоби призводить до їх гіпертрофії, утворення остеофітів, гіпермобільності, нестабільності [5–7]. При зниженні висоти дискового проміжку капсула міжхребцевих суглобів не витримує навантаження, міжхребцеві суглоби «наїжджають» один на одного у вигляді черепиці. Це зменшує і деформує площу міжхребцевих отворів. Такий процес отримав назву інклінації міжхребцевих суглобів. Це спричиняє дистрофічні зміни в суглобах – реактивний синовіт, дегенерацію суглобового хряща, розвиток краєвих остеофітів. Виражений остеоартрит міжхребцевих суглобів розвивається, в середньому, через 20 років після того, як у диску почав розвиватися дегенеративний процес [6]. Орієнтація міжхребцевих суглобів істотно впливає на стабільність міжхребцевого зчленування. Сагітальніше розташовані міжхребцеві суглоби стають нестабільними, що сприяє посиленню процесів дегенерації в міжхребцевих дисках і утворенню спондилолістезу [8]. Нестабільність хребцевого сегменту сприяє утворенню гриж міжхребцевих дисків [5]. Нестабільність зв’язкового апарату суглобів і хребців  призводить до того, що опір аксіальним навантаженням чинить тільки міжхребцевий диск. В результаті підвищується тиск у пульпозному ядрі. Якщо тиск достатній, щоб відбувся розрив дегенерованого фіброзного кільця, утворюється грижа диска, якщо ж ні, у фіброзному кільці розвиваються помірно виражені дегенеративні процеси. У експериментальних роботах показано, що розрив фіброзного кільця відбувається при внутрішньодисковому тиску 750–1300 кПа при нейтральному положенні диска і 1177 кПа – при його флексії. При цьому розрив фіброзного кільця може відбутися парамедіанно (70,3 % випадків), медіанно (9,45 % випадків), задньолатерально (20,25 % випадків) [9]. В період рестабілізації хребцевого сегменту на тілах хребців і в міжхребцевих суглобах утворюються остеофіти. Міжхребцеві суглоби гіпертрофуються, що призводить до формування форамінального і центрального стенозу. Y. Oishi і співавтори  [10] не виявили зв’язку між частотою виникнення і вираженістю дегенеративних процесів у дисках і формуванням остеофітів, і вважають, що це два різні процеси. Слабкість задньої частини фіброзного кільця і задньої поздовжньої зв’язки сприяє утворенню і прогресу центральних і задньобокових гриж міжхребцевих дисків на будь-якій стадії дегенеративного процесу. Виявлена кореляція між дегенерацією замикальних пластинок і дегенерацією диска. Існує також кореляція між розривом диска (або тріщинами у фіброзному кільці) і появою болю при провокаційній дискографії. Проте кореляція між дегенерацією замикальних пластинок і розривом диска не встановлена [11].
На розвиток дегенеративного процесу в поперековому відділі хребта впливають різні чинники. H. S. An і співавтори  [12] встановили, що дегенеративні процеси і грижі дисків у курців розвиваються набагато частіше, ніж у людей, які не палять. Це пояснюють вторинним вазоконстрикторним впливом нікотину. До чинників ризику відносили також сімейну схильність, роботу, пов’язану з підняттям важких предметів, дію промислової вібрації, тривалу їзду на автомобілі, вагітність, надмірну вагу, анатомічні особливості   хребта – згладження поперекового лордозу, надто вертикальне розташування міжхребцевих суглобів [13–19].
J. L. Kelsey і R. J. Hardy [13], M. C. Battie і співавтори  [20] встановили, що у водіїв вантажівок грижі дисків утворюються в п’ять разів частіше, ніж в осіб контрольної групи. D. G. Wilder і співавтори  [21], A. Kumar і співавтори  [22] виявили біохімічні зміни в хребті людини при дії вібрації, частота яких складає 5 Гц (така вібрація спостерігається при їзді на автомобілі). Незважаючи на несприятливі чинники, найважливішою є дегенерація екстрацелюлярного матриксу диска. Слід враховувати, що дегенеративний процес у дисках відбувається і в нормі – в процесі старіння організму. Так, G. Hassett і співавтори  [23] обстежили 796 людей. Вони вивчали формування передніх остеофітів і визначали висоту диска, проводячи щорічні рентгенографічні дослідження. Встановлена частота прогредієнтності передніх остеофітів у 4 % досліджених щорічно, а висота дисків зменшувалася на 3 % щорічно. Ці показники відповідали таким при прогресі остеоартриту стегнового і колінного суглобів. Водночас автори не виявили істотного впливу на цей процес паління, фізичної активності та гормонального дисбалансу.
Патофізіологія дегенеративних процесів у міжхребцевому диску. Функціональний стан диска залежить від стану екстрацелюлярного матриксу, зокрема, від організації й молекулярного взаємозв’язку колагену, протеогликанів і води.
Міжхребцевий диск складається із зовнішнього шару концентричних пластин організованих фібрил колагену (фіброзного кільця) і пульпозного ядра, в якому волокна колагену розташовані менш впорядковано. Здорові клітини диска (хондроцити) функціонують, синтезуючи і підтримуючи в нормальному стані екстрацелюлярний матрикс [24]. Протеоглікани є визначальними в диску. Для нормального стану їм потрібен баланс між їх руйнуванням і синтезом. У процесі старіння організму вміст протеогліканів у диску знижується, що сприяє дегенерації диска [25–28]. При зменшенні вмісту протеогліканів міжхребцевий диск дегідратується [29]. Вміст води в диску складає 70–85 %. З віком він зменшується. Протеоглікани містять гіалуран і глікозаміноглікани (GAGs) - довгі ланцюжки цукру, заряджені негативно великою кількістю карбоксильних і сульфатних груп [30, 31]. Заряджені групи нейтралізуються катіонами, які притягують велику кількість води завдяки осмотичним силам. Ці молекулярні сили тяжіння врівноважуються силами натягнення колагенової сітки диска і зовнішніми силами аксіального навантаження, що прикладені до диска. Протеоглікани поволі руйнуються і знов синтезуються. Процес їх розпаду завершують такі екстрацелюлярні протеїнази, як агрекіназа [32] і металопротеїназа [33–37]. Водночас синтез протеогліканів відбувається в хондроцитах. У процесі дегенерації диска його катаболізм посилюється, деградація матриксу перевершує de novo синтез [38]. Незважаючи на гіпертрофію хондроцитів, вони не встигають відновлювати матрикс. Кількість протеогліканів і заряджених сульфатних груп зменшується, відповідно зменшується і кількість води [39].
Тиск усередині диска також впливає на його метаболізм. Встановлено, що нормальний внутрішньодисковий тиск, який дорівнює 3 атм, діє як анаболік на стимуляцію синтезу протеогліканів та інгібіцію синтезу металопротеїнази-1. Якщо внутрішньодисковий тиск складає 30 атм і більше або тиск менше 1 атм, превалює катаболічний ефект зі зменшенням синтезу протеогліканів і підвищенням синтезу металопротеїнази-3. Тому вважають, що аномальний тиск у диску прискорює його дегенерацію [40].
Хондроїтинсульфат (CS) – повторювана бісахаридна одиниця в складі глікозаміногліканового (GAG) полімеру. Один із сахарів цієї групи – N-ацетилгалактозамін з сульфатною групою в 4-му і (або) 6-му положенні гексозного кільця. Старіння організму призводить до зміщення від 4- до 6-сульфатації або до високоефективної для утримання води 4,6-дисульфатації в складі GAG. При вираженому дегенеративному процесі хондроцити не здатні генерувати достатню кількість сульфатних груп, відповідно протеоглікани позбавляються здатності адекватно утримувати воду [39].
Міжхребцевий диск безсудинний. Живлення і стимуляція хондроцитів відбуваються завдяки дифузії, яка може проходити двома шляхами - через судинне сплетення, що оточує фіброзне кільце, і через замикальні пластинки хребців (трансвертебральний шлях), які мають капілярне русло [41, 42]. Роль кожного з чинників ще не з’ясована. Вважають, що процеси дифузії поліпшуються при помірному змінному гідростатичному тиску, який виникає при помірних навантаженнях на диск. Проте постійний високий тиск на диск порушує процес дифузії. Дегенерація диска починається із замикальних пластинок [43–45] після порушення судинного русла замикальних пластинок [46]. S. Bernick і співавтори  [47] виявили вікові зміни в артеріолах, венулах і капілярах судинної сітки замикальних пластинок. Така зміна призводить до порушення трофіки диска, уривається трансвертебральний шлях його живлення [42]. Це посилює вплив генетичних чинників дегенерації і апоптозу на хондроцити і порушує структуру протеогліканів [37, 48]. У диску зменшується кількість протеогліканів, сульфатних груп і води. Він «просідає», з’являється люмбалгія. Крім того, процес дегенерації супроводжується зміною співвідношення глікозаміногліканів – збільшується кількість кератинсульфата і зменшується кількість хондроїтинсульфата [29]. Надалі змінюється співвідношення колагенів I і II типу, проте загальний вміст колагену не змінюється [49].
Вирішальним і кінцевим етапом дегенеративного процесу є дегенерація екстрацелюлярного матриксу. Цей процес насамперед пов’язаний зі зменшенням синтезу екстрацелюлярного матриксу, але водночас і зі збільшенням кількості таких ензимів «деградації», як металопротеїназ. Металопротеїнази – група ензимів, які здатні руйнувати основні структурні компоненти диска. J. Kang і співавтори  [50] виявили в тканинах диска, видаленого при дискектомії, підвищений вміст металопротеїнази, нітроксиду, інтерлейкіну-6, простагландину E2. Раніше була продемонстрована роль цих речовин в деградації суглобового хряща [51]. S. Roberts і співавтори  [36] повідомили, що з 46 хворих з дегенеративними процесами в дисках, грижами дисків і спондилолістезом активність металопротеїназ у матриксі була найбільш виражена у пацієнтів з дегенеративними процесами.
З розвитком дегенеративних процесів змінюється тип зв’язку між волокнами колагену [52]. Механічні властивості і еластичність диска залежать насамперед від структури колагенової сітки, кількості і типу поперечних зв’язків між молекулами колагену. Спочатку під впливом ензимів у колагені формуються поперечні зв’язки, зокрема утворюються дивалентні редуковані поперечні зв’язки (альдимін і кетоїмін), які надалі формують нередуковану форму стабільного зв’язку – піридинолін. При дегенеративному процесі в колагені формуються поперечні зв’язки з неферментним глікозиліруванням і утворенням пентозидина, а кількість піридинолінових зв’язків зменшується [53]. У тканинах дисків, видалених при дискектоміях, за даними V. Duance і співавтори [52], виявлена велика кількість пентозидину (при вираженому дегенеративному процесі). Клінічне значення утворення неферментних поперечних зв’язків колагену не повністю з’ясоване. Ймовірно, це призводить до підвищення щільності диска, зменшення його еластичності і здатності протистояти механічним навантаженням [54].
У нормі волокна колагену організовані у вигляді звитого патерну (на зразок волосся, накрученого на плойку). При навантаженні на диск ці завитки ущільнюються або розтягуються, що дозволяє колагену витримувати великі навантаження [55–57]. У диску волокна колагену зібрані в ламели фіброзного кільця. В кожній ламелі волокна розташовані паралельно. Кут звивин волокон колагену зменшується, а частота їх збільшується від периферії до центру диска. H. E. Gruber і співавтори  [58] описали три типи морфологічних змін колагену в процесі дегенерації:
1) порушення архітектоніки колагену в ламелах фіброзного кільця, поява незвичайної структури матриксу, який оточує групи хондроцитів у пульпозному ядрі. Ці нагромадження руйнують волокна колагену, що проходять в пульпозному ядрі;
2) зменшення кількості волокон колагену в матриксі;
3) наявність зон, у яких відсутні матрикс і колаген.
В процесі дегенерації диска з’являються розриви фіброзного кільця, які можуть досягати зовнішньої поверхні диска [59].
J. Antoniou і співавтори  [60] повідомляють, що морфологічно складно відрізнити знов синтезований матрикс, продукти розпаду матриксу і матрикс, що залишився. Ймовірно, повний період заміщення і відновлення матриксу диска може перевищувати 100 років [59]. Показано, що синтез колагену (I і II типів) зменшується у віці від 2 до 15 років [60]. Синтез колагену I типу зменшується різкіше і досягає «плато» у віці 15–40 років, тоді як синтез колагену II типу в цей період продовжує знижуватися. У віці 60–80 років зростає процес денатурації колагену II типу і підвищується синтез проколагену I типу. Проте, в цілому, підтримка нормального стану матриксу диска з віком ускладнюється через зменшення кількості хондроцитів внаслідок клітинної смерті [61].
Вельми цікавим є механізм регуляції процесу дегенерації диска. Встановлено, що клітини матриксу диска у відповідь на стимуляцію бета-1-інтерлейкіну відповідають підвищенням продукції нітроксиду, інтерлейкіну-6, простагландину E2 і матриксних металопротеїназ – всіх агентів, що підсилюють процес дегенерації диска [34]. На стимуляцію бета-1-інтерлейкіном однаково відповідають клітини як нормального, так і дегенерованого диска. Проте в дегенерованому диску рівень синтезу нітроксиду, інтерлейкіну-6, простагландину E2, і матриксних металопротеїназ у відповідь на стимуляцію бета-1-інтерлейкіну вищий [34]. Безумовно, рівень бета-1-інтерлейкіну і його проникнення до клітин матриксу (хондроцитів) повинні контролюватися генетично. Нещодавно було показано, що поліморфізм у локусі гена інтерлейкін-1 відповідає за високу частоту дегенерації дисків [62]. Встановлено, що у носіїв IL-1alpha T або  IL-1beta T алелей частота дегенеративних процесів у дисках різна. Так, TT генотип IL-1alpha гена страждає втричі частіше за грижі дисків порівняно з CC генотипом [62].
Останнім часом багато робіт присвячено генетичним чинникам дегенерації дисків. Показана висока частота формування гриж дисків у родичів [63, 64]. Були ідентифіковані дві алелі колагену IX, асоційовані з дегенерацією дисків. Встановлений зв’язок дегенеративних процесів у дисках з поліморфізмом гена aggrecan, рецептором вітаміну D і алелями гена матриксної металопротеїнази-3 [65, 66]. Генетична схильність колагену до дегенерації доведена. Так, повідомляється, що поліморфізм колагену І типу alpha1 (COLIA1) Sp1 призводить до високої частоти дегенеративних процесів. Він зумовлений TT генотипом COLIA1 гена. У людей з TT ризик розвитку дегенеративних процесів набагато вищий, ніж з GG або GT генотипом COLIA1 гена [67]. Подібний взаємозв’язок виявлений між поліморфізмом гена колагену IX типу і розвитком спондилолістезу, стенозу хребтового каналу [68]. У хворих літнього віку з вираженими дегенеративними змінами дисків виявлено зменшення експресії гена колагену IX типу і збільшення експресії гена колагену X типу [69].
Встановлено, що поліморфізм TAQI кодуючої ділянки рецептора вітаміну D пов’язаний з прискореною дегенерацією дисків. За наявності ТТ алелі гена рецептора до вітаміну D мультирівнева і виражена дегенерація дисків спостерігається частіше, ніж за наявності TT алелі того ж гена [70–72].
Вище згадувалося про важливу роль в дегенеративних процесах матриксної металопротеїнази-3 (MMP-3, stromelysin-1). Поліморфізм людського MMP-3 промоутера 5A/6A залучений в регуляцію експресії MMP-3 гена. 5A5A і 5A6A генотип частіше і статистично достовірно супроводжується дегенерацією міжхребцевих дисків, ніж 6A6A генотип (р<0,05) [73].
На жаль, в наш час неможливо зібрати в єдину концепцію розрізнені дані щодо впливу генів на розвиток дегенеративного процесу в міжхребцевих дисках. Цікаво, що дослідження на собаках (вивчали дію постійного високого тиску на міжхребцевий диск) не довели його прискорену мікроскопічну дегенерацію всупереч поширеній думці про роль хронічних навантажень на диск як причину прискореного дегенеративного процесу [74]. Тривалі навантаження на диск змінюють в ньому співвідношення колагену і протеогліканів, проте не ведуть до морфологічної дегенерації [74, 75]. В наш час багато авторів вважають, що навантаження на диск можуть призвести до його прискореної дегенерації лише за генетичної схильності.
МРТ-зміни щонайкраще відображають ступінь дегенерації міжхребцевих дисків. Дегенеративні процеси в міжхребцевих дисках трапляються в 35–93 % осіб, у яких відсутні симптоми їх ураження [76, 77]. При дегідратації диска в T2-зваженому режимі інтенсивність сигналу зменшується. Найчастіше ушкоджуються диски на рівні LIV–LV, рідше – LV–SI. M. T. Modic і співавтори  [78] описали зміни кісткового мозку в тілах хребців, прилеглих до замикальних пластинок, суміжних з дегенерованим диском. Зміни першого типу виражаються низькою інтенсивністю сигналу в T1-зваженому режимі  і високою його інтенсивністю в T2-режимі. Зміни другого типу характеризуються високою інтенсивністю сигналу в T1-режимі і нормальному (або трохи підвищеному) сигналі в T2-режимі. Зміни третього типу виражаються низькою інтенсивністю сигналів в T1- і T2-зважених режимах.
 
Механізм формування попереково-крижових больових синдромів
Клінічна маніфестація поперекових больових синдромів з’являється значно пізніше, ніж морфологічні прояви дегенерації диска і міжхребцевих суглобів. Насамперед, вона обумовлена типом патологічного процесу. Больові синдроми класифікують так [79]:
–   біль, спричинений компресією нервових структур;
–   біль без компресії нервових структур;
–   біль внаслідок спазму параспінальних м’язів (міофасціальний біль);
–   біль, відбитий від позаспінальних структур.
Іноді у формуванні больового синдрому беруть участь декілька патологічних процесів.
Поперековий відділ хребта багато іннервований. Больові волокна мають закінчення в параспінальних м’язах, міжхребцевих суглобах, хребцевих зв’язках і міжхребцевих дисках.
Біль, спричинений компресією нервових структур. Він зумовлений здавленням нервових корінців або спинного мозку. Такий біль визначають як радикулярний і фунікулярний. Компресія корінців насамперед проявляється болем. Виникає неврологічна симптоматика, хоча інколи її може й не бути. Встановлено, що компресія корінців грижами міжхребцевих дисків і стенозом хребтового каналу – не єдині механізми формування больового синдрому і радикулопатії. В умовах експерименту і при клінічних дослідженнях була доведена важлива роль запального процесу. При компресії в корінцях розвивається валерівська дегенерація, з’являються макрофаги [80, 81]. В умовах компресії, що продовжується, вже через тиждень при світлооптичній мікроскопії виявляють центральний хроматоліз нейронів дорсального ганглія. При електронній мікроскопії в клітинах ганглія спостерігають зсув ядра клітини до периферії, зникнення грубого ендоплазматичного ретикулума і мітохондрій. При імуногістохімічному дослідженні виявляють значне зменшення вмісту субстанції P, кальцитонінгензв’язаного пептиду, соматостатину [80, 81]. При грижах міжхребцевих дисків, особливо секвеструючих, підвищується активність фосфоліпази A2 як у крові, так і в самому диску [82]. Радикулярний біль обумовлений іритацією запальними медіаторами та компресією нервових корінців. Дерматомний радикулярний біль – гострий, такий, що коле або стріляє, на нього ніби «накладається» хронічний ниючий біль. Поширення болю типове для кожного корінця. Біль посилюється при фізичному навантаженні (внаслідок збільшення натягу або компресії нерва), кашлі, натуженні, випрямлянні хребта або бічних нахилах тіла, піднятті випрямленої ноги.
Міотомний радикулярний біль – глибокий, ниючий, дифузний, тупий. Він обумовлений компресією нервових корінців, поширюється в міотомі, який іннервує вентральна гілка корінця [79].
Фунікулярний біль зумовлений компресією або ірритацією спіноталамічних шляхів або задніх стовпів спинного мозку. Гострий колючий біль, що виникає на тлі постійного і нечіткого локалізованого болю. Він провокується роздратуванням шкіри чи рухами хребта і поширюється на тулуб і кінцівки [79].
Переміжна кульгавість – наступний нейрокомпресійний синдром. Біль локалізується в нижніх відділах спини, іррадіює в нижні кінцівки, часто супроводжується парестезіями. Він посилюється при випрямлянні хребта і зменшується при нахилах тулуба вперед [79].
Біль без компресії нервових структур. Залежно від того, які анатомічні структури залучені до процесу, виділяють фасет-синдром, дискогенний біль та відбитий хребетний біль.
Фасет-синдром характеризується появою болю в сідницях (іноді в стегні до коліна), напругою паравертебральних м’язів, відсутністю парестезій та іншої неврологічної симптоматики. Біль посилюється при нахилах тулуба вперед [83].
Капсула міжхребцевих суглобів іннервується задньою гілкою міжхребцевого нерва на рівні суглоба і оточуючих нервів [84, 85]. Показано, що ін’єкція ізотонічного розчину натрію хлориду в міжхребцевий суглоб здорових волонтерів викликає біль у спині, стегні та сідницях [86].
Аксіальний біль у спині, або механічний спінальний біль, – терміни, що вживаються в англомовній літературі для позначення болю, що виникає внаслідок дегенеративних процесів у тілах хребців і міжхребцевих дисках. Зазвичай його описують як «глибокий» біль всередині хребта. Цей термін відповідає терміну «люмбалгія», який однак є ширшим, збірним терміном, що включає й паравертебральні різновиди болю.
Аксіальний біль посилюється у вертикальному положенні і зменшується в горизонтальному. Вважають, що він зумовлений подразненням вісцелярних нервових волокон, що іннервують міжхребцевий диск. Останній іннервується синувертебральним нервом (вперше його описав Luschka в середині XIX століття), який формується з двох корінців. Перший корінець походить з вентральної первинної гілки міжхребцевого нерва, а другий – з ramus communicans. Синувертебральний нерв входить в хребтовий канал через міжхребцевий отвір (рис. 1.1).

 

 
У цьому каналі він ділиться на дві гілки (рис. 1.2). Основна гілка виходить рострально вздовж бічного краю задньої поздовжньої зв’язки. Інша йде медіально і дорсально та іннервує міжхребцевий диск на рівні міжхребцевого нерва, з якого сформувався синувертебральний нерв [87–89].

 
 
N. Bogduk і співавтори [87] в дослідженнях на тваринах показали, що синувертебральний нерв іннервує два рівні. Нижня його гілка іннервує диск на рівні входу нерва в хребтовий канал, а ростральна гілка – диск на рівень вище. Кінцеві розгалуження синувертебрального нерва забезпечують іннервацію твердої мозкової оболонки, зв’язок, кровоносних судин, задньої поздовжньої зв’язки і задньої частини фіброзного кільця диска.
Як вже згадувалося, в процесі дегенеративних змін у хребті відбувається дегенерація протеогліканів у диску, що призводить до підвищення pH, накопичення простагландинів, інтерлейкінів та інших медіаторів запалення [62]. Дегенерація фіброзного кільця спричиняє його мікро- або макроскопічні розриви, а фрагментація волокон колагену в диску – агрегацію колагену, формування щілин і порожнин [90, 91]. При дегенерації фіброзного кільця утворюються циркумферентні щілини між його фіброзними шарами. Навіть при незначній травмі ці щілини збільшуються, відбувається їх злиття, формуються радіальні розриви фіброзного кільця. Найчастіше це спостерігається на його задній поверхні [2]. Радіальні розриви кільця – макроскопічно видимі щілини, які поширюються радіально від пульпозного ядра до периферії фіброзного кільця [92]. Вони поширюються на зовнішні шари фіброзного кільця, в яких розташовується судинна сітка. У щілини вздовж радіальних розривів кільця проростає грануляційна тканина [91]. В утвореній фіброзній тканині виявляють больові нервові волокна. Фіброзна тканина може заповнювати невеликі щілини (великі розриви вона повністю не заповнює) [93].
Пульпозне ядро і внутрішні 2/3 фіброзного кільця позбавлені нервових волокон. Водночас навколо фіброзного кільця розташована велика сітка нервових волокон. Бічні частини фіброзного кільця іннервуються сірими гілками від поперекового симпатичного стовбура, а задні його частини і задня поздовжня зв’язка – синувертебральним нервом [94]. Аксіальний біль виникає при пошкодженні зовнішньої частини (1/3) фіброзного кільця. У незміненому міжхребцевому диску біль не виникає. При рентгенологічному дослідженні (з уведенням контрасту в міжхребцевий диск) видно, що в «нормальному» диску при підвищенні внутрішньодискового тиску больовий синдром не розвивається [95]. При «здоровому» фіброзному кільці підвищення тиску в пульпозному ядрі внаслідок дискографії не викликає подразнення ноцицептивних нервових закінчень. При розривах у фіброзному кільці підвищений тиск в пульпозному ядрі «передається» до больових нервових закінчень [96, 97].
Відбитий хребетний біль зазвичай розлитий, без чіткої локалізації. Він може іррадіювати в сідниці та стегно, іноді в гомілку (але не в стопу). Неврологічної симптоматики немає [79].
Міофасціальний біль характеризується паравертебральною локалізацією і може бути локалізований в сідничних м’язах. Біль виникає у вісцелярних ноцицептивних волокнах, розташованих у м’язах. Цей біль має тригерні крапки. Спостерігається напруга м’язів і локальний м’язовий спазм. При міофасциальних больових синдромах часто виникає відбитий біль, оскільки вісцелярні і соматичні аферентні волокна конвергують до одних і тих самих клітин задніх рогів. Він характеризується недерматомним розподілом [98].
Біль, відбитий від позаспінальних структур, формується в тканинах, віддалених від хребта. Це – тупий, ниючий, погано локалізований біль. Пальпація хребта безболісна. Можливий повний об’єм рухів без посилення болю. Зазвичай відбитим буває вісцелярний біль. Вісцелярні больові волокна йдуть по симпатичних і парасимпатичних шляхах. При парасимпатичному залученні больові шляхи йдуть через тазові нерви. При симпатичному шляху больові волокна проникають до відповідного спінального нерва через білі гілки. Внаслідок загального шляху больових симпатичних нервів та спінальних нервових корінців і виникає відбитий біль [79].
Отже, механізм розвитку дегенеративних процесів у хребті та їхня клінічна маніфестація в наш час достатньо вивчені. Структурні прояви цих процесів обумовлені біохімічними змінами, регульованими експресією певних генів. Генетичне ж регулювання біохімічних процесів, що лежать в основі дегенерації хребцевих структур, вивчене недостатньо. Механізми цього регулювання не встановлені.
Подальше вивчення генетичного регулювання дегенеративних процесів у хребті дозволить не лише поглибити уявлення про механізми розвитку дегенеративних процесів, а й розробити шляхи їх корекції.


 
 
 
Розділ 2
 
Дискогенні нейрокомпресійні синдроми
шийного відділу хребта
 
 
 
2.1. Клінічні прояви дискогенної компресії на шийному рівні
 
Клінічні прояви дискогенної компресії на шийному відділі дуже різноманітні і дотепер немає єдиного підходу до їх систематизації.
Дискогенні компресійні синдроми на шийному рівні можна класифікувати таким чином: 1) корінцевий компресійний; 2) спінальний компресійний; 3) компресійний (враховуючи так званий компресійно-рефлекторний) хребтової артерії.
Загалом виділяють такі неврологічні синдроми [1]:
1. Рефлекторні.
Міосклеротомні: простріли (шийний, грудний, поперековий), склеротомно-алгічні (цервікалгії, люмбалгії, цервіко-брахіалгії, люмбоішіалгії, міжлопатковий больовий, передньої, бокової грудної стінки, лопатково-ребровий), периартрози (плечолопатковий, ліктьовий, променезап’ястковий, клубовокрижовий, тазостегновий, колінний, гомілковостопний).
Судинні: рефлекторний варіант синдрому хребтової артерії, нічні парестезії рук, рефлекторний варіант синдромів корінцево-спінальних, спінальних артерій.
Вісцелярні: проекційна кардіалгія та інші вісцералгії.
Змішані: синдром плече–кисть, синдром стегно–стопа та ін.
2. Компресійні.
Корінців С3, С4, С5, С6, С7, С8, L3, L4, L5, S1, кінського хвоста та ін.
Спінальні: передній, боковий, передньобоковий та ін.
 
При дискогенній компресії на шийному відділі хребта особливу увагу слід приділити корінцевому компресійному синдрому, який часто супроводжується проявами шийної мієлопатії. Проте ці два синдроми частіше трапляються разом. Також відмічено, що корінцева компресія нерідко передує мієлопатії. Крім того, вона може розвиватися внаслідок здавлення корінцево-медулярної артерії. У зв’язку з цим вкорінився термін «мієлорадикулопатія», тобто, поєднання мієлопатії з корінцевим компресійним синдромом [2].
Компресійний корінцевий синдром спостерігається в 10–30 % випадків [3].
Є тенденція до гіпердіагностики синдрому компресії спинномозкових корінців, який у кожному конкретному випадку необхідно відрізняти від сегментарних спінальних розладів або інших рефлекторних синдромів, що виявляються псевдорадикулярними болями.
Складність диференціального і топічного діагнозу корінцевого компресійного синдрому посилюється відсутністю оптимального методу контрастування корінця і його дуральної манжетки. У випадках його здавлення в міжхребцевому отворі рентгенопозитивними структурами методом вибору вважають спондилографію в косій проекції. Для виявлення рентгенонегативних компресуючих чинників вирішальне значення надають мієлографії в передньо-задній проекції для виявлення «ампутації» корінцевих оболонкових манжеток, або– дискографії. Проте рентгенівські та електрофізіологічні методи ненадійні і необхідне детальне неврологічне обстеження. Так, «чиста радикулярна форма» відзначається  у 12 % [4].
Порушення функції спинного мозку може бути обумовлене шийним спондилоартрозом, потовщенням задньої поздовжньої зв’язки, іншими дегенеративно-дистрофічними процесами, які призводять до дискогенної компресії нервових структур. У літературі частіше використовується термін «дискогенна мієлопатія». Мієлопатія є одним з найпоширеніших захворювань серед людей старшого віку. Проте шийна мієлопатія може розвиватися й у молодому віці в результаті дискогенної компресії спинного мозку та його магістральних судин. Часто спостерігається поєднання радикуломієлопатії.
Серед клінічних синдромів дискогенної компресії виділяють пароксизмальні та постійні синдроми.
На перше місце за частотою та специфічністю слід поставити синдром неврогенної переміжної кульгавості, пов’язаний з компресією та ішемією спинного мозку. Радикулярні порушення і синдроми переміжної кульгавості – перші прояви дискогенної компресії нервових структур у шийному відділі. При цій патології неврогенна переміжна кульгавість нерідко передує або є однією з ознак мієлопатії. Ураження шийного відділу супроводжується нападами болю з судомами (крампі). В м’язах шиї, руки, грудної клітки спостерігаються атонічні парези однієї або обох рук чи ніг. Пароксизми провокуються незграбними різкими рухами, незручною позою, фізичним навантаженням або виникають без видимих причин. У таких хворих, як правило, немає вираженого неврологічного дефіциту [4].
Вірогідним патогенетичним механізмом пароксизмів у хворих з дискогенною компресією є різке порушення кровотоку в умовах субкомпенсованої компресії спинного мозку і його корінців з іритацією моторних та вегетативних структур.
Дискогенна компресії на шийному рівні має свої клініко-анатомічні особливості. Виділяють: центральну компресію; односторонню латеральну компресію; двосторонню латеральну компресію; множинну компресію. Важливу роль у виникненні та клінічних проявах компресійних синдромів відіграє ширина хребтового каналу. При дискогенній компресії грижа диска здавлює спинний мозок і судини, що його живлять. Це обумовлює розвиток синдрому шийної компресійної мієлопатії, спостерігаються провідникові розлади, на рівні компресії виражені сегментарні розлади [5].Важливою причиною розвитку мієлопатій є безпосереднє або опосередковане порушення гемодинаміки спинного мозку в певних сегментах, викликане компресією магістральних або внутрішньоорганних судин [6].
Потенційно впливає на результати лікування дискогенної компресії за наявності шийної мієлопатії вік, тип, тяжкість і тривалість симптомів. Рентгенологічно доведена тяжкість дискогенної компресії, кількість рівнів компресії [7].
Наші спостереження свідчать, що клінічні прояви дискогенної компресії структур хребтового каналу на шийному рівні різноманітні. Вони включають симптоми ураження центральної і периферичної нервової системи, дисфункцію вісцелярних органів, вегетативно-трофічні, вегетативно-судинні та м’язово-фасціальні розлади. Всі ці симптоми виникають в результаті патобіохімічних порушень у хребті, спинному мозку та екстравертебральних тканинах і органах.
Багата іннервація дисків, задньої поздовжньої зв’язки, задніх відділів замикальних пластинок міжхребцевих дисків може формувати місцеві та відбиті болі, складні рефлекторні дистрофічні, міодистонічні та ангіопатичні синдроми.
У клінічній картині дискогенної компресії структур хребтового каналу на шийному рівні виділяють прояви радикулопатії, мієлопатії, поєднання мієлорадикулопатії. Неврологічні прояви дискогенної компресії багато в чому обумовлені й пов’язані з клініко-анатомічними особливостями. Клінічне значення мають 3 види компресії нервових структур на шийному рівні: центральний, форамінальний, множинний.
Як вже наголошувалося, клінічна картина дегенеративних процесів виявляється цілою низкою неврологічних розладів і не може бути охарактеризована однією або декількома ознаками. Викликає зацікавлення сумарна оцінка неврологічного стану хворого за шкалою Японської ортопедичної асоціації – JOA (Japanese Orthopaedic Association) (табл. 2.1), яка досить поширена і використовується в сучасних дослідженнях [7]. Ця шкала дозволяє підсумовувати оцінку рухових, чутливих і тазових розладів та характеризує стан пацієнта одним показником (у балах). При цьому оцінка «0» свідчить про повне порушення фукції спинного мозку, тоді як неврологічно абсолютно здоровий пацієнт характеризується оцінкою «17». Оцінюючи за цією шкалою хворого в процесі лікування, ми маємо можливість математично визначити наявність або відсутність змін і навіть судити про темп поліпшення (погіршення) стану пацієнта. Підсумовуючи бали, нараховані відповідно до стану хворого, можна отримати кількісну характеристику неврологічного статусу.
K.Satoni і співавтори  [8] на підставі шкали JOA запропонували процентний метод оцінки результатів оперативного лікування хворих на шийну мієлопатію за формулою:
післяопераційний бал – доопераційний бал    × 100(%)
       17
 
Отриманий результат у відсотках характеризує ступінь відновлення функцій спинного мозку після лікування, зокрема, оперативного. пропонують оцінювати як відмінний при показнику 75–100 %; добрий – 50–74 %; задовільний – 25–49 %; незмінний – 0–24 %; поганий – менше 0 %. Оцінка за шкалою JOA виправдала себе і застосовується, судячи з публікацій, з 1976 року в Японії і в багатьох країнах світу. Дослідники відзначають провідне значення інтегральної клінічної оцінки для прогнозування результату оперативного втручання. З цієї точки зору визначення балів JOA перевершує навіть інформативність показників променевої діагностики – МРТ і КТ.
Таблиця 2.1
Система оцінки мієлорадикулопатії: бали Японської ортопедичної асоціації
(Інтегральна оцінка стану хворого з дискогенною компресією структур хребтового каналу)
 
Показники
Бали
А. Моторна функція верхніх кінцівок
 
 
Нездатність писати
0
Неможливо прочитати написане хворим
1
Здатність писати тільки великими буквами
2
Спотворений почерк
3
Норма
4
В. Моторна функція нижніх кінцівок
 
 
Неспроможність вставати і ходити
0
Неспроможність ходити без палиці або підтримки
1
Потреба в підтримці при підйомі сходами
2
Здатність ходити швидко, але незграбно
3
Норма
4
С. Чутливість
 
 
I. Верхні кінцівки
 
 
Виражені чутливі розлади
0
Мінімальні чутливі розлади
1
Норма
2
II. Тулуб
 
 
Виражені чутливі розлади
 
0
Мінімальні чутливі розлади
1
Норма
 
2
III. Нижні кінцівки
 
 
Виражені чутливі розлади
 
0
Мінімальні чутливі розлади
 
1
Норма
 
2
D. Сечовипускання
 
 
Затримка і/або нетримання сечі
 
0
Відчуття затримки і/або виділення сечі краплями
1
Сповільнене і/або прискорене сечовипускання
2
Норма
3
 
Всього для здорової людини – 17 балів.
 
За нашими даними, синдром мієлопатії зі здавленням спинного мозку проявлявся у 40 % хворих від загальної кількості спостережень. Форамінальна компресія, що характеризується здавленням корінця спинномозкового нерва в міжхребцевому отворі, виявлялася синдромом радикулопатії і мала місце у 24,7 % хворих.
Багаторівнева дискогенна компресія, що характеризується здавленням спинного мозку і корінця, виявлялася синдромом мієлорадикулопатії і була зафіксована у 35,3 % хворих.
Домінувала група хворих з тривалістю клінічних проявів від кількох місяців до 1 року – 38,9 %, більше 3 років – 35,3 %. Дещо рідше траплялися хворі з тривалістю захворювання від 1 до 3 років – 25,8 %.
Характеризуючи причини, що призвели до розвитку дискогенної компресії хребтового каналу на шийному рівні, слід відзначити, що у випадках гострого випадання міжхребцевих дисків характерним був гострий перебіг клінічних проявів, тоді як в інших випадках він мав хронічно прогресуючий характер.
Клінічні прояви мієлопатії були переважно у хворих з дискогенною компресією на шийному рівні з тривалістю захворювання до 3 років. Хворі, в яких домінувала радикулопатія, мали коротший анамнез захворювання (менше 1 року), хоча досить часто траплялися пацієнти з тривалістю захворювання більше 3 років. Мієлорадикулопатія була переважно у хворих з тривалим періодом захворювання (більше 3 років).
 
Клініка радикулопатії у хворих з дискогенною компресією структур хребтового каналу на шийному рівні
Дискогенна компресія структур шийного відділу хребта часто проявляється корінцевим синдромом. Корінцева симптоматика нерідко передує мієлопатії або поєднується з нею.
У нейрохірургічну клініку надходили хворі з чіткими симптомами компресії корінця з типовою зоною поширення болю по дерматому. Чутливі розлади також відповідали дерматому. Клінічні прояви радикулопатії у хворих з дискогенними компресіями виявлені у 24,7 % спостережень. Корінцевий синдром може проявлятися чутливими, руховими порушеннями – як внаслідок компресії корінця, так і відбитими проекційними болями, а також рефлекторно-больовим синдромом. Залежно від вираженості цих проявів різною буде клінічна симптоматика [9]. Об’єктивізація неврологічних проявів радикулопатії досить складна.
Тяжкість неврологічних проявів радикулопатії оцінювалася за розробленою нами 5-бальною шкалою шийної радикулопатії: 0 – інтактна функція кінцівки; I – парестезії на кисті без рухових порушень, біль у ділянці верхнього плечового поясу або шиї; II – гіпестезія на кисті, легке зниження м’язової сили кисті, біль у ділянці верхнього плечового поясу і плеча; III – гіпестезія в ділянці кисті і передпліччя, біль у ділянці плеча та передпліччя, зниження м’язової сили кисті, обмеження підйому руки вгору, функціональне використання кінцівки утруднене; IV – виражена гіпестезія кисті і передпліччя, різке зниження сили кисті, біль у передпліччі та зап’ясті, по внутрішній поверхні всієї руки, неможливість підйому руки вгору; V – анестезія в ділянці кисті, передпліччя, незначні рухи або плегія кисті, вимушене протибольове положення руки, іноді відсутність болю.
Розподіл хворих залежно від ступеня вираженості радикулопатії наведений у табл. 2.2.
 
Як видно з табл. 2.2, в наших спостереженнях переважали хворі з вираженими клінічними проявами радикулопатії (IV–V ступеня). Такий виражений ступінь радикулопатії пов’язаний з тим, що ми аналізували хворих, яким проводилися оперативні втручання. Ті, у кого ступінь вираженості радикулопатії був меншим, лікувалися, як правило, консервативно і до нашої групи не увійшли.
Вираженість радикулопатії у хворих залежно від рівня ураження показана в табл. 2.3.
 
 

 
У наших спостереженнях переважали хворі з монорадикулярним характером ураження, частіше спостерігалася радикулопатія С5 і С7 корінців, рідше до процесу залучалися C4, C6 і C8 корінці. Монорадикулярний характер ураження частіше траплявся при ізольованому ураженні міжхребцевого диска на шийному рівні. При спондильозі типовішим було ураження нервових структур на декількох рівнях. Залучення декількох корінців до патологічного процесу (у випадку хворого на спондильоз) одночасно не відбувалося,  характерним було поступове поширення процесу на нервові корінці.
Ми відзначили такі синдроми компресії корінців спинномозкових нервів.
Синдром компресії корінця C4 проявлявся різкими болями в надпліччі з грубою атрофією трапецієподібного, надостного і частково великого грудного м’яза.
Синдром компресії корінця C5 характеризувався проекційним болем і чутливими розладами в зоні дельтоподібного м’яза з його слабкістю та гіпотрофією.
Синдром компресії корінця C6 визначався проекційними болями і чутливими розладами, які локалізувалися у вигляді смуги по зовнішньому краю руки, особливо інтенсивними були болі в першому пальці кисті. У деяких хворих була знижена сила м’язів, що згинають передпліччя, знижений або відсутній рефлекс з двоголового м’яза.
Синдром компресії корінця C7 проявлявся проекційним болем і чутливими розладами тильної поверхні руки, особливо в трьох середніх пальцях. Однаково часто переважали ці розлади в другому і третьому пальцях. Триципітальний рефлекс був знижений або його не було у більшості хворих. Відмічені також досить грубі вегетативно-трофічні порушення на кисті.
При синдромі компресії корінця C8 проекція болю і чутливих розладів відповідала ульнарному краю руки, включаючи четвертий і п’ятий пальці. Карпо-радіальний рефлекс був знижений.
Поєднання одночасного ураження двох корінців (C6 і C7) проявлялося комбінацією їх ураження.
В наших спостереженнях при синдромі повного порушення провідності здавленого корінця проекційні болі ставали менш інтенсивними, але не зникали. Слід зазначити, що шийні болі помічені у всіх хворих з радикулопатіями від відчуття тяжкості, втоми і незручності в шиї до різких, стріляючих болів з іррадіацією в потилицю і обмеженням рухів шиї.
У 38,1 % хворих з радикулопатією помічений феномен Spurling, що базується на посиленні компресії корінця у звуженому міжхребцевому отворі при вимушеному нахилі голови в «хвору» сторону.
Ступінь чутливих і рухових розладів у більшості наших спостережень мав однакову вираженість.
Гострий (раптовий) початок клінічних проявів захворювання був характерний для гострої протрузії шийного диска. Радикулопатія, що виникла внаслідок спондильозу, зазвичай розвивалася поступово. Проте з часом ступінь вираженості клінічних проявів збільшувався. Для обох варіантів перебігу захворювання характерним було порушення чутливості у відповідному дерматомі, м’язова слабкість, зменшення чи зникнення глибоких сухожилкових рефлексів з відповідних міотомів. Рухові та чутливі розлади у більшості спостережень поєднувалися, вкрай рідко виявлялися ізольовано.
Прикладом клінічного прояву радикулопатії при дискогенній компресії на шийному рівні може бути таке спостереження.
Хворий Г., 1959 року народження, історія хвороби № 4859, надійшов у спінальне відділення Інституту нейрохірургії зі скаргами на болі та чутливі розлади типу оніміння тильної поверхні лівої руки з іррадіацією в три середні пальці лівої кисті. Вважає себе хворим упродовж трьох останніх місяців, коли вперше з’явився гострий біль у лівій руці. Консервативне лікування було неефективним.
На момент надходження в неврологічному статусі патології черепномозкових нервів не виявлено, рухи в кінцівках у повному обсязі, гіпестезія в зоні іннервації корінця С6 зліва, знижений триципітальний рефлекс зліва, сухожильні та періостальні рефлекси з нижніх кінцівок без особливостей, координація рухів не порушена, функція тазових органів збережена.
При рентгенографії шийного відділу хребта в боковій проекції зниження висоти С5–С6 міжхребцевого проміжку, краєві розростання замикальних пластинок на цьому рівні. Спондилографія виявила звуження С5–С6 міжхребцевого отвору зліва. МРТ шийного відділу хребта – диск С5–С6 знижений по висоті, пролабіює дозаду до 5 мм, здавлюючи лівий нервовий корінець. Задня поздовжня зв’язка на цьому рівні потовщена, передній субарахноїдальний простір здавлений, спинний мозок піддавлений (рис. 2.1).
 

Рис. 2.1. МРТ, сагітальна проекція до операції. Пояснення в тексті.
 
На підставі даних клініко-інструментальних методів обстеження хворому був встановлений діагноз: остеохондроз шийного відділу хребта з радикулопатією (корінець С6 зліва), вираженим больовим синдромом, грижа міжхребцевого диска С5–С6.
Операція 18.09.2000. Передня мікродискектомія С5–С6, передня форамінотомія зліва, міжтіловий спондилодез титановим кейджем (титановим порожнистим імплантатом з різьбою – ТПІР) (рис. 2.2).
 

 
Рис. 2.2. Спондилограма після операції.
 
Больовий синдром повністю регресував, відмічене значне покращення чутливості лівої руки. Хворий виписаний зі стаціонару 22.09.00. у задовільному стані. Через місяць після операції він почав працювати.
Отже, неврологічна діагностика компресії корінця грунтувалася на: 1) локалізації болю на руці у вигляді смуги, що доходить до певного пальця в межах дерматома; 2) збігу зони корінцевого болю з чутливими розладами, які виявлялися також в дерматомі здавленого корінця; 3) поєднанні з руховими дефіцитами, характерними для цього корінця. Неврологічний симптомокомплекс був настільки характерним для здавлення певного корінця, що клінічна діагностика цієї патології виявилася вирішальною. Інструментальні методи обстеження (електроміографія, спондилографія, комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія) додатково уточнювали характер і локалізацію компресуючого субстрату.
Компресія корінця шийного спинномозкового нерва типово виникала на рівні однойменного хребця в міжхребцевому отворі, в хребтовому каналі. Зіставлення неврологічних ознак компресії певного корінця з результатами додаткових методів обстеження, що виявляють компресуючий субстрат у місці типового здавлення цього корінця (над певним хребцем), гарантує точність діагностики.
 
 
 
 
Клініка мієлопатії у хворих з дискогенною компресією структур хребтового каналу на шийному рівні
Клінічні прояви мієлопатії у хворих з дискогенною компресією на шийному рівні виявлені нами в 40 % спостережень.
При мієлопатії тяжкість неврологічних проявів оцінювалася за розробленою нами 6-бальною шкалою:
0 – неврологічно інтактні нижні кінцівки;
I – знижена сила ніг, проте можлива самостійна хода, чутливих порушень немає;
II – сила ніг знижена, хворі здатні ходити із зовнішніми пристосуваннями, є легкі порушення поверхневої чутливості в нижніх кінцівках, глибока чутливість не змінена;
III – грубо знижена сила ніг, хворі здатні тільки стояти, прояви провідникової гіпестезії, знижена глибока чутливість в ногах;
IV – слабкі рухи ніг, нездатні протидіяти силі гравітації, виражена гіпестезія поверхневої чутливості, виражені порушення глибокої чутливості;
V – параплегія, провідникова анестезія, батіанестезія.
Розподіл хворих залежно від ступеня вираженості мієлопатії наведений в табл. 2.4.
 
Таблиця 2.4
Ступінь вираженості мієлопатії в передопераційному періоді
 
Ступінь вираженості мієлопатії
 

 
У наших спостереженнях переважали хворі ІІ–ІV ступеня тяжкості мієлопатії, пацієнтів з незначними проявами мієлопатії не було. Вони, як правило, лікувалися консервативно.
Вираженість мієлопатії у хворих залежно від рівня ураження показана в табл. 2.5.
 
Таблиця 2.5
Вираженість мієлопатії залежно від рівня ураження
 
Рівні ураження
 

 
Домінувала група хворих з множинним рівнем ураження (переважно на двох рівнях, рідше на трьох), хворі з одиничним рівнем ураження траплялися рідше (переважало ураження на рівні C5–C6 і C6–C7 сегментів).
Гострий початок захворювання відмічений у 1/3 пацієнтів, хронічний прогресуючий – у 2/3 випадків.
Шийна мієлопатія проявлялася руховими розладами верхніх і нижніх кінцівок (спастичність, гіперрефлексія, патологічні рефлекси Гофмана, Бабінського), слабкістю в кінцівках. У 44,1 % випадків простежувався біль в шиї, плечі, надключичній області. Найхарактернішими скаргами були розлади ходьби, слабкість у кінцівках (переважно нижніх), найбільш загальними ознаками – спастичність і слабкість (переважно нижніх кінцівок). Слабкість в нижніх кінцівках здебільшого уражала m. iliopsoas, розгиначі ніг та пальців. Верхні кінцівки мали менш виражені мієлопатичні зміни.
Клінічно мієлопатія виявлялася в поєднанні або ізольованому прояві елементів Броун-Секарівського синдрому, центромедулярного синдрому, синдрому переднього відділу спинного мозку.
Центромедулярний синдром типово характеризувався слабкістю верхніх (часто глибокою) і нижніх кінцівок. Глибокі сухожильні рефлекси зазвичай пригнічені в міотомах, які відповідають певному рівню ураження. Позиційна та вібраційна чутливість була збережена.
Елементи Броун-Секарівського синдрому проявлялися геміпарезом на боці ураження (пов’язаним з компресією кортикоспінального шляху), зниженням суглобово-м’язової та вібраційної чутливості. Типовим було зниження больової та температурної чутливості на протилежному боці.
Синдром переднього відділу спинного мозку зазвичай викликаний тромбозом судин внаслідок їх компресії (частіше в результаті випадання міжхребцевого диска). Зниження чутливості і порушення рухових функцій зазвичай було нижче рівня ураження.
Розлади функції тазових органів виявлялися у хворих з компресією спинного мозку внаслідок гострого випадання міжхребцевого диска і асоціювалися з тяжкими проявами мієлопатії. Дисфункція тазових органів була зафіксована у 23,5 % спостережень.
Прикладом мієлопатії при дискогенній компресії на шийному рівні є наступне спостереження.
Хворий С., 1961 року народження, надійшов зі скаргами на біль у шийному відділі хребта, зниження м’язової сили в правих кінцівках (переважно в нозі), порушення ходи, зниження поверхневої чутливості на тулубі та лівій нозі. Хворіє протягом року, відтоді, як на тлі загального благополуччя після фізичного навантаження з’явилася слабкість у правій нозі та оніміння на лівій половині тулуба і лівій нозі. Останнім часом у зв’язку з наростанням парезу порушилася хода. Незважаючи на курс консервативного лікування, стан хворого прогресивно погіршувався.
Під час надходження до стаціонару: патології з боку черепномозкових нервів не виявлено, правосторонній геміпарез більше в нозі, гіпестезія з рівня D7 донизу по провідниковому типу зліва, знижені колінний і ахіллів рефлекси справа, функція тазових органів не порушена.
Рентгенографія шийного відділу хребта в двох проекціях: згладжений шийний лордоз, знижена висота міжхребцевих дисків С4–С5, С5–С6.
МРТ шийного відділу хребта. Згладжений шийний лордоз, висота між хребцевих дисків С4–С5, С5–С6 знижена, диски дегідратовані, пролабіюють назад до 7 та 5 мм відповідно парамедіально з латералізацією вправо, спричиняючи компресію дурального мішка на даному рівні. Передній субарахноїдальний простір здавлений, спинний мозок компримований (рис. 2.3, 2.4).
 

 
Рис. 2.3. МРТ, Т2 режим. Сагітальні зрізи. Грижі шийного відділу С4–С5, С5–С6, суттєва компресія спинного мозку грижами та осифікованою задньою поздовжньою зв’язкою.
 

 
Рис. 2.4. Бічна рентгенографія, стан після видалення гриж, корпородезу С4–С5, С5–С6.
 
На підставі даних клініко-інструментальних методів обстеження хворому було встановлено діагноз: остеохондроз шийного відділу хребта з проявами мієлопатії типу Броун-Секарівського синдрому. Грижі міжхребцевих дисків С4–С5, С5–С6.
Операція – передня дискектомія С4–С5, С5–С6, міжтіловий спондилодез титановими кейджами.
Хворий виписаний зі стаціонару у задовільному стані, регресували чутливі розлади, значно зріс об’єм рухів у правих кінцівках.
Отже, наші спостереження, як і літературні дані, свідчать, що рухові розлади є провідними симптомами мієлопатії. Відмічено переважання рухових розладів над чутливими або ізольований їх прояв. Характерні також збереження сили м’язів порівняно з їх спастичністю та невираженість порушень функції тазових органів навіть при глибокому парезі кінцівок.
 
Клініка мієлорадикулопатії у хворих з дискогенною компресією нервових структур на шийному рівні
Клінічні прояви мієлорадикулопатії у хворих з дискогенною компресією на шийному рівні відмічені нами у 35,3 % хворих.
Вираженість клінічних проявів мієлорадикулопатії наведена в табл. 2.6.
 
Таблиця 2.6
Ступінь вираженості мієлорадикулопатії в передопераційному періоді
 

У наших спостереженнях переважали хворі з III–IV ступенем тяжкості мієлорадикулопатії. Хворі з незначними її проявами лікувалися консервативно.
Вираженість мієлорадикулопатії у хворих залежно від рівня ураження показана в табл. 2.7.
 
 
 
 
 
 
Таблиця 2.7
Залежність неврологічної симптоматики від рівня ураження
 
Рівні ураження
Частота мієлорадикулопатії
(% від усіх випадків
мієлорадикулопатії)

Домінувала група хворих з одиничним рівнем ураження (частіше на рівні C5–C6 і C6–C7 сегментів), рідше траплялися пацієнти з множинним рівнем ураження.
Прикладом хворого з проявами мієлорадикулопатії на шийному рівні є таке спостереження.
Хворий Б., 1949 року народження, історія хвороби № 3067, надійшов у спінальне відділення Інституту нейрохірургії 26.10.98. зі скаргами на болі в ділянці шиї з іррадіацією в ліву руку по зовнішній і тильній поверхні, в 1–4 пальці лівої кисті, оніміння в цих зонах, слабкість у верхніх та нижніх кінцівках (більше зліва). Вважає себе хворим з 1985 року, коли відзначив порушення температурної і больової чутливості в дерматомах C5, С6 зліва. Через рік відмітив слабкість в лівій нозі. Симптоматика прогресивно наростала: збільшилася м’язова слабкість у лівих кінцівках, з’явилася атрофія м’язів лівої руки.
На момент надходження в неврологічному статусі: патології з боку черепномозкових нервів не виявлено, верхній млявий парапарез, нижній спастичний парапарез, гіпестезія в дерматомах C5, С6 зліва, функція тазових органів не порушена.
МРТ шийного відділу хребта. Висота тіл шийних хребців не знижена. В тілах C5 і С6 хребців дегенеративні зміни і крайові кісткові розростання по передньому та задньому краю, що спричиняють компресію переднього субарахноїдального простору. Виявляються грижі міжхребцевих дисків С5, С6 розмірами 5 і 6 мм, що компримують дуральний мішок. Задня поздовжня зв’язка на рівні С5–С6 потовщена.
Діагноз: остеохондроз шийного відділу хребта з проявами мієлорадикулопатії, грижі міжхребцевих дисків С5, С6, що спричиняють дискогенну компресію спинного мозку.
Операція 29.10.1998. Передня дискектомія С5, С6, видалення остеофітів тіл С5, С6 хребців, передній міжтіловий спондилодез титановими кейджами (ТПІР).
10.11.1998. хворий виписаний зі значним поліпшенням: зросли об’єм і сила рухів у кінцівках, регресував больовий синдром, поліпшилася чутливість в дерматомах С5/С6 зліва.
Проведене дослідження свідчить про значну варіабельність клінічного перебігу мієлорадикулопатії. Переважали хворі, в яких спочатку з’явилися симптоми радикулопатії, а через деякий час (частіше від 2–3 місяців до 1,5–2 років) – симптоми мієлопатії (76,6 % спостережень). Лише у 23,4 % випадків симптоми мієлорадикулопатії розвивалися одночасно. Випадків, де спочатку розвивалися симптоми мієлопатії, а потім проявлялася радикулопатія, в наших спостереженнях не було.


2.2. Діагностика дискогенної компресії нервових структур на шийному рівні
 
 
Спондилографія, комп’ютерна томографія (КТ), магнітно-резонансна томографія (МРТ) – основні діагностичні методи обстеження хворих з дискогенною компресією. На оглядових спондилограмах можна побачити збільшені в розмірах суглобові відростки, потовщені корені дужок, знижену висоту тіл хребців, ділянки склерозування зв’язок і остеофіти.
Можливості рентгенодіагностики при дослідженні хребта значно розширилися з використанням КТ, що дозволяє не тільки виявити наявність патологічних змін на початковій стадії виникнення, але й визначити їх характер, уточнити поширеність та ступінь вираженості процесу. Ступінь вираженості і особливості клінічних проявів захворювання, як правило, відповідають локалізації, розмірам, поширеності структурних змін хребта, які впливають на нервові структури. За допомогою КТ можна визначити розміри хребтового каналу в сагітальній і фронтальній площинах, а також площу хребтового каналу. Початкові ознаки ураження спинного мозку у вигляді рефлекторних порушень виникають при звуженні просвіту хребтового каналу на 30 % (до 1 см); при його дискогенній компресії на 50 % і більше спостерігаються грубі рухові розлади.
МРТ, порівняно з КТ, більш інформативна при дослідженні шийного відділу хребта, оскільки дозволяє оцінити стан м’яких тканин, міжхребцевих дисків і спинного мозку. Проте КТ залишається інформативною для виявлення форамінальної дискогенної компресії.
C. Muhle та співавтори [10] розробили класифікацію МРТ-змін при дегенеративних процесах на рівні шийного відділу, що викликають дискогенну компресію. Згідно з нею, виділяють чотири ступені: 0 – норма; 1 – часткова облітерація переднього або заднього субарахноїдального простору; 2 – повна облітерація переднього або заднього субарахноїдального простору; 3 – компресія шийного відділу спинного мозку.
Комп’ютерна та магнітно-резонансна томографія значно спрощують діагностику гриж міжхребцевих дисків і дискогенної компресії нервових структур хребтового каналу на шийному рівні. Між тим, з’явилася велика кількість робіт, що свідчать про виявлення клінічно незначущих гриж дисків, а також про невідповідність результатів цього дослідження клінічним проявам корінцевого компресійного синдрому. Щоб направити хворого на це дослідження, необхідно клінічно визначити корінцевий компресійний синдром, прояви шийної мієлопатії.
Наші дані свідчать, що діагностика радикуломієлопатії при дискогенній компресії шийного відділу спинного мозку надзвичайно складна і обумовлена різноманіттям синдромів, які виникають при компресії корінців, спинного мозку, а також судин, що живлять спинний мозок. Істотні труднощі в її діагностиці пов’язані з виникненням рефлекторних і відбитих синдромів при патології шийного відділу хребта. Місцеві больові синдроми (цервікальний, шийного прострілу), рефлекторні відбиті синдроми (міжлопатковий, больовий, кардіалгічний), синдром відбитої брахіалгії і цефалгії, а також рефлекторно-компресійні тунельні синдроми (скаленус синдром, синдром малого грудного м’яза, нижньокосого м’яза голови), рефлекторні дистрофічні синдроми (плечолопатковий, лопатково-ребровий), рефлекторно-ангіопатичні значно утруднюють своєчасну діагностику радикуломієлопатії.
Рефлекторні синдроми шийного остеохондрозу характерні на ранніх стадіях, але можуть бути і на пізніших стадіях остеохондрозу. В основі рефлекторно-дистрофічних синдромів лежать морфологічні зміни тих тканин і органів, які довго піддаються патологічній дії, внаслідок чого утворюються тригерні больові вузли в м’язах, місцях прикріплення м’язів до кісткових виступів, периартикулярно і т. ін. На пізніших стадіях рефлекторні синдроми змінюються корінцевими синдромами, що виявляється больовими чутливими порушеннями в зоні ураженого корінця, які незабаром призводять до порушення його функції [10].
При латеральних дискогенних компресіях найчастіше спостерігаються прояви радикулопатії. Якщо ж дегенеративний процес призводить до вентральної дискогенної компресії, яка спричиняє здавлення судин спинного мозку, розвивається мієлопатія. При поєднаній дискогенній компресії хребтового каналу, коли виникає звуження латеральних і центральних відділів, розвивається радикуломієлопатія.
Отже, основною в діагностиці радикуломієлопатії шийного відділу хребта є клінічна картина захворювання, яка дозволяє встановити не тільки характер, але й локалізацію дискогенної компресії, часто діагностувати її причину.
Якщо на ранніх стадіях рефлекторні синдроми маскують місцеві прояви дискогенної компресії, то на пізніших, коли з’являються корінцеві компресійні синдроми, диференціювати їх від рефлекторних і псевдорадикулярних болів значно легше.
Складність диференціально-топічної діагностики корінцевого синдрому до недавнього часу посилювалась через брак можливості контрастування корінців. Істотні труднощі виникають у осіб, які довгий час хворіють і мають загальносоматичні захворювання.
Разом з тим, в осіб молодого віку і тих, що не хворіють довго, при гострому розвитку корінцево-компресійного синдрому значних труднощів у діагностиці не має.
Хворий легко може показати на руці зону поширення корінцевого болю і відтворювати дерматом компримованого корінця. Ілюстрацією цього може бути таке спостереження.
Хвора Ш., 28 років, історія хвороби № 4369, надійшла в спінальне відділення Інституту нейрохірургії 06.09.1999 р. зі скаргами на виражені болі в шийному відділі хребта з іррадіацією по правому плечу і передпліччю в III–IV пальці правої кисті. Хворіє протягом одного місяця. Скарги виникли під час занять зі штангою. Консервативні методи лікування результатів не дали.
На момент надходження в неврологічному статусі: з боку черепномозкових нервів – без особливостей, рухових розладів не виявлено, гіперестезія в дерматомі C6–C7 справа, рефлекси з кінцівок без вираженої різниці сторін, функція тазових органів не порушена.
МРТ шийного відділу хребта – випрямлений шийний лордоз; висота тіл хребців не знижена; по задній поверхні тіл хребців С5–С7 простежуються крайові розростання – остеофіти. Диск С5–С6 збережений по висоті, з початковими ознаками дегідратації, виступає назад на 2 мм. Диск С6–С7 збережений по висоті, дегідратований, пролабіює назад парамедіально вправо до 7 мм, здавлюючи правий нервовий корінець. Задня поздовжня зв’язка на цьому рівні потовщена, передній і задній лікворні простори здавлені, спинний мозок піддавлений (рис. 2.5, 2.6).
 

На підставі даних клініко-інструментальних методів обстеження було встановлено діагноз: остеохондроз шийного відділу хребта з проявами радикулопатії, грижа міжхребцевого диска С6–С7.
Операція 08.09.1999 р. – передня дискектомія С6–С7, корпородез С6–С7 титановим кейджем (ТПІР).
Хвора виписана 18.09.1999 р. На момент виписки больовий синдром повністю регресував, відмічено значне поліпшення чутливості на правій руці. Через місяць хвора приступила до роботи, неврологічна симптоматика повністю регресувала.
Дане спостереження свідчить про можливість точної топічної діагностики корінцево-компресійного синдрому при латеральній дискогенній компресії.
Важливе значення в діагностиці дискогенної компресії хребтового каналу мають додаткові методи обстеження, що дозволяють уточнити структурні зміни хребта, спинного мозку і його оболонок, а також функціональний стан корінців і спинного мозку.
Найпоширенішим і найдоступнішим методом дослідження є оглядова і функціональна спондилографія.
 
Оглядова і функціональна спондилографія
Всім хворим з проявами шийної радикуломієлопатії необхідне проведення оглядової спондилографії в передній і боковій проекціях .
У половині випадків необхідне проведення функціональної спондилографії з нахилом голови вперед і назад (в боковій проекції).
Оглядова спондилографія в двох проекціях є стандартом обстеження хворих з дегенеративно-дистрофічними процесами хребта на шийному рівні. Функціональна спондилографія проводиться при наявності нестабільності в хребтових сегментах.
На оглядових спондилограмах вісь міжхребцевого отвору розташована косо під кутом приблизно 40° як до фронтальної, так і до сагітальної площини. На прямій спондилограмі на цей отвір проекційно нашаровується тіло хребця, а на боковій  – суглобовий відросток. За наявності клінічних ознак компресії корінця обов’язково проводиться спондилографія в косій проекції або в 3/4, коли стають добре видимими всі стінки міжхребцевого отвору, зокрема кісткові розростання, що деформують цей отвір як з боку унковертебральних зчленувань, так і ззаду – з боку суглобових відростків. Останнім часом для цього використовується СКТ з реконструкцією, що дозволяє чітко візуалізувати міжхребцеві отвори (рис. 2.7).
 

 
Рис. 2.7. Спіральна КТ-графія з реконструкцією. Простежуються міжхребцеві отвори.
 
Оглядова і функціональна спондилографія дають інформацію про локалізацію і ступінь деформації хребтового каналу і міжхребцевих отворів, дегенеративні зміни сегментів хребта, надмірну рухливість хребців. Функціональна спондилографія дозволяє виявити найбільш ранню фазу зміщення, динаміку зміщення хребців впродовж тривалого часу, обмеження об’єму рухів у хребтовому сегменті.
При вивченні спондилограм ми дотримувалися схеми рентгеноанатомічного аналізу: вивчали стан хребців (форму, розміри, структуру, контури, замикальні пластинки), міжхребцевих просторів (дисків), дужок і відростків, дуговідросткових суглобів, взаємозв’язок між хребцями, віссю хребта і м’якими тканинами, тому що зміни як вродженого, так і набутого характеру всіх вказаних елементів рухових сегментів хребта можуть бути причиною дискогенної компресії хребтового каналу.
Аналіз рентгенограм досліджуваної групи хворих виявив дегенеративно-дистрофічні зміни у всіх елементах рухового сегмента хребта: в міжхребцевих дисках і тілах хребців – остеохондроз, в суглобах – деформуючий спондилоартроз, в передній поздовжній зв’язці і хребцях – деформуючий спондильоз. У більшості спостережень ці процеси поєднувалися в різних варіаціях.
Рентгенологічні КТ-ознаки дискогенної компресії хребтового каналу розділені на якісні та кількісні. До якісних критеріїв належать збільшення передньо-заднього розміру тіла хребця, вкорочення ніжок дуг, вертикалізація або сагіталізація, гіперплазія або крайові розростання суглобових відростків, зменшення вертикального і сагітального розмірів міждужкового проміжку, симптоми дислокації в хребтовому сегменті (зниження висоти диска, сегментарний гіперлордоз, підвивихи суглобових відростків, анте- і ретролістези, латеропозиція тіл хребців). До кількісних критеріїв дискогенної компресії хребтового каналу належать зменшення абсолютних рентгенологічних розмірів хребтового каналу на звичайних рентгенограмах: сагітального до 13 мм, фронтального до 23 мм, площі – до менш як 2,5 см2.
При вивченні рентгенограм шийного відділу хребта хворих молодого віку в більшості з них були ознаки функціональних змін фізіологічних вигинів: тотальне або сегментарне випрямлення лордозу з тенденцією до формування кіфозу; різні види нестабільності; в одиничних випадках S-подібне викривлення. Особливістю рентгенологічної картини дегенеративно-дистрофічних змін у цьому віці було переважне ураження суглобів – розвиток артрозу в дуговідросткових суглобах; поєднання деформуючого спондилоартрозу з унковертебральним артрозом; зміни тільки в унковертебральних зчленуваннях, які розцінюються як початкові прояви остеохондрозу; ранні прояви цієї патології. При проведенні у хворих з деформуючим спондилоартрозом і унковертебральним артрозом функціональної спондилографії виявлена велика питома вага сегментарної нестабільності, що свідчить про слабкість м’язово-зв’язкового апарату. У більшості хворих з остеохондрозом прояви нестабільності мали локальний характер, досить часто їх можна було побачити навіть на звичайних спондилограмах у боковій проекції.
При аналізі рентгенограм шийного відділу хребта в осіб зрілого віку (45–59 років) виявлено, що дегенеративно-дистрофічні зміни є поєднанням остеохондрозу хребта і деформуючого спондилоартрозу. Деформуючий спондильоз траплявся в поодиноких випадках і рентгенологічно характеризувався деформацією тіл хребців, окостенінням передньої поздовжньої зв’язки. Остеохондроз частіше виявлявся в 1–3 сегментах і рентгенологічно проявлявся загальновідомими ознаками – звуженням міжхребцевої щілини, потовщенням, ущільненням і нерівністю замикальних пластинок тіл хребців з крайовими кістковими розростаннями. У 39,6 % спостережень остеохондроз був стабільним, у 30,4 % виявлялися функціональні порушення, 22 %  – нестабільність в рухових сегментах, 8 % – функціональний блок. У всіх хворих спостерігалися випрямлення шийного лордозу, а при нестабільній формі – тенденція до кіфозу, ознаки деформуючого спондилоартрозу (звуження суглобових щілин дуговідросткових суглобів, потовщення, нерівномірність замикальних пластинок суглобових відростків, їх потовщення за рахунок розростань) і унковертебрального артрозу. Ступінь вираженості залежав від ступеня ураження (зниження висоти) міжхребцевого диска.
Ізольований деформуючий спондилоартроз виявлено у 11 хворих.
Дегенеративно-дистрофічні зміни хребта в осіб літнього віку (60–74 років) характеризувалися полісегментарністю ураження з найвираженішими рентгенологічними змінами на рівні C4–C5, C5–C6. Міжхребцевий остеохондроз у всіх випадках поєднувався з деформуючим спондилоартрозом і унковертебральним артрозом різного ступеня вираженості.
 
Мієлографія водорозчинним контрастом
Позитивна мієлографія з контрастуванням субарахноїдального простору препаратами позитивної контрастності проведена 12 % хворих. Як водорозчинну контрастну речовину ми використовували Омніпак. Цей спосіб широко застосовувався в минулому, до впровадження МРТ.
Мієлографічно спостерігалися тонкі контури контрастної речовини в бокових просторах на рівні від C6–C7 до C2–C3 і сповільнене проходження контрастної речовини в каудальному напрямі. Спинний мозок ніби був розширений і картина імітувала внутрішньомедулярний об’ємний процес. Знімок у боковій проекції дозволяв встановити зменшення передньозаднього (сагітального) розміру хребтового каналу.
При шийній дискогенній компресії бокові простори хребтового каналу залишалися відносно широкими, основний тиск створювався в сагітальному напрямі.
За наявності дискогенної компресії хребтового каналу на шийному рівні одними з головних чинників формування дискогенної компресії були грижі шийних дисків. Грижа шийного диска мала чітку і типову мієлографічну картину: повне або часткове припинення просування контрастної речовини, поява лакунарних зображень і радикулярні «ампутації» контрастної речовини. В наших спостереженнях при грижах диска була помітна лакунарна мієлографічна картина, за якої контрастна речовина ніби огинала дискову грижу, визначаючи її локалізацію у відповідній ділянці хребта та її відносні розміри. При бокових грижах дефект заповнення чітко окреслював грижу збоку. Серединні грижі призводили до часткової зупинки контрастної речовини по середній лінії. При множинних бокових грижах мієлографічно простежувались множинні лакунарні зображення. Множинні серединні грижі виражалися мієлографічною картиною перетяжок на рівні декількох дисків.
 
Комп’ютерна томографія
У більшості обстежених хворих була проведена КТ, останнім часом – спіральна КТ-графія.
Сканування на комп’ютерному томографі проводилося при товщині зрізу 5 мм і кроці томографа 2 мм, подальша реконструкція зображення здійснювалася в сагітальній і фронтальній площинах. При необхідності комп’ютерна томографія доповнювалася позитивною мієлографією.
При оцінці комп’ютерних томограм ми використовували схему аналізу, яка включала оцінку форми, розмірів, структури, контурів хребців (тіл, дуг, відростків), міжхребцевих просторів, суглобів, хребтового каналу. Тіла хребців на аксіальних сканах у нормі мають круглу форму, розміри їх змінюються рідко. У зв’язку з цим форму і розміри тіл хребців доцільніше оцінювати на рентгенограмах.
Структура і контури хребців краще визначаються на комп’ютерних сканах. На аксіальних сканах визначалися осередки деструкції з чіткими, рівними контурами.
При ураженні міжхребцевих просторів (дисків) визначалися зміни дегенеративного характеру у вигляді протрузій (змін диска в межах фіброзного кільця), гриж (процес виходить за межі фіброзного кільця, але обмежений задньою поздовжньою зв’язкою) або секвестрацій (простежувався вільний фрагмент).
Дегенеративні зміни суглобів характеризувалися звуженням суглобових щілин, потовщенням і краєвими кістковими розростаннями, які звужували корінцеві канали. Така картина призводила до розвитку форамінальної дискогенної компресії, яка чітко діагностувалася при КТ.
Комп’ютерні томограми дозволяли підтвердити діагноз дискогенної компресії хребтового каналу шляхом вимірювань його розмірів у сагітальній і фронтальній площинах, а також його площі. За допомогою КТ визначалися абсолютні кількісні критерії дискогенної компресії (сагітальний розмір менше 11,5 мм і площа менше 2,5 см2). Звуження вважалося незначним, якщо площа хребтового каналу складала 2,5–1,7 см2, помірним – 1,7–1,0 см2, значним – менше 1,0 см2 [11]. Аксіальні скани давали можливість уточнювати причини розвитку дискогенної компресії хребтового каналу.
 
Магнітно-резонансна томографія
МРТ проводилася в режимах Т1 і Т2. Особливістю цих зображень є те, що найяскравіші на них – тканини з коротким релаксаційним часом Т1 (спинний мозок, жирова клітковина та ін.), а темніші – тканини з довшим часом релаксації Т1 (цереброспінальна рідина, зв’язковий апарат хребта, кортикальна частина кістки тіл хребців та ін.).
На Т2-зважених томограмах найяскравіший сигнал мають цереброспінальна рідина, пульпозне ядро міжхребцевих дисків і жирова клітковина.
Вікові зміни та дегенерація міжхребцевого диска призводять до дегідратації тканини диска, а отже до зниження вмісту в ньому протонів водню. Це проявляється в зниженні інтенсивності сигналу від диска, особливо на T2-зважених зображеннях. У цих умовах зникає межа між пульпозним ядром і фіброзним кільцем диска. Наслідком втрати води і фіброзних змін центральних відділів диска є також зниження його висоти, що наочно демонструвалося на сагітальних томограмах.
Грижа диска краще всього визначалася на Т2-зважених зображеннях, оскільки високий сигнал від цереброспінальної рідини в субарахноїдальному просторі підкреслював межі грижового випинання. Т1-зважені зображення були важливішими в ідентифікації здавлення спинного мозку і корінців спинномозкових нервів у просвіті міжхребцевого отвору на тлі високого сигналу від епідурального жиру.
У випадках протрузії диска на сагітальних Т2-зважених томограмах вдавалося ідентифікувати зовнішні відділи стоншеного фіброзного кільця (зона гіпоінтенсивного сигналу) і вибухання пульпозного ядра (зона вищого сигналу). При грижі диска розрив фіброзного кільця визначався по типовому перериву зони гіпоінтенсивного сигналу, що оточує вибухаюче пульпозне ядро (рис. 2.8).
 

Рис. 2.8. МРТ, сагітальний зріз. Грижа диска, розрив фіброзного кільця.
 
Для отримання повнішої анатомо-топографічної картини поширення грижі диска в поперечному напрямі ми проводили сканування в аксіальній проекції. Це дозволило визначити заднє, задньобокове або бокове поширення грижі диска і його відношення до міжхребцевого отвору (рис. 2.9).
 

 
Рис. 2.9. МРТ, аксіальний зріз. Задньобокове поширення грижі диска.
 
 
Дегенеративні зміни в міжхребцевих дисках індукували розвиток супутніх дегенеративних змін у прилеглих відділах тіл хребців. Це проявлялося в зміні сигналу, що демонструється переважно на Т1- і Т2-зважених зображеннях. В одних спостереженнях виявлялося зниження сигналу на Т1- і Т2-зважених МРТ, в інших, навпаки, підвищення його інтенсивності. У першому випадку зону гіпоінтенсивності в субкортикальних відділах тіл хребців можна було пояснити розвитком склеротичного процесу кісткової тканини і зникненням жирового компоненту кісткового мозку, а в другому – процеси жирового переродження кісткового мозку домінували над склерозом.
При дискогенній компресії хребтового каналу на Т1-зважених МРТ в сагітальній і аксіальній проекціях можна було визначити здавлення дурального мішка і зникнення епідуральної жирової клітковини на рівні звуження. На томограмах також можна було виявити потовщення жовтої зв’язки і дегенеративні зміни міжсуглобових поверхонь міжхребцевих суглобів з наявністю кісткових остеофітів. Розвиток гіпертрофії жовтої зв’язки обумовлений її хронічною травматизацією.
Ступінь дискогенної компресії каналу найкраще було оцінювати на Т2-зважених томограмах в сагітальній площині, що пов’язане з кращою візуалізацією в цьому режимі цереброспінальної рідини. Аксіальні томограми корисні в оцінці величини звуження каналу та міжхребцевих отворів.
 
Електроміографія
Електроміографія з використанням концентричних електродів проведена всім оперованим хворим. При проведенні ЕНМГ визначали ступінь і поширюваність ураження мотонейронів передніх рогів спинного мозку.
Передньорогові ураження виявлені у всіх наших спостереженнях. При поєднанні спастичного нижнього парапарезу з верхнім парезом змішаного типу електроміографічні ознаки передньорогового ураження виходили далеко за межі здавлених сегментів спинного мозку, закономірно поширюючись на стволові структури, а у 20 % хворих  – на грудні сегменти спинного мозку.
Незважаючи на велику протяжність сегментарних рухових розладів, за характером електроміографічних ознак у 40 % хворих вдалося виявити переважання цих розладів у ділянці компресії або в зоні ішемії.
При зіставленні неврологічних симптомів сегментарних рухових розладів з електроміографічними ознаками дисфункції мотонейронів спостерігалося переважання ступеня вираженості та поширеності останніх.
Особливості клінічних проявів дискогенної компресії хребтового каналу на шийному рівні, а також методи лікування наведені у відповідних розділах книги.
 
 
Лазерні технології в хірургії. Дія лазерного опромінення на біологічні тканини. Лікувальні ефекти пункційної лазерної мікродискектомії
 
Відкриття лазера (Laser Amplification by Stimulated Emission of Radiation) датується 1958 р. Його автори A. L. Shawlow та C. H. Townes отримали Нобелівські премії у 1964 та 1981 рр. За невеликий період часу лазери стали засобом наукового застосування, інструментом, який використовують у промисловості, медицині та повсякденному житті.
Широкі можливості використання лазерних технологій обумовлені особливими властивостями лазерного випромінювання.
Ступінь змін в біологічних тканинах, викликаних лазерним опроміненням певної довжини, залежить від режиму опромінення, яке характеризують потужність, доза та тривалість опромінення.
З урахуванням задачі та мети використання лазерного опромінення, а також залежно від параметрів його потужності та тривалості, можна досягти лазерного розсічення, вапоризації (випаровування) та/або коагуляції біологічних тканин.
Нині створено декілька десятків типів лазерів, кожен з яких має відповідну структуру, властивості хвилі, що вони випромінюють. Лазерні хвилі відрізняються не тільки своєю довжиною (що проявляється відповідним забарвленням лазерної плями), але й біологічною дією.
Впровадження лазерів у нейрохірургічну практику базується, в першу чергу, на використанні ефекту термічної дії лазерного випромінювання на біологічні тканини. Енергія лазерного випромінювання, направлена на об’єкт дії, перетворюється в теплову енергію, величина якої залежить від потужності світлового потоку, його концентрації на опроміненій поверхні, довжини хвилі опромінення, тривалості експозиції, поглинаючої здатності біологічної тканини. При підвищенні температури у біологічній тканині в зоні дії лазерного променя до 60–65 °С виникає коагуляція білка, до 100 °С – випаровування як внутрішньо-, так і зовнішньоклітинної рідини. При подальшому підвищенні температури відмічають карбонізацію (обвуглювання) тканин. Температура в декілька сотень градусів за Цельсієм забезпечує моментальне випаровування рідини та згорання клітинних елементів з утворенням димоподібних продуктів. Локальне підвищення температури на певній ділянці до рівня, що забезпечує вапоризацію, дозволяє забезпечити розсічення біологічних тканин [13].
Якщо випромінювання CO2-лазера обумовлює переважно поверхневе прогрівання тканини з високою лазерною енергією локального характеру, то випромінювання Nd:YAG- та Ho:YAG-лазерів – об’ємне прогрівання.
Тепловий ефект лазерного випромінювання в біологічних тканинах базується на поглинанні випромінювання та перетворенні його енергії в тепло. Кількість поглинутого опромінення зменшується з глибиною (закон Ламберта–Бера), тому кількість теплової енергії та температура зменшуються в глибині тканин. При температурі 37 °С у тканинах не виникає незворотніх змін, 40–45 °С – відбувається активація ферментів, утворення набряку, зміна мембран та, залежно від експозиції, смерть клітин, 60 °С – денатурація протеїну, коагуляція та некроз, 150 °С – обвуглювання, 300 °С – випаровування та газоутворення [13].
Важливим фактором, який обумовлює дію лазера на тканини, є експозиція опромінення. На рис. 2.10 показаний вплив температури та тривалості експозиції на тканини.
 

Рис. 2.10. Вплив температури на біологічні тканини.
 
Механізми та параметри взаємодії лазерного опромінення та тканин визначаються як властивостями самого опромінення, так і характеристикою тканини, на яку воно безпосередньо діє. З одного боку, це енергетичні характеристики лазерного випромінювання – довжина хвилі, неперервний або імпульсний режим опромінення, потужність одного імпульсу, тривалість інтервалу між імпульсами, сумарна поглинута доза. З іншого боку, це властивості біологічної тканини – ступінь гідратації, наявність або інтенсивність кровопостачання, коефіцієнти поглинання, інтенсивність розсіювання даного виду опромінення.
За даними біохімічного (вода, протеоглікани) та радіографічного аналізу впливу Nd:YAG-лазера на міжхребцеві диски, в експерименті встановлено суттєве зменшення вмісту води, протеогліканів та колагену в ранньому післяопераційному періоді при зменшенні васкуляризації кінцевих пластинок на 68 %.
В експериментальних дослідженнях при обробці лазером міжхребцевих дисків було виявлене часткове зменшення об’єму драглистого ядра диска при інтактній внутрішній пластинці фіброзного кільця. Утворення фіброзної тканини у драглистому ядрі відмічене вже на ранніх стадіях після дії лазера.
Важливо підкреслити місцеву дію лазера на біологічні тканини. При вивченні впливу пункційної лазерної мікродискектомії на рівні шийного відділу хребта на виношування вагітності (у 512 вагітних та 433 жінок контрольної групи) системний ефект не спостерігався.
Ефективність методу пункційної лазерної мікродискектомії забезпечує сумарна дія ряду факторів, про які й піде мова далі.
Перший – це ефект нуклеоектомії та дискдекомпресії.
Ефект вапоризації, або так званої лазерної абляції, передбачає зменшення об’єму драглистого ядра, що сприяє внутрішньодисковій декомпресії.
Існують численні експериментальні підтвердження, як in vivo, так і in vitro фізичного феномену, що в закритому гідратованому просторі міжхребцевого диска навіть при невеликому зменшенні об’єму драглистого ядра суттєво зменшується внутрішньодисковий тиск. Причому ступінь протрузії диска може не змінюватись, та, однак, внутрішньодисковий тиск значно знижується. Внутрішньодисковий тиск після проведення пункційної лазерної мікродискектомії знижувався з 300 до 154 mm Hg, тобто практично вдвічі [14].
Зниження тиску у міжхребцевому диску більшість вчених, які досліджували даний метод лікування, вважають основним ефектом пункційної лазерної мікродискектомії.
Другий – ефект дерецепції.
Вип’ячування фіброзного кільця є джерелом патологічної імпульсації. Іннервація міжхребцевого диска здійснюється гілочками спинномозкових нервів, паравертебрального симпатичного стовбура, нервових сплетень, розміщених за ходом судин, які кровопостачають структури хребта. Периферичні відділи міжхребцевого диска разом зі структурами хребта в основному іннервуються вегетативними нервами. Ці нервові волокна, як правило, безмієлінові, тому найбільш чутливі до підвищення температури.
Під впливом високої температури руйнуються як кінцеві ноцицептивні рецептори, так і нервові волокна, що обумовлюють зменшення інтенсивності больового синдрому. Крім того, відбувається денатурація хемокінінів (медіаторів болю), зокрема субстанції Р, простагландинів, брадикініну та ін. Патогенетично ефект дерецепції при пункційній лазерній мікродискектомії тотожний такому при хемонуклеолізі, який визнаний самостійним методом лікування вертеброгенних больових синдромів.
Пункційна лазерна мікродискектомія є альтернативою хемонуклеолізу.
Третій – ефект стиснення (термодископластики).
Ефект стиснення є однією з основних переваг дії лазера [13].
Після дії лазера відбувається ущільнення з подальшим зменшенням об’єму сполучнотканинних волокон фіброзного кільця міжхребцевого диска поза зоною лазерної абляції. В експериментальних та клінічних дослідженнях підтверджена доцільність впровадження термодископластики в лікуванні дегенеративних захворювань хребта.
Четвертий – ефект мікрофенестрації.
Прокол голкою фіброзного кільця міжхребцевого диска теж сприяє зниженню внутрішньодискового тиску. Треба відмітити, що мікрофенестрацію також класифікують як самостійний вид оперативного втручання при грижі міжхребцевого диска.
І, нарешті, п’ятий – ефекти «хрящової метаплазії» та регенерації міжхребцевого диска.
Дія лазерного випромінювання ініціює утворення фіброзу драглистого ядра міжхребцевого диска протягом 28–45 діб. Втручання з використанням лазера сприяє проліферації хондроцитів та проліферації хрящової тканини. Дія лазера обумовлює метаплазію хряща фіброзного кільця в хрящ гіалінового типу, що сприяє енхондральному остеогенезу в зоні опромінення. При цьому зберігаються еластичні властивості міжхребцевого диска.
 
 
Зміни структури міжхребцевого диска під дією лазерного випромінювання
 
За даними гістологічного дослідження міжхребцевого диска, безпосередньо після дії хірургічного лазера вздовж ранового каналу виявлені виражений набряк (потовщення, базофілія) і дезорганізація волокнистих структур. Також спостерігаються фрагментація та набряк колагенових волокон фіброзного кільця і тканини драглистого ядра, пікноз та декомплексація груп клітин хряща, особливо у драглистому ядрі, ослаблення базофілії основної речовини. Вхід в канал оточений невеликою зоною обвуглювання.
Залежно від відстані до ранового каналу можна умовно виділити зони вапоризації, коагуляційного некрозу, набряку та перифокальну зону.
В зоні вапоризації (випаровування) відмічається руйнування тканин, її порожнина лінійної або конусоподібної форми. Різниця ширини цієї порожнини при однаковому лазерному навантаженні незначна: при розміщенні каналу у зовнішньому шарі фіброзного кільця вона дещо менша, ніж в середині кільця, де волокна більш рихлі. Канал нерівномірно заповнений безструктурною однорідною еозинофільною масою та детритом, досягає центру драглистого ядра. Тканина драглистого ядра в зоні дії лазера представляє собою некротизований детрит.
В зоні коагуляційного некрозу, безпосередньо біля каналу випаровування визначають ділянки некрозу з крайовим обвуглюванням. Волокна дезорганізовані, утворюють лакуни овоїдної або неправильної форми, заповнені однорідною еозинофільною масою (серозною рідиною). Кількість та форма лакун різниться.
Крім того, вираженість деструктивних змін залежить від інтенсивності лазерного навантаження. Найбільш виражені деструктивні зміни у міжхребцевих дисках на поперековому рівні спостерігаються при навантаженні 1000 Дж, найменш виражені – при навантаженні у 2800 Дж, тобто, з підвищенням інтенсивності лазерного випромінювання збільшуються можливості його локальної концентрованої дії.
За зоною коагуляції розміщена зона набряку. Її умовно можна поділити на зону незворотніх (некробіотичних) змін та зону оборотних (дегенеративно-дистрофічних) змін (рис. 2.11).
 
Показання та хірургічна техніка пункційної лазерної мікродискектомії
 
Анатомо-фізіологічні особливості хребта такі, що для вирішення проблеми дискорадикулярного конфлікту, обумовленого дискогенною компресією, використання відкритого хірургічного доступу не завжди є обов’язковим.
Ідея здійснення пункційної лазерної мікродискектомії заснована на такому фізичному принципі: в закритому гідратованому просторі диска навіть при невеликому зменшенні об’єму значно знижується внутрішньотканинний (внутрішньодисковий) тиск. Впровадження даного методу оперативного втручання стало початком розвитку амбулаторної нейрохірургії. Принципово важливим є питання відбору хворих для виконання пункційної лазерної мікродискектомії.
Багато авторів виділяють такі показання до виконання пункційної лазерної мікродискектомії:
1)     інтенсивність болю в спині та шиї більша, ніж у нижніх або верхніх кінцівках;
2)     неврологічні симптоми з можливими незначно вираженими руховими, чутливими або рефлекторними порушеннями;
3)     позитивні симптоми натягу;
4)     дані рентгенологічних досліджень, які підтверджують наявність змін на відповідному рівні (комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія, мієлографія) з відсутністю секвестрації диска;
5)     відсутність стенозу, вираженого спондилоартрозу, спондилолістезу;
6)     неефективність консервативного лікування протягом не менше ніж 8 тижнів.
На думку D. Ohnmeiss із співавторами дотримання цих критеріїв дозволяє прогнозувати успіх пункційної лазерної мікродискектомії на поперековому рівні у 70,7 % хворих [14].
Виконання пункційної лазерної мікродискектомії показане, коли консервативне лікування вже неефективне, а хірургічне – ще передчасне. Пропонується проводити хворим пункційну лазерну мікродискектомію, щоб уникнути виконання відкритої дискектомії, а також за наявності протипоказань до великих операцій. Виконання пункційної лазерної мікродискектомії показано пацієнтам, які добре реагують на консервативне лікування при виникненні в подальшому рецидивів больового синдрому. В зв’язку з невеликою травматичністю, відносною простотою виконання, а головне високою результативністю при відсутності тяжких ускладнень цей метод стає все більш перспективним.
В процесі накопичення власного багаторічного досвіду Є. Г. Педаченко та співавтори  [15, 16] оптимізували показання до проведення пункційної лазерної мікродискектомії в шийному та поперековому відділах хребта, що дозволило підвищити ефективність втручання до 90 %.
При визначенні показань необхідно аналізувати цілий комплекс факторів: дані анамнезу, загальносоматичний статус хворого, тривалість та ефективність консервативного лікування, особливості динаміки клініко-неврологічних проявів, а також результати нейровізуалізаційних методів дослідження.
До кожного хворого необхідний індивідуальний підхід з урахуванням його професійних, соціальних, фізичних, вікових особливостей.
Одним з недоліків методу є брак об’єктивних критеріїв достатності сумарного лазерного навантаження в кожній конкретній ситуації, що в подальшому може обумовити виникнення лазерного спондилодисциту.
Виконання пункційної лазерної мікродискектомії показане пацієнтам молодого та зрілого віку (від 20 до 50 років), за наявності гідрофільної (за даними МРТ) грижі міжхребцевого диска. Ідеальними є невеликі (до 5 мм) грижі міжхребцевого диска медіанної та парамедіанної локалізації, при тривалості захворювання від 2 місяців до 5 років. Клінічні прояви захворювання – незначно виражені неврологічні розлади (рефлекторні та іритативні корінцеві синдроми).
Пункційна лазерна мікродискектомія неефективна у пацієнтів за наявності секвестрованої грижі, після виконаних раніше втручань на цьому ж рівні (в тому числі хемонуклеолізу), при супутніх змінах хребта у вигляді нестабільності, вродженого або набутого (при утворенні остеофітів, остеоартрозу) стенозу хребтового каналу, а також стенозу міжхребцевих отворів, обумовлених зниженням висоти міжхребцевого диска або наявністю остеофітів. Протипоказаннями до проведення пункційної лазерної мікродискектомії є загальний запальний процес, включаючи активний ревматизм, психоемоційні порушення, дифузний або вузловий зоб III ступеня (при втручаннях на шийному відділі), а також лімфоаденоматоз групи яремних лімфатичних вузлів.
 
Техніка виконання пункційної лазерної мікродискектомії в шийному відділі хребта
Хірургічне втручання проводять так. Положення хворого – лежачи на спині з фіксованими вздовж тулуба верхніми кінцівками. Під плечі підкладають рентгенонегативний валик. Інтраопераційну розмітку проводять після обробки операційного поля. Вона передбачає відлік рівня втручання в каудальному напрямку від другого шийного хребця з використанням флюороскопії в боковій проекції. Залежно від напрямку вип’ячування грижі міжхребцевого диска бажано застосовувати правосторонній доступ при парамедіанних, серединних та лівосторонній – при правосторонніх задньобокових грижах. Правосторонній доступ при проведенні місцевого знеболювання запобігає впливу лікарських засобів на функцію n. laryngeus reccurens.
Для місцевого знеболювання використовують ін’єкційну голку 22G довжиною до 8 см. Як знеболюючий препарат, застосовують переважно 0,5 % розчин новокаїну або 1 % розчин лідокаїну. До введення пункційної голки попередньо проводять внутрішньошкірну анестезію, пошарову інфільтрацію м’яких тканин шиї відповідно до рівня пункційної лазерної мікродискектомії. При проведенні лівостороннього доступу для пошарової інфільтрації м’яких тканин застосовують ізотонічний розчин хлориду натрію, для анестезії – сибазон, реланіум або седуксен з фентанілом.
Пункцію міжхребцевого диска здійснюють за методом S. De Seze та J. Leverniex тонкою голкою із зовнішнім діаметром 1–1,2 мм, яку проводять по медіальному краю m. sternocleidomastoideus між судинно-нервовим пучком шиї, з одного боку, та органами шиї (гортань, щитоподібна залоза, стравохід) – з іншого. Відповідно до класичної схеми пункційну голку спрямовують під кутом 45°, однак, за даними літератури, її напрям може варіювати від 32 до 76°.
Просування голки до моменту досягнення фіброзного кільця міжхребцевого диска здійснюють під інтраопераційним рентгенконтролем у боковій та передньозадній проекціях. За коректного положення голки (на відстані до 1/3 міжостистої лінії хребта в передньозадній проекції та, відповідно, середини зовнішнього краю фіброзного кільця міжхребцевого диска – в боковій проекції) з незначними зусиллями поступальними рухами її проводять у порожнину міжхребцевого диска. При багаторівневому ураженні пункційну лазерну мікродискектомію здійснюють послідовно, змінюючи напрямок голки. Дистальний кінець голки має бути розміщений по міжостистій лінії з можливим (до 1/3) відхиленням у передньозадній проекції на рівній відстані між замикальними пластинами тіл суміжних хребців у передньосередній третині міжхребцевого диска в боковій поверхні (рис. 2.12). Етапи проведення пункції міжхребцевого диска показані на рис. 2.13.
 
Під час безпосереднього втручання в порожнину голки після видалення мандрену вводиться лазерний світловод діаметром 400–600 мкм, який має виступати за кінець голки лише на 1–2 мм. Згідно з проведеними нами патоморфологічними дослідженнями, оптимальна доза лазерного навантаження – 120–360 Дж.
Тривалість виконання пункційної лазерної мікродискектомії на шийному рівні становить в середньому (11±2,9) хв: від (7±2,3) хв – на одному рівні, до (15±3,6) хв – на двох рівнях.
Через 2 години після оперативного втручання хворому дозволяли вставати. Призначали цефалоспорини протягом тижня, проводили помірну дегідратаційну терапію (фуросемід по 1 таблетці двічі на добу протягом 3 діб), фіксацію шиї напівжорстким шийним комірцем до 2 тижнів. Аналогічної тактики дотримуються й інші автори, які також активізують хворих через 3–4 години в шийному комірці, рекомендують приймати антибактеріальні та протинабрякові препарати протягом 3 діб.
 
 
Клінічна симптоматика
 
Нами був проведений аналіз результатів пункційної лазерної мікродискектомії у 150 хворих (хоча досвід є більшим). У них було виявлено 244 клінічно значимі грижі та відповідно проведено 244 операції (рис. 2.14).
 
 
На основі проведеного нами клінічного аналізу у хворих з дискогенними нейрокомпресійними синдромами верифіковано 402 неврологічних синдроми (в середньому 2,7 на одного пацієнта, в тому числі 1,1 – компресійний та 1,6 – рефлекторний).
Основною причиною звернення пацієнтів до нейрохірурга (134 із 150) був біль (рис. 2.15). Тому її регрес досить показовий в оцінці ефективності пункційної лазерної мікродискектомії з приводу шийних дискогенних нейрокомпресійних синдромів.
 
 
У 29 пацієнтів інтенсивність болю була оцінена в 1 бал (не було потреби прийому анальгетиків), 72 – у 2 бали (застосовували нестероїдні протизапальні засоби), 33 – у 3 бали (використовували наркотичні анальгетики).
В ранні строки після оперативного втручання у 83,3 % пацієнтів при явищах іритації компримованого корінця больовий синдром регресував повністю. Однак вже через 6 місяців його стійку відсутність відмічали всі оперовані. Отримані результати свідчать, що метод пункційної лазерної мікродискектомії є абсолютно показаним хворим цієї групи.
Так, в групі хворих з компресійною радикулоратією інтенсивність больового відчуття до операції складала в середньому 2,34±0,23 бала, безпосередньо після операції та в перші 3 тижні зменшилась до 1,09±0,11 бала, через 6 місяців досягла 1,06±0,05 бала, у віддаленому періоді – 0,68±0,09 бала (рис. 2.16).
 


Симптоми порушення провідності компримованих корінців спинномозкових нервів у зоні поширення болю діагностовано у 130 (95,6 %) зі 136 хворих: гіпалгезія – у 120 (88,2 %), гіперестезія – у 1 (0,7  %) (рис. 2.17).
 
 
 
Рухові та рефлекторні порушення «зацікавленого» міотому виявлені у 141 (94 %) хворих, в тому числі парез – у 43 (31,6 %), вегетативно-трофічні зміни (м’язова атрофія) – у 7 (5,1 %) (рис. 2.18 ). Зона болю та суб’єктивне відчуття порушення чутливості у 6 (4,4 %) пацієнтів топографічно чітко корелювали з дерматомом компримованого корінця, наявність радикулопатії підтверджена за даними ЕНМГ.


Із 43 хворих, у яких парез був діагностований до операції, 21 відмітили повний або частковий регрес симптоматики у перші 3 тижні (рис. 2.19).


Рис. 2.19. Регрес рухових порушень в різні періоди після проведення пункційної лазерної мікродискектомії на шийному рівні.
 
Результати лікування оцінювались за критеріями А. М. Хелимського (2000): як відмінні – при відновленні фізичної активності та працездатності пацієнтів, відсутності неврологічних симптомів, відсутності симптомів випадання, обмеження працездатності, незначному обмеженні фізичної активності; незадовільні – при відсутності ефекту, появі та прогресуванні в різні строки після операції неврологічних симптомів (рис. 2.20).
 
 
Незадовільні результати відмічені у наступних спостереженнях. У 4 хворих із дискогенною радикулопатією після виконання пункційної лазерної мікродискектомії не досягнутий очікуваний результат. У одного пацієнта інтенсивність болю після операції зменшилась на 70 % (суб’єктивно), став можливим сон без прийому лікарських засобів. Однак працездатність хворого не відновилась, оскільки при певних положеннях голови корінцевий біль відновлювався. В одному спостереженні у перші 1,5 місяця після операції інтенсивність болю та ступінь парезу значно зменшились, поступово відновилась працездатність, але в подальшому, після підйому тяжкого предмета відновились доопераційні симптоми. Ще у одного пацієнта біль повністю регресував на операційному столі, однак через декілька діб відновився з більшою інтенсивністю. У одного пацієнта при анамнезі захворювання 6 місяців, біль після операції був незначно вираженим (1 бал), однак після пункційної лазерної мікродискектомії зберігались значні сегментарні рухові та чутливі порушення. Всім цим хворим було успішно проведене повторне відкрите втручання (дискектомія з міжтіловим спондилодезом).
Наші дані свідчать, що при чіткому відборі пацієнтів із радикулярною компресією метод пункційної лазерної мікродискектомії достатньо ефективний. При недостатньому клінічному ефекті пункційна лазерна мікродискектомія не створює перешкод для проведення в подальшому відкритого втручання.
Динаміка компресійних та рефлекторних синдромів у наших спостереженнях в різні періоди після пункційної лазерної мікродискектомії наведена в таблиці 2.9.
 
 
 
За даними анкетування та телефонного опитування, які були проведені через 1–9 років після операції, 90,9 % пацієнтів оцінили результат пункційної лазерної мікродискектомії як відмінний та задовільний, 9,1 % – як незадовільний.
Таким чином, результати проведеного дослідження свідчать, що пункційна лазерна мікродискектомія на шийному рівні є ефективним методом хірургічного лікування шийних дискогенних нейрокомпресійних синдромів. Найбільш ефективний метод при компресійній радикулопатії. Його ефективність зменшується при мієлопатії та синдромі хребтової артерії.
 
 
 
Помилки та ускладнення пункційної лазерної мікродискектомії
 
Проведення пункційної лазерної мікродискектомії пов’язане з можливим розвитком ускладнень. У табл. 2.10 представлені літературні дані щодо частоти ускладнень методу.
 

Загалом частота можливих ускладнень не перевищує 1–2 %. Відповідно, метод має суттєві переваги порівняно з традиційними хірургічними втручаннями.
Можливі ускладнення при проведенні пункційної лазерної мікродискектомії можна поділити на 3 групи:
Пов’язані з місцевим знеболюванням.
Пов’язані з технічними труднощами та недоліками пункції міжхребцевого диска.
Обумовлені дією хірургічного лазера.
Узагальнена характеристика можливих ускладнень при дискогенних нейрокомпресійних синдромах наведена в табл. 2.11.
 
Таблиця 2.11
Ускладнення пункційної лазерної мікродискектомії при дискогенних нейрокомпресійних синдромах [17, 18]
 
Ускладнення
Частота ускладнень, %
Пов’язані з місцевим знеболюванням
–     анафілактична реакція
 
0,01 – 0,02
Пов’язані з технічними труднощами та недоліками пункції міжхребцевих дисків
-         гематоми м’яких тканин
-         травма магістральних судин шиї, нервів та нервових сплетень, стравоходу, трахеї
-         ушкодження нервового корінця, дурального мішка
 
 
до 1,3
 
до 1,0
 
0,1
Пов’язані з дією лазера
-       асептичний дисцит, спондилодисцит
-       лазерний мієліт
 
0,5 – 0,7
до 1,0
 
 
У літературі також описані, як казуїстичні, розвиток післяпункційної лазерної мікродискектомії абсцедуючого міозиту, каузалгії (регіонального больового синдрому 2-го типу), ушкодження твердої мозкової оболонки з утворенням лікворної нориці.
Основним можливим ускладненням пункційної лазерної мікродискектомії, згідно з нашими та літературними даними, слід вважати розвиток асептичного (лазерного) дисциту та спондилодисциту під впливом хірургічного лазера.
Вивчення змін замикальних пластинок під впливом хірургічного лазера в експерименті показало, що значні структурні зміни (до ступеня локального остеонекрозу) відбуваються лише при неправильному положенні пункційної голки.
Пункційна лазерна мікродискектомія не пов’язана з можливістю розвитку сегментарної нестабільності.
 
 
 
 
 
2.4. Ендоскопічні методи видалення гриж міжхребцевих дисків шийного відділу хребта
 
Базовою складовою успіху будь-якого оперативного втручання є проведення передопераційного відбору, який включає як клінічну, так і променеву діагностику.
Слід зазначити, ряд авторів вважають, що консервативна терапія у хворих з вираженою нейрокомпресійною симптоматикою є малоперспективною. Затягування хірургічного лікування призводить до морфологічних змін, появи вогнищ мієломаляції. Проведення оперативного втручання з видалення фактора компресії на цьому етапі не спричинює відповідного поліпшення стану пацієнтів. Найкращий ефект оперативного втручання слід очікувати при появі перших симптомів мієлопатії не більше як за рік перед операцією [19].
Ендоскопічну шийну мікродискектомію доцільно проводити лише при дискогенній патології, коли відсутні інші патологічні фактори, зокрема нестабільність, рубцево-спайковий епідурит, варикозне розширення епідурально розташованих вен, спондильоз та спондилоартроз, лігаментоз як задньої поздовжньої, так і жовтої зв’язок, що призводять до появи стенозу хребтового та корінцевого каналів.
Ендоскопічне видалення можливе при досить великих розмірах гриж та на різних етапах розвитку захворювання, у тому числі при супутньому стенозі. Протипоказанням до цієї методики є лише значний стеноз хребтового каналу та вільні фрагменти диска у разі зміщення останніх на велику відстань від рівня операції. Проте більшість спеціалістів, які займаються цією проблемою, погоджуються, що найкращі результати ендоскопічної шийної мікродискектомії, яка виконується переднім доступом, можуть бути отримані при гідрофільних несеквестрованих медіанних та парамедіанних грижах розмірами 4–5 мм за умови відсутності стенозу хребтового каналу [20].
Принциповим для проведення шийної ендоскопічної мікродискектомії є оцінка висоти міжхребцевого диска. Значне зниження його висоти призводить до звуження форамінального отвору і формування додаткового чинника корінцевої компресії. Ізольована мікродискектомія може не забезпечити декомпресії корінця, якої можна було б досягти під час дистракції при відкритому оперативному втручанні з переднім спондилодезом.
Мала висота міжхребцевого диска також створює певні технічні труднощі. Це може призвести до неможливості введення інструментів у порожнину диска. При цьому найменша висота диска, при якій можливе установлення робочої канюлі, залежить від технічних характеристик інструментарію фірми-виробника. Неправильна передопераційна оцінка даного показника може призвести до травмування замикальних пластинок, розвитку спондилодисциту, негативного результату оперативного втручання. Мінімальною висотою диска, яка дозволяє проведення ендоскопічної шийної мікродискектомії є 5–7 мм, і то за умови відсутності грубих остеофітів, що можуть заблокувати доступ у порожнину диска.
 
Показання до проведення ендоскопічної шийної мікродискектомії.
1.      Клінічні критерії
1.1.           Дискогенні компресійні синдроми:
·        шийна радикулопатія з корінцевим больовим синдромом, резистентним до консервативного лікування протягом 2–3 місяців (при гіпералгічній формі – до 1 місяця) з чутливими, руховими розладами в зоні певного дерма- та міотому або без них;
·        шийна мієлопатія з ознаками ураження переважно передніх відділів спинного мозку в найкоротші терміни від моменту діагностики;
·        комбінація мієло- та радикулопатії.
1.2.           Дискогенні рефлекторні синдроми:
·        міосклеротомний (у комбінації з компресійними синдромами);
·        м’язово-тонічний (у комбінації з компресійними синдромами);
·        дистрофічний (у комбінації з компресійними синдромами);
·        іритативний ангіоспастичний синдром хребтової артерії.
2.      Морфологічні критерії:
·        підтверджені нейровізуалізаційними методами дослідження медіанні та парамедіанні грижі на одному чи двох клінічно означених рівнях шийного відділу хребта.
Протипоказання до даного оперативного втручання такі:
·        загальні протипоказання до проведення оперативного втручання та інтубаційного наркозу, зокрема, тяжка соматична патологія, гострі запальні процеси;
·        місцеві процеси, що обмежують можливість проведення маніпуляцій в зоні доступу, зокрема, зоб III стадії, патологія лімфатичних вузлів яремної групи та ін.;
·        попередні відкриті оперативні втручання на шийному рівні хребта;
·        виражений супутній центральний та/або форамінальний стеноз;
·        нестабільність хребцево-рухового сегмента;
·        епідурит, варикозне розширення епідуральних вен;
·        різке зменшення висоти міжхребцевого диска та виражений спондильоз;
·        секвестровані грижі з ушкодженням задньої поздовжньої зв’язки, з краніальним або каудальним розповсюдженням вільних фрагментів у порожнині хребтового каналу.
 
 
 
Характеристика оперативного втручання методом ендоскопічної шийної мікродискектомії
 
До складу операційної бригади входять нейрохірург, асистент, операційна сестра, анестезіолог, анестезист, рентген-лаборант.
Операційна, в якій проводять ендоскопічну шийну мікродискектомію, додатково до стандартної комплектації має:
·        ендоскопічну стійку з апаратами для коагуляції та аспірації, відеомонітором, відеомагнітофоном;
·        електронно-оптичний перетворювач (ЕОП);
·        ендоскопи та мікрохірургічне обладнання (рис. 2.21).
 
Спеціальна пункційна голка має зовнішній діаметр 1,2 мм, довжину 18 см, діаметр внутрішнього каналу для провідника – 1 мм. Провідник, який вводиться в канал пункційної голки після пункції диска, – довжиною 30 см та зовнішнім діаметром 0,9 мм, може вільно рухатись в порожнині каналу. Його дистальний кінець, що повинен розташовуватись в порожнині міжхребцевого диска, тупий, з певними технічними особливостями, що запобігають вільному пересуванню у порожнині диска (рис. 2.22).
 
Система дилятаторів складається з двох інструментів, які сконструйовані таким чином, що менший входить в просвіт більшого за системою телескопа. Менший дилятатор трохи більший за довжиною порівняно з більшим для можливості його видалення.
Також для проведення оперативного втручання необхідне використання ендоскопічних портів 3,0 та 3,5 мм.
Візуалізація здійснюється за допомогою жорстких ендоскопів з кутом зору 0° та 70°, зовнішнім діаметром 4 мм та довжиною 18 см, підключених до відеокамери та відеомагнітофону для запису. Ендоскоп прямого виду (0°) забезпечує видимість попереду від порту, а з боковим полем зору 70° – по боках від порту, що необхідно при оцінці декомпресії у дорзальній частині міжхребцевого диска. Ендоскоп вводиться в порт разом із тубусом, який має окремі канали для систем аспірації та іригації.
Анулотомія (фенестрація диска) проводиться з використанням трефанів. Використовуються трефани зовнішнім діаметром 3,5 та 4,5 мм та довжиною 22 см: перший застосовується при зниженій висоті міжхребцевого диска, другий – для формування достатнього вікна у фіброзному кільці.
Видалення матеріалу диска проводиться за допомогою кусачок. Частіше це кусачки Blakesly та Kelly. Кусачки Blakesly, довжиною 20 см та зовнішнім діаметром 3,5 мм, бувають декількох типів: з нижньою та верхньою активними браншами, що, залежно від клінічної ситуації, робить можливим видалення як задньої, так і передньої частин драглистого ядра.
Просування голки контролюється за допомогою інтраопераційних рентгенівських знімків (рис. 2.23). Для подальшого оптимального установлювання порту необхідно, щоб голка розташовувалась паралельно кінцевим пластинам суміжних хребців, а її дистальний кінець ввійшов у порожнину диска посередині міжхребцевого простору. Після правильного розташування дистального кінця пункційної голки з неї виймають мандрен та вводять спеціальний провідник (рис. 2.24). У порожнині диска дистальний кінець провідника має просунутись на 2–2,5 см глибше, ніж пункційна голка (рис. 2.25).
Після рентгенконтролю положення провідника пункційна голка видаляється. Надалі робиться 2-3-міліметровий розріз шкіри та підшкірної клітковини (рис. 2.26) і по провіднику проводиться рентген-контрольована послідовна установка дилятаторів шляхом нанизування більшого на менший з одночасним просуванням до фіброзного кільця (рис. 2.27). По останньому дилятатору установлюється ендоскопічний порт – так, щоб забезпечити якнайщільніше прилягання до задньобокової поверхні міжхребцевого диска (рис. 2.28–2.31). В порт вводиться ендоскоп з тубусом, підключеним до системи аспірації (рис. 2.32). Після цього ендоскоп використовують для всіх подальших маніпуляцій. Під ендоскопічною візуалізацією контролюється знаходження тубуса біля фіброзного кільця диска. У фіброзному кільці за допомогою трефана проводиться фенестрація (рис. 2.33).
Провертаючи мікрокюретку, руйнують драглисте ядро, яке пролабує під високим тиском у простір порту. За допомогою введених у порожнину диска мікрокусачок різних видів поступово видаляють елементи драглистого ядра – спочатку з передніх відділів міжхребцевого диска, потім із задніх. Маніпуляції проводяться під рентгенконтролем для унеможливлення механічного пошкодження задньої частини фіброзного кільця та травматизації нервово-судинних утворень у хребтовому каналі (рис. 2.34–2.39).
Після видалення грижі та дискографії інструментарій і порт видаляються. На шкіру накладається один атравматичний шов.
 
 
 
2.5. Відкрите хірургічне лікування дискогенної компресії хребтового каналу на шийному рівні
 
У лікуванні шийної мієлопатії існують різні підходи. Не дивлячись на те, що існують успішні результати консервативного лікування шийної мієлопатії, більшість авторів  описують переваги хірургічної тактики при лікуванні шийної мієлопатії. Важливим чинником, що впливає на функціональний результат при дискогенній компресії хребтового каналу, є тривалість симптоматики шийної мієлопатії в передопераційному періоді. Показаннями до хірургічного лікування дискогенної компресії хребтового каналу є нестерпний больовий синдром, переміжна кульгавість, що грубо порушує ходьбу, наростаючі парези рук, ніг, тазові розлади; неефективність адекватного консервативного лікування впродовж 6 місяців і більше [21].
Залежно від типу дискогенної компресії, застосовується декомпресія хребтового або корінцевого каналу. При визначенні показань до операції необхідно враховувати і поширеність процесу.
У літературі є суперечливі думки щодо хірургічних доступів до хребтового каналу. Багато авторів об’єднали різні доступи в один, називаючи його переднім, передньобоковим або боковим. Так, переднім доступом називають підхід до тіл шийних хребців з боку глотки, або – підхід по проекції переднього краю кивального м’яза. З нашої точки зору хірургічні доступи до тіл шийних хребців і вмісту хребтового каналу доцільно об’єднати в такі групи:
А. Задні доступи (ламінектомія, геміламінектомія, інтерламінектомія).
Б. Задньобокові доступи з резекцією суглобових відростків.
В. Бокові доступи:
1) міжм’язовий (між сходовими м’язами);
2) ключично-соскоподібний (по проекції заднього краю кивального м’яза, між сходовими м’язами і судинно-нервовим пучком);
3) черезпоперечновідростковий.
Г. Передньобокові доступи:
1) підщелепний для підходу до верхніх шийних хребців;
2) для підходу до C2–Th2 хребців;
2.1) паратрахеальний (груднинно-під’язиковий доступ);
2.2) по передньому краю кивального м’яза;
2.3) поперечним розрізом від заднього краю кивального м’яза до середньої лінії шиї.
Д. Передні черезполосні доступи до верхніх шийних хребців:
1) трансоральний;
2) трансфарингеальний надпід’язиковий;
3) трансфарингеальний підпід’язиковий.
Розмаїття хірургічних доступів до хребта вимагає їх порівняльної оцінки для вибору оптимального хірургічного лікування.
 
 
2.5.1.Задні декомпресуючі і стабілізуючі операції
 
Ламінектомія зазнала різноманітних видозмін, проте і досі використовується як самостійна операція або етап для інших маніпуляцій на нервово-судинних структурах хребтового каналу. При вертеброгенній цервікальній мієлопатії ламінектомія направлена на вирішення таких завдань, як розширення хребтового каналу шляхом видалення його задньої стінки, надання можливості спинному мозку зміститися назад від субстратів, що здавлюють його спереду, розтин оболонкових рубців і відновлення ліквороциркуляції, спробу резекції кісткових розростань тіл хребців, видалення гриж дисків, які здавлюють спереду спинний мозок.
Зміщення спинного мозку назад від кістково-хрящових структур уражених хребців, що здавлюють його спереду, можливе, проте насправді спинний мозок залишається розпластаним на кістково-хрящових розростаннях, на виступаючій у хребтовий канал грижі диска. Важливу роль у розвитку мієлопатії відіграє здавлення судин, зокрема передньої спінальної і корінцево-медулярної артерій, розташованих в уразливій зоні, – на передній поверхні спинного мозку. Їх здавлення залишається і після ламінектомії. Післяопераційний рубцевий процес нерідко нівелює зміни, отримані при ламінектомії, повертаючи спинний мозок на місце або ще сильніше його компресуючи.
Розтин рубцевих зрощень, спайок у хребтовому каналі і відновлення лікворовідтоку вважаються дуже доцільними, проте деякі хірурги при дискогенній мієлопатії не рекомендують розтинати тверду оболонку під час ламінектомії. Інші підкреслюють неефективність або недоцільність хірургічної ліквідації оболонкових рубців, оскільки вони рецидивують. Нарешті, деякі автори вважають розтин оболонкових рубців показаним лише при їх клінічній значимості і безуспішності консервативного лікування. Розтин оболонкових рубців у хребтовому каналі показаний тоді, коли вони є основним компресуючим субстратом [22].
Раніше ламінектомія була традиційним методом лікування дискогенної компресії хребтового каналу на шийному рівні. Проте незначне неврологічне відновлення і неусунення більшості патологічних чинників, що призводять до шийної мієлопатії, наростання кіфотичної деформації та проявів нестабільності зменшують її популярність.
При шийній мієлопатії з мультисегментарною дискогенною компресією використовують ламінопластику, провівши декомпресію спинного мозку.
Ряд авторів проводили видалення гриж дисків і остеофітів заднім доступом. При цьому вони підкреслювали технічні труднощі і паліативність цих операцій, небезпеку травматизації нервово-судинних утворень хребтового каналу. Після ламінектомії виникають умови для рубцеутворення, з’являються нестабільність і наростання деформації хребта. Проте при порівнянні результатів задньої і передньої декомпресії спинного мозку при мієлопатії приблизно в рівних групах хворих відзначена значну перевагу передніх хірургічних підходів [23].
 
2.5.2. Операції з використанням задньобокового доступу до вмісту хребтового каналу
Найвідомішою з цієї групи операцій є фасетектомія або форамінотомія. Операція форамінотомії вперше була запропонована R.G.Spurling і W.B.Scoville у 1944 році/ Доступ до міжхребцевого отвору одні автори здійснювали після ламінектомії, інші – шляхом геміламінектомії, треті – через міждужковий проміжок [24]. Частіш за все  після резекції суглобових відростків у розширеному міжхребцевому отворі розтинають дуральну манжету корінця спинномозкового нерва, відтягуючи його вгору чи вниз для видалення грижі диска або остеофітів. Деякі хірурги не рекомендують розтинати корінцеву манжету, щоб уникнути подальшого рубцеутворення [25].
Незадоволеність нейрохірургів задніми декомпримуючими операціями обумовлена низкою їх недоліків: паліативністю в зв’язку з неможливістю або травматичністю для спинного мозку видалення розташованих спереду від нього остеофітів і гриж дисків, можливістю рецидиву і навіть посилення рубцевого процесу в хребтовому каналі після операції, а також тим, що маніпуляції зі спинним мозком пов’язані з ускладненнями, посиленням спінальних розладів.
Проте задні операції не лише не ліквідовують, але й додатково породжують нестабільність хребта, особливо при фасетектомії. Ламінектомія не може поєднуватися з повноцінною стабілізацією хребта, не ліквідовує основного осередку патології при остеохондрозі (уражений міжхребцевий диск) як джерела різноманітних рефлекторно-больових синдромів [26].
 
 
2.5.3.Операції з використанням передньобокового доступу
 
Передньобоковий доступ до хребта знаходить все більше прихильників.
Видалення міжхребцевого диска і передній міжтіловий спондилодез вперше проведені майже одночасно. Ця операція незабаром набула значного поширення при лікуванні шийного остеохондрозу, особливо рефлекторно-больових синдромів. Багато авторів писали про переваги переднього доступу. Показано, що заміщення висоти видаленого диска кістковим іплантатом має низку переваг порівняно з технікою ізольованої дискектомії. Передня шийна корпоректомія – домінуюча у лікуванні шийної мієлопатії, оскільки вирішує три основні патогенетичні проблеми – усунення дискогенної компресії хребтового каналу, гіпермобільності хребта, дозволяє видалити передні остеофіти. Більшість авторів описують  виражений регрес неврологічної симптоматики при використанні переднього доступу [26].
Тактика хірургічного лікування шийної мієлопатії визначається локалізацією компримуючого спинний мозок агента. Задній доступ складається з декомпресивної ламінектомії і використовується при дискогенній компресії хребтового каналу, а також при вираженому здавленні спинного мозку. Якщо ж здавлення локалізується спереду, то виконують передню часткову корпоректомію або передній спондилодез після видалення передніх остеофітів.
Передня стабілізуюча операція не може повністю вирішити проблему хірургічного лікування вертеброгенної мієлопатії. Ряд дослідників вивчали результати передньої декомпримуючої операції при шийному остеохондрозі порівняно з результатами задньої декомпресії. Ці автори переконливо довели переваги операції Кловарда. Багато хірургів змінили своє ставлення до передніх операцій: спочатку вони були прихильниками ламінектомії, а пізніше стали прихильниками операції Кловарда. В наш час прибічники дискектомії без стабілізації говорять, що результати в групах хворих, де проведена дискектомія зі стабілізацією або без неї, не розрізняються. З іншого боку, прихильники спондилосиндезу кістковим трансплантатом вважають, що хоча безпосередні результати в двох групах мало розрізняються, установлення трансплантата запобігає кіфотичній деформації на оперованому рівні, рецидиву гриж і неврологічної симптоматики, тим самим поліпшуючи віддалені результати. Проте корпоросиндез кісткою може мати і негативні наслідки у вигляді зміщення імплантата, псевдоартрозу, колапсу імплантата. З метою запобігання цим ускладненням все ширше використовується зміцнення кісткового імплантата пластиною [26].
При дворівневих ураженнях широко використовується методика дискектомії на двох рівнях з установленням невеликих кісткових трансплантатів. Для запобігання зміщенню трансплантатів, формуванню кіфотичної деформації і псевдоартрозу імплантати додатково фіксуються пластиною. При багаторівневому ураженні і проявах спондильозу з формуванням остеофітів у наш час в цих випадках все ширше використовуються корпоректомії на всіх залучених рівнях з установленням довгих кісткових імплантатів, укріплених пластиною. Такий метод забезпечує адекватнішу декомпресію спинного мозку та корінців порівняно з дискектомією на багатьох рівнях, при ньому частіше спостерігається регрес явищ мієлопатії.
Від описаних вище методів відрізняється напрям використання штучних міжтілових імплантатів. Для цього пропонуються різні матеріали і конструкції. Останнім часом все більшу популярність завойовують титанові або полімерні порожнисті імплантати. Біомеханічними дослідженнями продемонстровано, що міжтіловой корпоросиндез титановим порожнистим імплантатом (кейджем) витримує великі навантаження, характеризується меншими зміщеннями при аксіальних, ротаційних навантаженнях і боковій флексії порівняно з кістковим аналогом або суцільним титановим імплантатом. Опубліковані клінічні результати використання порожнистих імплантатів для стабілізації після шийної дискектомії. Автори повідомляють про їх ефективність, безпеку, надійність стабілізації. Використання титанового порожнистого імплантата з різьбою, порівняно з аутокістковим трансплантатом, має низку переваг. При його використанні відсутні проблеми з раною в місці взяття імплантата, псевдоартроз на місці установлення, колабування і зміщення кісткового імплантата. Відсоток успішних операцій при дегенеративному ураженні хребта, коли заміщується один міжхребцевий диск, досить високий і складає 74–98 %, при цьому міграція трансплантата спостерігається в 2,1–4,6 %. При нестабільності заднього зв’язкового апарату і необхідності заміщення тіла хребця фіксація одним трансплантатом потенційно нестабільна. В цих випадках зміщення трансплантата спостерігається в 29–68 % випадків, консолідація не наступає у 33 % хворих. Причинами подібних ускладнень були невиявлення нестабільності задніх структур, недосконала техніка установлювання трансплантата, неадекватна зовнішня іммобілізація після операції [26].
Щоб уникнути цих ускладнень, пропонують або комбіновані доступи (передній і задній спондилодез), або застосування передніх пластин.
Вперше металева пластина з гвинтами для додаткової фіксації шийного відділу хребта при передньому доступі була використана J. Bohler у 1964 році, а результати опубліковані через три роки в Німеччині. Гвинти в цих конструкціях у самій пластині не закріплювалися і для міцної фіксації повинні були проводитися через два кортикальні шари хребця, що збільшувало ризик пошкоджень спинного мозку та корінців. Крім того, конструкція виготовлялася зі сталі, і після її установлення неможливо було провести МР-томографію. Використання пластин дозволяє зберегти нормальний шийний лордоз, поліпшити і прискорити артродез в ділянці операції.
Пізніше розроблена стабілізуюча систему, в якій гвинти фіксуються в самій пластині і мають блокування від розкручування. Це підсилює стабілізацію, додає конструкції додаткової міцності і безпеки. Оскільки при використанні цих пластин не було необхідності проводити гвинти через два кортикальні шари хребця, їх назвали монокортикальними, на відміну від попередніх – бікортикальних. Вони виготовлялися з титану і були МРТ-сумісними. Недоліком цих пластин є задній напрям гвинтів, що може створювати труднощі, коли потрібно ввести гвинт під іншим кутом, щоб уникнути його проникнення в міжхребцевий диск.
В останні два роки почали випускати універсальні системи, де гвинти і блокуються, і можуть бути введені під різними кутами. Особливо вдалі конструкції мають механізм надійного блокування від розкручування гвинтів з кістки. Зазвичай це додаткові гвинти або пластини, що блокують головки основних шурупів (рис. 2.40–2.46). За рахунок використання передніх пластин досягається: 1) усунення деформації і підтримка правильної осі хребта; 2) забезпечення негайної післяопераційної стабільності; 3) зниження вірогідності зміщення трансплантата в ранньому післяопераційному періоді; 4) збільшення вірогідності утворення кісткового блоку; 5) зменшення необхідності в зовнішній іммобілізації.
 

 
Результатом колективного пошуку з’явилося прагнення до комбінації передніх і задніх операцій. Однак показання до комбінованих операцій і послідовність їх виконання розроблені недостатньо.
Викликають інтерес оперативні втручання при дискогенній компресії верхньошийного відділу хребта. Декомпресію спинного мозку частіше здійснюють ззаду, шляхом резекції дуги С1 хребця, іноді за показаннями проводять розширену декомпресію, резектуючи дугу С2 і задній край великого потиличного отвору. Стабілізація при операції із заднього доступу проводиться шляхом окципітоспондилодезу або атлантоаксіального спондилодезу.
У 1962 році запропонована передня декомпресія спинного мозку з трансфарингеального доступу. Декомпресія спинного мозку досягається резекцією передньої дуги С1 хребця, зубовидного відростка, а в деяких випадках і тіла С2.
Ламінофорамінотомія залишається ефективним засобом в лікуванні шийної мієлопатії. На думку авторів, задній підхід у хірургічному лікуванні шийної радикулопатії є не лише прийнятним, але й у деяких випадках перевершує передній підхід. Пацієнтам з вираженою патологією, розташованою широкою основою медіально і спереду, показаний передній підхід, при патології, розташованій латерально і форамінально, – задня ламінофорамінотомія [23].
Дискогенна компресія хребтового каналу на шийному рівні є частою патологією, дещо поступаючись цьому процесу на поперековому рівні. Актуальність проблеми лікування таких хворих обумовлена великою поширеністю цього захворювання, його важкими неврологічними проявами, а також відсутністю єдиних уявлень про вибір лікувальної тактики, терміни хірургічного втручання, наявність при неадекватному методі лікування стійкої неврологічної симптоматики, різноманітні післяопераційні ускладнення. Значні відмінності є щодо методів стабілізації після видалення дисків. Однаково часто застосовуються втручання без стабілізації, корпороспондилодез кісткою, кісткою разом з пластинчасто-гвинтовою системою стабілізації (Orion і т. п.). Зараз більшість хірургів визнають, що шийні дискектомії повинні закінчуватися стабілізацією. Проте багато пропонованих методів стабілізації складні в технічному виконанні і вимагають тривалого операційного часу. Останнім часом поширюється стабілізація порожнистим імплантатом, що угвинчується, – кейджем. Цей метод технічно простий, вимагає мінімального операційного часу, супроводжується швидкою і надійною стабілізацією шийного відділу хребта, що дозволяє проводити мобілізацію хворого наступного дня після операції і не потребує зовнішнього ортодезу.
Проаналізуємо нашу консервативну і хірургічну тактику при дегенеративній дискогенній компресії шийного відділу хребта, алгоритм вибору необхідної хірургічної технології залежно від клінічної картини, анатомофункціональних особливостей дискогенних компресуючих процесів, даних нейровізуальних методів дослідження. Враховуючи те, що всі хворі з дискогенною компресією хребтового каналу на шийному рівні були прооперовані, а до операції і після неї отримували курс консервативного лікування, ми вважаємо за доцільне детальніше висвітлити особливості консервативного лікування, а також зупинитися на особливостях хірургічного лікування таких пацієнтів.
 
 
 
2.5.4. Особливості консервативного лікування хворих з дискогенною компресією хребтового каналу на шийному рівні
Всі аналізовані нами хворі перед надходженням в нейрохірургічний стаціонар знаходилися на стаціонарному лікуванні в невропатологів. Тривалість і частота курсів лікування була різноманітною – від декількох тижнів до декількох років (при тривалому анамнезі захворювання хворі отримували декілька курсів консервативного лікування). Після виписки з нейрохірургічного стаціонару пацієнтам у більшості випадків рекомендувався курс відновлювального лікування з метою повнішого регресу неврологічної симптоматики. Особливості передопераційної і післяопераційної консервативної терапії багато в чому схожі, тому наведемо типову схему консервативного лікування таких хворих.
Терапія дискогенної компресії хребтового каналу передбачає дію на патогенетичні механізми, які викликають: 1) мікротравматизацію нервово-судинних структур за рахунок їх постійної компресії, тертя, натягу у вузькому хребтовому або корінцевому каналі; 2) гіпоксію нервових корінців за рахунок хронічної венозної недостатності, артеріального спазму, порушень мікроциркуляції з розвитком пери- та інтраневрального набряку, аксонального пошкодження; 3) вторинні метаболічні порушення, обумовлені гіпоксією, з утворенням хімічних речовин, що викликають подразнення больових рецепторів; 4) демієлінізацію, дегенерацію корінців, гангліїв, пери- та інтраневральний фіброз, арахноїдит, перидурит аутоімунного генезу; 5) порушення ліквороциркуляції, гіпертензію в епідуральному і субарахноїдальному просторах; 6) нестабільність хребта, слабкість м’язового апарату.
Дискогенна компресія хребтового каналу в цілому характеризувалася, як правило, поступовим, хронічним перебігом. У клінічній картині переважав больовий синдром, обмеження рухливості хребта. Декомпенсація нерідко була пов’язана з прогресом захворювання, розвитком спондилоартрозу, нестабільністю хребта в результаті гіподинамії, детренованості м’язів. Легка травма хребта, необережний рух шиєю часто провокував виражений стійкий больовий синдром, і захворювання набувало прогредієнтного перебігу.
Лікування вираженого больового синдрому починалося з призначення постільного режиму на 10–14 днів. Іммобілізація хребта проводилася за допомогою шийного фіксуючого коміра Шанцю. Парентерально призначались знеболюючі засоби і нейровегетативна блокада (анальгетики, нейролептики, транквілізатори, гангліоблокатори, антигістамінні препарати, анестетики). Патогенетична терапія включала венотоніки (екскузан, троксевазин, ановенол), судинні препарати, засоби, які нормалізують мікроциркуляцію (трентал, ксантинолу нікотинат, но-шпа, реоглюман, серміон, кавінтон, курантил). В перші 3–5 днів ми призначали діуретики (манітол, лазикс), використовували антигіпоксанти і антиоксиданти (ліпостабіл, вітамін Е).
Фізіотерапевтичне лікування включало діодинамічні, синусоїдальні модульовані струми, ультразвук, дарсонвалізацію кінцівок, магнітотерапію, лазеропунктуру, голкорефлексотерапію.
При тривалих больових синдромах використовували перидуральне введення 0,5 мл глюкокортикоїду. Типова схема лікування в гострому періоді включала: 1) дексон по 12–32 мг на добу 5–7 днів; 2) квамател по 1,0 мл в\м 3 рази на добу на 5–7 днів (для попередження небажаних ефектів дексону); 3) сірдалуд по 4 мг 3 рази на добу на 20 днів; 4) діакарб по 0,25 г 2 рази на добу на 30 днів; 5) панангін по 1 пігулці 3 рази на день на 20 днів; 6) нейровітан по 2 капсули 2 рази на день на 30 днів; 7) диклофенак по 50 мг 2–3 рази на добу перші 3 дні, потім 50 мг на добу до 30 днів; 8) магнітотерапія на шийний відділ, масаж рук; 9) носіння фіксуючого коміра два місяці; 10) у віці 20–45 років при еластичній одиночній грижі, відсутності мієлопатії і грубої компресії мозку – тракція шийного відділу хребта вагою до 7 кг – 10–15 разів.
У стадії ремісії, через один-два місяці після загострення, рекомендували теплові процедури, радонові і сірководневі ванни, фонофорез гідрокортизону, троксевазину, масаж, ЛФК. Проводили повторні курси судинорозширювальної терапії із залученням венотоніків, засобів, що нормалізують мікроциркуляцію, і блокаторів кальцієвих каналів (німотоп) протягом одного-двох місяців.
 
2.5.5. Тактика хірургічного лікування хворих з дискогенною компресією нервових структур на шийному рівні, вибір необхідної хірургічної технології
 
При неефективності методів консервативного лікування були вироблені показання до різних видів оперативних втручань.
За наявності проявів радикулопатії показаннями до оперативного лікування були:
1)                     корінцевий біль, який не піддавався комплексному повноцінному консервативному лікуванню протягом двох місяців та інвалідизував хворого, верифікований компримуючий субстрат;
2)                     гіпералгічна форма компресійного корінцевого синдрому (стійкий больовий синдром), що не піддавалася терапевтичній корекції протягом місяця;
3)                     синдром повного або майже повного порушення провідності корінця, коли була небезпека незворотніх змін у грубо здавленому корінці;
4)                     поєднання корінцевого синдрому з більш вираженим іншим компресійним або рефлекторним синдромом, що інвалідизував хворого.
Оптимальний метод декомпресії корінця спинномозкового нерва повинен радикально усувати причину як основного, так і супутніх синдромів. Визначення анатомічного субстрата компресії і точної його локалізації було головним чинником у виборі патогенетичного лікування.
У зв’язку з тим, що в більшості випадків корінець спинномозкового нерва здавлювався кістково-хрящовими розростаннями або грижею диска спереду в міжхребцевому отворі або в передньобоковій камері хребтового каналу, перевага надавалася переднім декомпресивно-стабілізуючим операціям.
Ліквідація перерахованих чинників при передній форамінотомії технічно проста, нетравматична для спинного мозку, корінців і їх судин. Після широкого розтину хребтового каналу спереду створюються хороші умови для радикулолізу і артеріолізу, розтину дуральної манжетки та ліквідації кіст і спайок, особливо при використанні мікрохірургічної техніки.
Хірургічне лікування мієлопатії було спрямоване на ліквідацію всього комплексу патологічних чинників, що обумовлюють дисфункцію нервово-судинних утворень хребтового каналу. Тільки після з’ясування патогенезу мієлопатії в кожному конкретному випадку вирішувалося питання щодо показань до операції і вибирався оптимальний метод лікування.
У хворих з дискогенною компресією хребтового каналу на шийному рівні за наявності проявів мієлопатії операція була показана у випадках:
1)                     виражених провідникових порушень, особливо при блокаді лікворних шляхів;
2)                     клінічних проявів мієлопатії у вигляді порушення ходи, наростання парезу і слабкості ніг, рук, порушення функції тазових органів;
3)                     прогредієнтного перебігу захворювання;
4)                     грубій деформації хребтового каналу навіть при невеликій дисфункції спинного мозку, оскільки хронічна травматизація нервово-судинних утворень хребтового каналу призводить до посилення спінальних розладів;
5)                     динамічного здавлення спинного мозку, особливо його судин, у зв’язку з патологічною рухливістю хребців, що має в собі загрозу розвитку грубих незворотніх спінальних розладів;
6)                     поєднання навіть легкої спінальної недостатності з вираженим корінцевим синдромом або іншими синдромами шийного остеохондрозу, що бувають при дискогенній компресії хребтового каналу та інвалідизують хворого.   
Серед хірургічних доступів ми використовували передній і задній доступи.
Операції переднього спондилодезу Робінзона-Смітта, Кловарда досить широко поширені. При них автори використовували трансплантат з гребеня клубової кістки. В наш час все частіше почали застосовувати імплантати з титану, карбонового волокна, штучні тканини, рухомі протези дисків  (рис. 2.47). Використання імплантата дозволяє розширити міжхребцеві отвори. Так, до операції, за нашими даними, середня висота їх була 8,1 ± 1,5 мм (розмах 5,7–12 мм), безпосередньо після операції дискектомії з установленням імплантата на місце диска – 9,7 ± 1,4 мм (розмах 7,5–12,8 мм). Ця різниця статистично достовірна (p < 0,0005). Середня висота міжхребцевого отвору через рік після операції була 9,4 ± 1,4 мм (розмах 6,9–12,7 мм).
 

Рис. 2.47. Розроблений нами рухомий протез міжхребцевого диска (схема):
А – хіруленова вкладка, вигляд збоку і зверху; Б – зібраний протез, вигляд збоку і зверху, пластини для фіксації, вигляд збоку і зверху: 1 – сферичні поверхні; 2 – тіло хіруленової| вкладки; 3 – обмежувальний борт вкладки; 4 – фіксуючі ості; Шип 5 – пластина; 6 – обмежувальний борт на пластині; 7 – сферичне заглиблення на пластині.
 
 
Недоліками перелічених операцій є те, що вони лише виправляють осьову деформацію і дещо стабілізують хребет при осьовому навантаженні, але не запобігають зміщенню тіл хребців один відносно одного при бокових і передньо-задніх діях механічної сили. І при пошкодженні задніх утворень хребців (переломи суглобових відростків, коренів дужок, бокових мас, розриви зв’язок і суглобових капсул), може відбутися вторинне зміщення хребців або трансплантата. Тому після виконання цих операцій потрібна додаткова і досить тривала зовнішня іммобілізація.
 
 
2.5.6. Оперативні втручання, що виконуються переднім доступом
 
Враховуючи те, що передній доступ переважав у хворих, оперованих з приводу дискогенної компресії хребтового каналу на шийному рівні, ми вважаємо за доцільне зосередити увагу на технічних особливостях проведення такого доступу. Розглянемо техніку, яка використовувалася найчастіше, – переднього претрахеального доступу на рівні С3–С6 хребців (техніка Смісс–Робінзона).
Пацієнт перебуває в положенні на спині, під плечі підкладають невеликий валик, плечі відводять вниз і фіксують.
Зовнішні анатомічні орієнтири для визначення місця розрізу залежно від рівня пошкодженого хребця наведені в табл. 2.12 (рис. 2.48).
 

 

Рис. 2.48. А. Відповідність розташування розрізу рівню хребців. Б. Типи доступів: 1 – м’яз, що випрямляє спину, 2 – паравертебральний шар шийної фасції, 3 – плечове сплетення, 4 – передньобоковий доступ, 5 – блукаючий нерв, 6 – внутрішня яремна вена, 7 – поверхневий шар шийної фасції, 8 – передньобоковий доступ, 9 – загальна сонна артерія, 10 – платизма, 11 – під’язикові м’язи, 12 – кивальний м’яз, 13 – стравохід, 14 – симпатичний стовбур, 15 – превертебральні м’язи, 16 – паравертебральні м’язи, 17 – хребтові судини, 18 – трапецієподібний м’яз, 19 – зв’язка шиї, 20 – задній доступ.
 
 
Хірург і асистент перебувають один навпроти одного по обидва боки від шиї хворого. Хірург знаходиться з того боку, де необхідно зробити розріз. Для хірурга-правші зручніше робити розріз справа, але в цьому випадку з’являється вірогідність пошкодження поворотного нерва. Тому при операціях на рівні С2–С5 ми здійснюємо доступ справа, при операціях на хребцях, що пролягають нижче, – зліва.
Вибір типу розрізу залежить від кількості хребців, до яких необхідно отримати доступ. Для оголення одного диска на будь-якому рівні або двох тіл хребців на рівні С3–С6 достатньо поперечного розрізу, який виконується за природними складками шиї. Післяопераційний рубець від такого розрізу менш помітний. Цей доступ дозволяє не перетинати m.omohyoideus.
Для доступу до С2–С6 хребців або при необхідності оголити три тіла хребця проводять розріз по передньому краю m. sternocleidomastoideus. Якщо необхідно оголити тіла на рівні 1–2 хребців, краще проводити поперечні розрізи шкіри шиї по її складках.
Надалі використовується так званий передній паратрахеальний доступ. Розрізають шкіру з підшкірною клітковиною. Потім розтинають платизму. Оголюється внутрішній край m. sternocleidomastoideus. Її внутрішнім краєм часто проходить досить велика вена, що сполучає передню яремну вену з лицьовою. У більшості випадків цю вену вдається відвести, але при необхідності вона може бути коагульована. Іноді вона може бути дуже великою: її діаметр може досягати 1 см. У цьому випадку внутрішня яремна вена має невеликий діаметр. Тому препарування переднього краю m. sternocleidomastoideus повинно проводитися обережно (рис. 2.49).
 

Рис. 2.49. Стандартна передня шийна мікродискектомія за Кловардом.
 
 
Фасцію, яка оточує кивальний  м’яз, розтинають по передньому краю.
Під m. sternoclenoidomastoideus розташовується верхнє черевце m. omohyoideus, що йде в косому напрямі зверху вниз і зсередини назовні. Іноді м’яз можна відвести вгору або вниз, але найчастіше, особливо при операціях з оголенням трьох і більше тіл хребців, його перетинають. Для цього під м’яз вводять москіт, м’яз виділяють уздовж 1,5–2 см, під нього проводять дві лігатури, м’яз перев’язують і перетинають. Надалі він може бути зшитий, але і його незшивання не призводить до будь-яких функціональних втрат (рис. 2.50).

Рис. 2.50. Латеральний доступ Ходсона. А. Розріз. Б. 1 – щитоподібний стовбур, 2 – лопатково-під’язиковий м’яз, 3 – діафрагмальний нерв, 4 – висхідна артерія шиї, 5 – підшкірний м’яз, 6 – сірі комунікантні гілки С4–С6, 7 – зовнішня яремна вена, 8 – середній шийний ганглій, 9 – кивальний м’яз, 10 – внутрішня яремна вена, 11 – шийна гілка середнього шийного ганглія, 12 – нижній щитоподібний нерв, 13 – нижня щитоподібна артерія, 14 – нижній шийний ганглій, 15 – підключична артерія, 16 – підключична петля, 17 – підключична вена.
 
 
M. omohyoideus прилягає до фасції, яка оточує судинно-нервовий пучок, що складається з медіально розташованої загальної сонної артерії, яремної вени і блукаючого нерва. Пучок відводять латерально, оголюють передню поверхню тіл хребців. Цей момент важливий, оскільки він дозволяє орієнтуватися в подальшому напрямі доступу, щоб не вийти дуже латерально на довгі м’язи шиї. Зручно зробити декілька поздовжніх рухів тупфером над тілами хребців у напрямі осі хребта. Це дозволить роз’єднати претрахеальну фасцію, щитоподібну залозу, стравохід і трахею від фасції, що оточує судинно-нервовий пучок, краще розглянути його і відтіснити латеральніше. Судинно-нервовий пучок і гортань зі стравоходом розводять дзеркалами або гачками Фарабефа в сторони. Ножицями і тупфером роз’єднують фасцію, що оточує судинно-нервовий пучок. При цьому необхідно завжди орієнтуватися, де знаходиться сонна артерія. На рівні С4 хребця і вище, С6 хребця і нижче можуть трапитися відповідно верхня і нижня щитоподібні артерії. Їх необхідно обережно виділити разом з венами, які їх супроводжують і, якщо вони заважають доступу, – перев’язати і перетнути (рис. 2.51).

Рис. 2.51. Стандартний доступ за Смісс-Робінзоном: 1 – сонний футляр, 2 – зовнішня гілка верхнього гортанного нерва, 3 – зовнішня яремна вена, 4 – під’язиковий нерв, 5 – середній глибокий шийний лімфатичний вузол, 6 – лицьова артерія, 7 – язикова артерія, 8 – язиково-лицьова вена, 9 – двочеревний м’яз, заднє черевце, 10 – щитоподібна гілка, 11 – під’язикова кістка, 12 – нижня гілка верхнього гортанного нерва, 13 – верхня гортанна артерія і вена, 14 – превертебральний шар шийної фасції, 15 – щитоподібна залоза, 16 – верхня щитоподібна артерія і вена, 17 – довгий м’яз шиї, 18 – шийний корінець і шийна петля.
 
 
Після цього фасцію розрізають у поздовжньому напрямі. Відкривається передня поверхня тіл хребців, міжхребцеві диски. Над ними знаходиться превертебральна фасція, яку ми вважаємо за краще розділяти тупфером, іноді використовуючи ножиці, при необхідності коагулюючи наявні в ній дрібні судини. Асистент повинен з певним зусиллям відсувати гортань, щоб хірург мав можливість бачити передню поверхню тіл хребців. Необхідно чітко бачити обидва внутрішні краї m. longus coli з двох боків, оскільки це дозволяє орієнтуватися щодо центру хребців. При розтині превертебральної фасції необхідно пам’ятати: над тілами хребців розташований стравохід, який має бути відведений. Установлюється розширювач нашої конструкції – одна бранша на стравохід і трахею, інша на судинно-нервовий пучок (рис. 2.52). Якщо є необхідність збільшити огляд верхнього і нижнього кута рани, другий ідентичний розширювач установлюють зверху першого з поворотом на 90 градусів.

 
Рис. 2.52. Шийний розширювач нашої конструкції.
 
Після того, як передня поверхня тіл хребців буде оголена, в два-три суміжні міжхребцеві диски вводять голку і здійснюють рентгенівський контроль рівня операції. Потім коагулюють внутрішні краї довгих м’язів шиї, їх відсувають распатором і під них вводять дзеркала ретракторів. У тіла, суміжні з диском, який підлягає видаленню, угвинчують шурупи спредера, установлюють спредер, розтягують дисковий простір (рис. 2.53, 2.54). Скальпелем по краю тіл хребців розтинають фіброзні кільця. По межах міжхребцевих дисків, що підлягають видаленню, їх фіброзні кільця відокремлюють скальпелем від тіл хребців на ширину приблизно 10–15 мм. При цьому ми користуємося вузьким скальпелем і не вводимо його в диск більш ніж на 10 мм. Потім конхотомом видаляють міжхребцеві диски. Для того, щоб диск був видалений повністю, слід орієнтуватися на поверхню унковертебральних з’єднань. При цьому латеральні поверхні дисків можна видалити ложкою невеликих розмірів. Робити це потрібно обережно, щоб не пошкодити корінці спинного мозку. Коли диск видалений повністю, у хірурга виникає відчуття, що інструмент шкребе кістку.
 

Р
 
Для видалення тіла хребця ми використовуємо бор з круглою фрезою діаметром 5–6 мм. Як тільки бор доходить до задньої поздовжньої зв’язки, вона оголюється на невеликій ділянці, і подальше видалення проводять пістолетними кусачками Керрісона з товщиною основи 2 мм.
Видаляючи тіло хребця, завжди слід пам’ятати, що міжхребцеві диски розташовуються не перпендикулярно до дурального мішка, а йдуть під кутом 10–15 градусів спереду назад. Тому якщо з нижнім краєм хребця, що підлягає видаленню, і прилеглим диском зазвичай не буває проблем, то при видаленні верхнього диска і верхнього краю хребця необхідно точно прослідкувати, щоб була повністю видалена задньоверхня частина тіла з прилеглою ділянкою диска. Інакше не буде досягнута адекватна декомпресія дурального мішка, а при установленні трансплантата невидалений фрагмент диска і хребця можуть бути зміщені в хребтовий канал, викликати компресію спинного мозку і неврологічні порушення. Видаляти цю частину хребця краще за все тонкими пістолетними кусачками.
Нижню замикальну пластинку вищерозміщеного хребця і верхню замикальну пластинку нищерозміщеного хребця обережно, зазвичай за допомогою гострих ложечок, вивільняють від хряща, не ушкоджуючи субхондральний шар. При видаленні субхондрального шару не слід ушкоджувати його до губчастої кістки, оскільки трансплантат може продавлювати тіла хребців.
Видалене тіло хребця може бути заміщене аутотрансплантатом з гребеня клубової кістки, алотрансплантатом з малогомілкової кістки, імплантатом з титану. При використанні трансплантата з гребеня клубової кістки при потребі фіксацію його можна доповнити передньою пластиною. При взятті трансплантата з передньої частини гребеня клубової кістки виникає небезпека пошкодження n. cutaneus femoralis lateralis, який зазвичай проходить попереду передньої верхньої клубової кістки, але може мати варіанти проходження. Пошкодження нерва може призвести до хронічного болю і втрати чутливості на боковій поверхні стегна. Для того, щоб уникнути цього, бажано не брати трансплантат ближче ніж на 2 см до передньої верхньої клубової кістки.
Форма трансплантата залежить від того, чи буде установлена передня фіксуюча пластинка. Якщо її не установлюють, то в тілах хребців формують пази для втановлення трансплантата і самому трансплантату надають форму, відповідну пазам (рис. 2.55, 2.56).
 

 Якщо трансплантат будуть укріплювати пластиною, йому надають форму паралелепіпеда, з кутами 10–15 градусів, що відповідають куту нахилу міжхребцевих дисків. При цьому вдається досягти максимальної поверхні дотику трансплантата і хребців (рис. 2.57).
 

 
 
Перед установлюванням трансплантата дистрактором збільшують проміжок між хребцями, в який і буде установлений трансплантат. Це дозволяє установити його без зайвих зусиль. При цьому допускається легке биття по трансплантату. Якщо дистрактора немає, можна провести додаткову зовнішню тракцію. Після установлення трансплантата тракцію припиняють, витягнення знімають.
Вкрай важливо видалити всі м’які тканини і передню поздовжню зв’язку з передньої поверхні тіл хребців. При цьому дуже часто оголюються невидимі до цього нерівності передньої поверхні, які можуть заважати установлюванню пластини. Їх треба видалити, не пошкоджуючи зовнішній кортикальний шар. Іноді радять установлювати трапецієподібний імплантат, що запобігає його вислизанню (рис. 2.58, 2.59).
 
 
В шийних хребцях кістка має максимальну щільність у сусідній із замикаючими пластинами ділянці. Тому бажано підбирати пластини такої довжини, щоб місця угвинчування шурупів співпадали з цими зонами. Краї пластини розташовуватимуться приблизно на середині тіл хребців, у які будут угвинчуватись гвинти. При цьому місце їх введення має відступати від краю диска мінімум на 2 мм.
Необхідно уникати введення гвинтів у міжхребцевий диск. Це зменшує міцність їх кріплення, може призводити до міграції пластини, а також до швидкої дегенерації диска і виникнення болів у шиї. Крім того, пластина не повинна заходити на інтактні диски, оскільки в цьому випадку при згинанні шиї на краї пластини буде виникати тиск. При установленні гвинтів слід робити контрольні знімки і враховувати, що диски розташовуються під кутом від 10 до 20 градусів спереду назад, тому траєкторія гвинтів повинна приблизно відповідати цьому напряму. Цього важко досягти при установленні нижніх гвинтів. Тут можна розташувати гвинти ближче до головного кінця і, надавши їм перпендикулярного напряму, уникнути попадання в диск (рис. 2.56, 2.57, 2.60).
 

 
Рис. 2.60. Бічна рентгенографія шийного відділу після дворівневої дискектомії, стабілізації кейджами і пластиною.
 
Терміни іммобілізації пов’язані з часом консолідації трансплантата. Хоча вважається, що для повної консолідації потрібно 8–12 місяців, достатньо надійний кістковий блок утворюється через 3 місяці. Найвідповідальніший період припадає на перший місяць. Післяопераційна іммобілізація здійснюється жорстким коміром. При використанні пластин хворому дозволяється вставати на другу–третю добу. Звичайний термін носіння жорсткого коміра 8–12 тижнів, потім упродовж місяця ми рекомендуємо м’який комір. Рентгенівський контроль проводиться відразу після операції, через 2 тижні, через 2–3 місяці.
Показанням до передньої мікродискектомії без стабілізації були серединні і парамедіанні грижі дисків. Серед аналізованих хворих переважали пацієнти з одиничним рівнем ураження (С5–С6), проявами мієлопатії та мієлорадикулопатії. Ця операція проводилася нами раніше. Останнім часом дискектомія без корпородезу з огляду на гірші результати не проводиться. Ми виконуємо втручання, які закінчуються лише стабілізацією.
У більшості хворих передня мікродискектомія закінчувалася стабілізацією. У цій групі хворих переважали пацієнти з одиничним рівнем ураження і клінічними проявами радикулопатії, мієлопатії, мієлорадикулопатії. Показання до операції були ті ж, що і в попередній групі.
У 41 % хворих для стабілізації використаний кістковий аутотрансплантат. Оперативне втручання проводилося за стандартною методикою мікродискектомії.
У 59 % хворих для стабілізації після мікродискектомії використовувався порожнистий титановий імплантат, що угвинчується, з різьбою (кейдж). Переважно використовувалися кейджі діаметром 14 мм і довжиною 15 мм. Застосовували методику тунельної мікродискектомії. Для цього використана фреза (рис. 2.61, 2.62). Видалявся диск, замикальні пластинки видалялися швидкісною дріллю, тунель остаточно формувався фрезою. У процесі видалення диска між тілами висвердлювався отвір за діаметром імплантата (рис. 2.63). При цьому простір диска знаходився посередині висвердленого отвору (рис. 2.64). Обов’язково видалялася задня поздовжня зв’язка. При латералізації грижі проводилася вентральна форамінотомія кусачками Керрісона на рівні компримованого корінця. Після цього при тракції голови між тілами хребців угвинчувався порожнистий титановий імплантат. Для цього використовували розроблені нами кейджі і ключі до них розмірами 12, 14, 16 мм в діаметрі (рис. 2.61, 2.62, 2.65). Кейдж не повинен доходити до задньої поверхні тіл хребців і має бути врівень з передньою поверхнею тіл хребців (рис. 2.66, 2.67). Порожнина імплантата заповнювалася кісткою, збереженою з моменту висвердлювання отвору в тілах хребців.
 
При множинних рівнях ураження з грубими проявами спондильозу та остеофітними розростаннями ми проводили передню корпоректомію. Операція закінчувалася установленням кісткового аутотрансплантата або кісткового аутотрансплантата, фіксованого пластиною.
Отримані результати дозволили нам встановити переваги та недоліки використаних хірургічних доступів (табл. 2.13)


 
Безпосередньо усуває патологію, пов’язану з випаданням диска і остеофітами.
Декомпресія форамінальних отворів і хребтового каналу при дистракції.
Стабілізація рухового сегмента зменшує біль в шиї.
Мінімізація маніпуляцій на спинному мозку і корінцях.
Використання кейджів зменшує травматизацію.
 
Ризик інвалідизації у зв’язку з можливістю пошкодження судинно-нервового пучка.
Ризик зміщення кісткового трансплантата.
Ризик “незростання”, особливо при операції на декількох рівнях і в тих, хто палить.
При використанні аутотрансплантата триваліша іммобілізація.
Дискектомія без стабілізації
 
Безпосередньо усуває патологію, пов’язану з випаданням диска і остеофітами.
Унеможливлюється зміщення кісткового трансплантата.
Хороші результати при псевдоартрозах.
 
Не відновлюється нормальна висота міжхребцевого диска.
Не прогнозується стабільність рухових сегментів.
Погані результати у хворих зі спондильозом.
Ризик розвитку колапсу дискового простору і кіфозу.
Може провокуватися біль у шиї.
 
 
Задній
 
Можна провести одномоментно задню декомпресію і безпосередньо усунути грижу міжхребцевого диска.
Унеможливлюється пошкодження переднього судинно-нервового пучка.
Складно видалити центральну грижу диска, необхідність трансдурального доступу.
Можливість травмування нервових корінців, спинного мозку.
Не стабілізує руховий сегмент.
Потенційно призводить до ятрогенної нестабільності.
 
 
Прикладами передніх хірургічних доступів з використанням стабілізації на шийному рівні можуть бути такі спостереження.
Хворий Б., 1951 року народження. Госпіталізований зі скаргами на болі в руках, оніміння кистей, слабкість у кінцівках. Хворіє впродовж декількох років, проте загострення захворювання пов’язує з перенесеною дорожньо-транспортною травмою (липень 1998 року). Консервативні методи лікування неефективні.
На момент надходження в стаціонар у неврологічному статусі: з боку черепномозкових нервів патології не виявлено, верхній млявий парапарез (переважно дистальні відділи), нижній спастичний парапарез, гіпестезія в зоні іннервації корінців С7, С8 (більше зліва), сухожильні рефлекси з нижніх кінцівок жваві, позитивний симптом Бабінського з двох боків, функція тазових органів збережена.
Функціональна спондилографія шийного відділу хребта. Визначається нестабільність хребтових сегментів на рівні С6, С7.
МРТ шийного відділу хребта. Визначаються грижі міжхребцевих дисків С6, С7 розмірами по 5 мм переважно медіальної локалізації. Задня поздовжня зв’язка на рівні С6, С7 потовщена.
На підставі даних клініко-інструментальних методів обстеження встановлено діагноз: остеохондроз шийного відділу хребта з проявами мієлорадикулопатії. Грижі міжхребцевих дисків С6, С7. Нестабільність хребців на рівні С6, С7 сегментів.
Операція. – передня дискектомія С6, С7, передній міжтіловий спондилодез титановими кейджами (ТПІР), фіксація металевою пластиною.
На контрольних спондилограмах визначається задовільна фіксація шийних хребців за допомогою титанових циліндрів і металевої пластини. Хворий виписаний зі стаціонару із значним поліпшенням: регресували болі і оніміння в руках, наросла сила в кінцівках.
 
Хвора О., 1947 року народження. Скарги на болі в шийному відділі хребта, зниження м’язової сили в лівих кінцівках, порушення глибокої чутливості в лівих кінцівках, порушення поверхневої чутливості в правих кінцівках. Хворіє впродовж 10 років, протягом останніх п’яти місяців відзначає збільшення скарг. Консервативне лікування неефективне.
При надходженні в неврологічному статусі: патології з боку черепномозкових нервів не виявлено, лівосторонній геміпарез, зниження суглобово-м’язового і вібраційного відчуття зліва за провідниковим типом з рівня С6–С7 донизу, зниження больової і температурної чутливості справа за провідниковим типом з рівня С6–С7 донизу.
При виконанні МРТ шийного відділу хребта виявлено згладжений шийний лордоз. Визначається грижа міжхребцевого диска С6–С7 розміром 6 мм парамедіанної локалізації з латералізацією. Передній субарахноїдальний простір здавлений, спинний мозок компримований (рис. 2.68, 2.69).
 

 
На підставі даних клініко-інструментальних методів дослідження хворій встановлений діагноз: остеохондроз шийного відділу хребта з проявами мієлорадикулопатії. Грижа міжхребцевого диска С6–С7.
Операція – передня дискектомія С6–С7, передній міжтіловий спондилодез титановим циліндром (кейджем).
На контрольних спондилограмах визначається задовільне стояння імплантата (рис. 2.70).
 

 
Хвора виписана з відділення зі значним поліпшенням: регресували болі в шийному відділі хребта, наросла м’язова сила в лівих кінцівках, покращилася глибока чутливість у лівих кінцівках і поверхнева чутливість у правих кінцівках.
 
Хворий В., 1954 року народження. Госпіталізований  зі скаргами на болі в нижньошийному відділі хребта з іррадіацією в праву руку (переважно по зовнішньому краю руки, перший палець кисті), чутливі розлади в цих зонах. Хворіє впродовж 3 років, особливо гостра симптоматика протягом останніх двох місяців. Консервативне лікування неефективне.
На момент надходження в неврологічному статусі: патології з боку черепномозкових нервів не виявлено, рухи в кінцівках збережені в повному об’ємі, гіпестезія в зоні іннервації корінця С6 справа, знижений рефлекс з двоголового м’яза справа, координація не порушена, функція тазових органів збережена.
МРТ шийного відділу хребта. Диск С5–С6 пролабіює назад до 6 мм, здавлюючи правий корінець. Передній субарахноїдальний простір на цьому рівні здавлений, спинний мозок піддавлений (рис. 2.71).
 

На підставі даних клініко-інструментальних методів дослідження хворому встановлений діагноз: остеохондроз шийного відділу хребта з проявами радикулопатії, вираженим больовим синдромом. Грижа міжхребцевого диска С5–С6.
Операція – передня дискектомія С5–С6, імплантація рухомого протезу (рис. 2.72, 2.73).

 
На післяопераційних спондилограмах шийного відділу хребта розташування титанового трансплантата задовільне.
Хворий виписаний зі стаціонару. у задовільному стані, больовий синдром регресував, відмічене покращення чутливості на правій руці.
Останнім часом для відновлення висоти видаленого міжхребцевого диска і збереження мобільності шийного відділу хребта ми розробили рухомі протези міжхребцевих дисків шийного відділу хребта. Показання до такого протезування широкі, теоретично будь-яка операція дискектомії повинна закінчуватися не установленням нерухомого імплантата і формуванням спондилодезу двох сусідніх хребців, а відновленням мобільності оперованого хребтового сегмента шляхом протезування міжхребцевого диска мобільним протезом. Зараз наш досвід застосування таких протезів ще невеликий. Показанням до установлення рухомого протеза ми вважаємо наявність одиночної грижі диска, грижі диска з проявами спондильозу, крайових остеофітів, відсутність задньої компресії мозку.
Протез складається з двох титанових пластин, з одного боку яких є 4 шипи, котрими він закріплюється в тіла хребців, а з іншого – сферична западина. Третій елемент протезу – хіруленова прокладка, обидві поверхні якої виконано у вигляді напівсфер. Ця прокладка знаходиться між пластинами, сферичні поверхні яких дають їм можливість рухатися на 10 градусів одна відносно іншої. Для запобігання вислизанню прокладки по її боках є обмежувальний борт. Протез установлюється замість видаленого диска під тракцією сусідніх хребців. Пластини з шипами закріплюються в замикальні пластинки, між ними установлюється прокладка. Природною компресією на протез суміжними хребцями протез утримується як єдине ціле. На рисунку показане МРТ хворого з масивною центральною грижею С5–С6, компресією спинного мозку, мієлопатією (рис. 2.74). Хворому проведена передня шийна мікродискектомія, протезування диска рухомим протезом. На контрольному КТ видно положення протеза на сагітальній і фронтальній реконструкціях, його структуру на аксіальних зрізах (рис. 2.75).

 
 
Передньобоковий або передній підходи базуються на техніці Смісс–Робінзона, повністю відповідають потребам передньої шийної дискектомії, корпоректомії. Зрідка необхідний латеральний доступ, який здійснюється ззаду від судинно-нервового пучка (Hogson). При цьому доступі уникають виділення судин щитоподібної залози, блукаючого нерва, верхнього гортанного нерва. Розріз шкіри йде зверху вниз по середині кивального м’яза. Ідентифікується задня поверхня кивального м’яза. Проводиться тупе розділення м’яких тканин позаду нього. Напрям і простір доступу здійснюється спереду від сходового м’яза і переднього горбика поперечного відростка (для уникнення пошкодження хребтової артерії). Якщо ретракція кивального м’яза утруднена, задні його 2/3 можна перетнути. Надалі шийне симпатичне сплетення і превертебральні м’язи, розташовані під ним, слід зберегти. Судинно-нервовий пучок і вісцелярні органи відводяться медіально. Превертебральна фасція розтинається по середній лінії, оголюється передньобокова поверхня хребта, поперечні відростки. Проводиться необхідне втручання. Як видно з наших спостережень, цей доступ зручний, якщо планується додаткове втручання на хребтовій артерії – усунення її компресії унковертебральними розростаннями.
Латеральний доступ за Verbiest – прямий підхід до спінальних корінців і хребтової артерії в ділянці міжхребцевих отворів. Розріз шкіри ідентичний такому, як при доступі Смісс–Робінзона. Кивальний м’яз і судинно-нервовий пучок зміщуються латерально, стравохід, трахея, їх м’язи – медіально. Виявляється передній горбик поперечного відростка. М’язи, прикріплені до горбика, відсікаються – longus coli, longus capitis, передній сходовий м’яз. Максимально зберігається нервовий корінець, розташований латерально, і хребтова артерія – медіально. Венозна кровотеча контролюється біполяром. Видаляється горбик поперечного відростка, оголюється хребтова артерія. На додаток резектується костотрансверзна пластинка. Після цього добре оголюється корінець, що лежить позаду вертебральної артерії (рис. 2.76). Венозне сплетення, що оточує хребтову артерію, – найчастіша причина кровотечі – контролюється тампонадою губкою. Показаннями до цього доступу є випадки компресії корінця в місці виходу з міжхребцевих отворів і випадки компресії хребтової артерії унковертебральними розростаннями.
 

Передні та передньобокові доступи до шийного відділу хребта на рівні С3–С6 добре відпрацьовані, широко відомі. Через рідкість патологічних процесів верхньо- і нижньошийного відділу хребта, особливо дегенеративних дискогенних компресуючих процесів, такі операції розроблені погано і застосовуються не часто. На рівні С1–С2 хребців дегенеративні дискогенні компресії рідкісні.
Для підходу до верхньошийного відділу хребта (С2–С3,С3–С4 міжхребцеві диски) (методика DeAndrade і MacNab) використовується добре відомий передній ретрофаренгіальний доступ (рис. 2.77, 2.78). Положення хворого з перерозгинанням шиї, з поворотом голови в протилежний бік. Необхідно пам’ятати, що зайві перерозгинання можуть провокувати посилення мієлопатії. Розріз йде по передньому краю кивального м’яза і повертає до соскоподібного відростка. Платизма і поверхневий шар глибокої шийної фасції розтинаються відповідно до розрізу шкіри. Великий вушний нерв, передній шийний нерв і шийна петля йдуть через поле доступу в поперечному напрямі, їх необхідно зберегти. Кивальний м’яз зміщується наперед і виявляється футляр сонної артерії. Верхня щитоподібна артерія і судини язика іноді вимагають перев’язки і перетину. Проте це слід робити тільки після ідентифікації під’язикового нерва. Верхня щитоподібна артерія проникає в залозу на рівні під’язикової кістки. У верхньому кутку рани виявляється лицьова артерія, розташована вздовж двочеревного м’яза біля під’язикового нерва. Під’язиковий нерв проходить з латерального боку медіально, розташований поверхнево від зовнішньої сонної артерії, лицьової артерії і артерії язика. Спочатку він іде вертикально вздовж і паралельно чохлу сонної артерії, потім повертає горизонтально і медіально над сонною артерією. Його краще змістити рострально для запобігання пошкодженню при перерозтяганні. Верхній гортанний нерв йде поблизу верхньої щитоподібної залози. Зайві його перерозтягання ведуть до охриплості і втрати високих тонів голосу. Після ідентифікації нервово-судинних структур превертебральна фасція тупо розділяється. Ідентифікується передня поверхня хребта, потім проводиться необхідне втручання.

Доступ до верхньошийного відділу за McAfee шляхом розтину платизми під нижньою щелепою і перпендикулярно по передньому краю кивального м’яза (рис. 2.79). Підщелепна вена перев’язується, обов’язково зберігається підщелепна гілка лицьового нерва. Підщелепна слинна залоза резектується. Ідентифікується і мобілізується під’язиковий нерв. Для латеральної мобілізації сонного пучка його чохол розкривається, перев’язуються верхня щитоподібна артерія і вена, язикова артерія і вена, висхідна глоткова артерія і вена, лицьова артерія і вена. Виділяється верхній гортанний нерв. Довгі м’язи відділяються від хребта. Оголюються верхні хребці шийного відділу хребта.
 
Доступ до верхньошийного відділу за Whitesides і Kelley здійснюється між кивальним м’язом, який зміщується назад, і судинно-нервовим пучком наперед. Розріз шкіри йде по передньому краю кивального м’яза і повертає до вуха (рис. 2.80). Зовнішня яремна вена перев’язується, зберігається великий вушний нерв. Кивальний м’яз і splenius capitis відділяються від соскоподібного відростка. Зберігається спінальний додатковий нерв, який входить в кивальний м’яз на 3–4 см нижче соскоподібного відростка. Внутрішня яремна вена лежить медіально від цього нерва і ретельно зберігається. Судинно-нервовий пучок зміщується вздовж під’язикового нерва медіально, а кивальний м’яз – латерально. Тупим розділенням тканин досягається поперечний відросток, що дозволяє проникнути в ретрофарингеальний простір. По середній лінії виявляють превертебральну фасцію і передню поздовжню зв’язку.
Високий передньолатеральний підхід, який ми розробили, виконується в положенні хворого лежачи на боці, при нейтральному розташуванні голови. Розріз починається на 2–4 см нижче під’язикової кістки, продовжується вгору по передній поверхні кивального м’яза до основи соскоподібного відростка назад від вуха, далі повертає назад і закінчується на середині луски потиличної кістки (рис. 2.81). Оголюється судинно-нервовий пучок, який простежується до основи черепа. Згодом кивальний м’яз відсікається від сосковидного відростка (рис. 2.82). Перетинається двочеревний м’яз. Під ним виявляється і виділяється XI нерв. У судинно-нервовому пучку виділяється сонна артерія, яремна вена, діафрагмальний нерв. Кожна структура береться окремо на тримач. За допомогою тримачів структури судинно-нервового пучка зміщуються наперед (рис. 2.83). У шилоподібного відростка виділяється і береться на тримач лицьовий нерв, який зміщується вгору. М’язи splenius capitis і semispinalis capitis відсепаровуються від місця свого кріплення біля соскоподібному відростка і луски потиличної кістки і зміщуються назад. Це забезпечує хірургічний доступ, обмежений спереду структурами судинно-нервового пучка, а ззаду – вказаними м’язами.

 
При підході до краніовертебрального з’єднання сонна артерія виділяється до місця її входу в канал сонної артерії, яремна вена виділяється до яремного отвору. В разі необхідності проводиться виділення n. hypoglossus, n. glossopharyngeus, які перетинає судинно-нервовий пучок. Після цього хірургічний доступ досягає превертебрального простору, передньої поверхні тіл хребців С1, С2. Для видалення нижніх відділів ската, передньої напівдуги С1, тіла С2 або С3 хребця, краніовертебральної локалізації критичним етапом є контроль вертебральної артерії. За відсутності грубих анатомічних порушень виділення вертебральної артерії починається з виявлення поперечного відростка С1 хребця. Найзручнішим є виділення ділянки V3 хребтової артерії, розташованої між місцем її виходу з отвору поперечного відростка С1 і місцем входу вертебральної артерії в порожнину черепа (місце, де артерія проходить через окципіто-цервікальну мембрану). Для цього проводиться послідовне відділення чотирьох м’язів, що кріпляться до поперечного відростка С1 – m. rectus capitis lateralis, m. inferior oblique, m. superior oblique, m. levator scapule (рис. 2.84).

 
 
Для виділення і прослідковування вертебральної артерії нижче атланта проводиться форамінотомія С1 і поступове виділення артерії на ділянці V2 (рис. 2.86, 2.87). При анатомічних порушеннях на рівні С1–С2, обумовлених дегенеративним процесом, ревматоїдним артритом, утворенням пануса і зміщенням вертебральної артерії від її анатомічного положення, безпечніше почати її виділення на ділянці V2. Для цього оголюють хребець, що пролягає нижче, зокрема С4 або С3. Латерально виділяється поперечний відросток хребця. Між двома сусідніми відростками знаходиться вертебральна артерія. Проводиться форамінотомія, артерія виділяється, береться на тримачі і простежується в дистальному напрямі. При такій техніці артерія послідовно виділяється на рівні С1–С2. Після цього видаляються необхідні кісткові структури. При необхідності доступ може бути розширений назад і проведена фасетектомія і геміламінектомія С1–С2. При цьому досягається повне оголення кісткових структур, розташованих вентрально від дурального мішка на рівні С1–С2. Якщо в ході операції проводиться видалення виростків С1 потиличної кістки або С1–С2 суглобів, операція вимагає окципіто-цервікальної стабілізації.

 
Рис. 2.86. Виділення вертебральної артерії починається з виділення поперечного відростка С1 хребця. Найзручнішим є виявлення ділянки V3 хребтової артерії, розташованої між місцем її виходу з отвору поперечного відростка С1 і місцем входу вертебральної артерії в порожнину черепа (місце, де артерія проходить через окципіто-цервікальну мембрану). Для цього проводиться послідовне відокремлення чотирьох м’язів, що кріпляться до поперечного відростка С1 – m. rectus capitis lateral, m. inferior oblique, m. superior oblique, m. levator scapule. В глибині, під трьома першими м’язами, розташована ділянка V3. Для виділення і відслідковування вертебральної артерії нижче атланта проводиться форамінотомія С1 і поступове виділення артерії на ділянці V2. При цьому досягається повне оголення кісткових структур розташованих вентрально від дурального мішка на рівні С1–С2.
 

Досягти цього відділу хребта можна шляхом нижнього шийного доступу, надключичного доступу, розтину ключиці.
Нижній шийний доступ є простим продовженням вниз стандартного доступу Смісс–Робінзона. Доступ аналогічний такому на середньошийному рівні. Винятком є те, що під час доступу перев’язуються нижньощитоподібна артерія і вена. При правосторонньому доступі потрібно ідентифікувати поворотний гортанний нерв. Грудну протоку треба ідентифікувати і зберегти при доступі зліва.
При супраклавікулярному доступі проводиться розріз над ключицею (рис. 2.88). Розтинається платизма, перетинається ключична головка кивального м’яза. Внутрішня яремна вена, підключична вена, сонна артерія мають бути збережені під час перетину головки кивального м’яза. Після цього розтинається фасція під кивальним м’язом, оголюється і зміщується m. omohioideus (рис. 2.89). Оголюється підключична артерія і її гілки – щитошийний стовбур, надлопаткова, поперечна шийна артерія (рис. 2.90). Останні дві в разі необхідності можна перев’язати. Оголюється купол легенів, діафрагмальний нерв, розташований на передньому сходовому м’язі. Плечове сплетення і супраклавікулярні нерви розташовані поверхнево при латеральному краю переднього сходового м’яза. Після їх розділення оголюється фасція Сібсона, що покриває купол легенів. Вона розкривається, і легеня зміщується вниз. Після цього візуалізується задня стінка грудної клітки, зірчастий вузол, тіла верхніх грудних хребців. Виявляється і зберігається поворотний гортанний нерв, ідентифікуються нижня щитоподібна і хребтова артерія. Зліва виявляється грудна протока. Її можна перев’язати по дві лігатури з кожного боку. Зазвичай цим доступом можна оголити С7–Th1–2 хребці. Він небажаний стосовно огрядних і м’язистих пацієнтів, хворих з короткою шиєю.
 
Розтин груднини дозволяє досягти Th4 хребця включно (рис. 2.91). Розріз шкіри проводиться по передньому краю кивального м’яза, а потім по центру груднини. Після розтину платизми і поверхневої шийної фасції проводиться тупе виділення між судинно-нервовим пучком і вісцелярними структурами. Зміщується загруднинний жир і тимус. Серединну стернотомію потрібно проводити обережно, щоб не пошкодити плевру. Грудопід’язикові, грудощитоподібні і двочеревні м’язи можна перетнути. Проводиться тупе виділення всіх структур, поки не буде виділена ліва брахіоцефальна вена. Її можна перев’язати і перетнути, проте після цього часто набрякають руки. Уникають пошкодження симпатичних нервів, купола плеври на рівні Th1, крупних судин, грудної протоки, які йдуть у лівий венозний кут між підключичною артерією і внутрішньою сонною артерією. Після втручання груднина укладається на місце і фіксується металевими швами.

Показання до установлення рухомих протезів міжхребцевих дисків на шийному та поперековому відділах хребта.
Установлення рухомих протезів дисків було показано при лікуванні хворих з різноманітною патологією міжхребцевих дисків, без порушення анатомічних,  фізіологічних, біомеханічних властивостей зв’язкового апарату хребтового стовпа. Це насамперед стосувалося випадків грубого спондильозу, випадків зі зменшенням міжхребцевих отворів та компресії в них нервових корінців, випадків повторного втручання при патології міжхребцевих дисків, початкових явищ спондилолістезу. При відпрацюванні цієї методики та вивченні результатів протезування показання можуть бути розширені для хворих з типовими грижами міжхребцевих дисків (рис. 2.92).

При широкому погляді на проблему хірургічного лікування гриж міжхребцевих дисків можна вважати, що будь-яке втручання на диску веде до порушення його структурно-функціональних властивостей і потребує протезування міжхребцевих дисків, що здатне повністю відновити біомеханічні властивості оперованого сегмента.
 
Хірургічна техніка установлення рухомого протезу з переднього доступу на шийному рівні
При оперативному втручанні використовується передній претрахеальний доступ. Розтин шкіри виконується поперечно по складках шиї на рівні необхідного хребця. Розсікається платизма, краї шкіри відсепаровуються в сторони. Трахея та стравохід відводяться медіально, а судинно-нервовий пучок латерально. Для цього ми використовуємо спеціально розроблений нами розширювач. В розширювачі бранші здатні міняти свою висоту і кут нахилу. Комбінація двох розширювачів дозволяє розширити рану в будь-якому напрямку, встановити розширювачі навхрест (рис. 2.93).
 

 
В подальшому знаходиться необхідний диск, виконується рентгенівський контроль. Диск видаляється, видаляються вентральні остеофіти та задня поздовжня зв’язка. Важливо залишити замикаючі пластинки неушкодженими. Після видалення центральної частини  диска, видаляється задня поздовжня зв’язка, обережно візуалізується дуральний мішок. В подальшому видаляються латеральні частина диска на ширину протезу, установлюється мобільний протез (рис. 2.94).
 

 
Установлення мобільного протезу в простір видаленого диска – основний етап втручання. На шийному рівні його доцільніше вставити у зібраному вигляді, щільно втиснути між тілами. В замикаючих пластинах прилеглих тіл робиться хід для фіксуючих шипів протезу. Диск установлюється під тракцією шийного відділу хребта. Гострими шипами пластини диска фіксуються до замикаючих пластин. Потім тракція шийного відділу знімається і завдяки тиску на протез диска з боку хребців він утримується в заданому положенні. Проводиться рентгенівський контроль, операційна рана зашивається пошарово (рис. 2.95, 2.96, 2.97).
 

Результати протезування міжхребцевих дисків оцінювали клінічно, враховували регрес неврологічної симптоматики, больового синдрому, відновлення працездатності. Обов’язково проводили та оцінювали дані післяопераційних КТ, МРТ, рентгенографії, проводилося вивчення біомеханічних особливостей протезу при функціональній рентгенографії. Оцінку проводили після втручання перед випискою хворих та повторно при кожному амбулаторному зверненні хворих (рис. 2.98, 2.99).

 
Клінічно в усіх хворих відмічений повний регрес радикулярного больового синдрому, рахіалгії, регрес стато-динамічних порушень. Всі, крім одного хворого, повернулися до трудової діяльності. У одного хворого мав місце глибокий нижній парапарез, майже до плегії, велика грижа С5–С6 диска та викликана нею мієлопатія. Після операції у нього відмічений регрес неврологічної симптоматики, проте до трудової діяльності хворий повернутися не зміг.
На рисунках 2.100–2.105  наведений інший цікавий випадок поєднання гриж  С5–С6 та компресії і дислокації хребтової артерії на рівні С4–С5. Оперативне втручання складалося з дискектомії, протезування диска, форамінотомії С3–С6 з виділенням хребтової артерії та видаленням унковертебральних остеофітів, які її компримували та зміщували. На рис. 2.104–2.105 задокументовано адекватне положення протезу та декомпресія хребтової артерії. 
 

При проведенні динамічної рентгенографії хворим, яким установлені рухомі протези, в положенні згинання та розгинання кути нахилу двох суміжних хребців склали від 5 до 10 градусів. При цьому зміщень протезів міжхребцевих дисків не було виявлено.
Проведені післяопераційні функціональні знімки та КТ повністю підтвердили нашу динамічну концепцію, яка була закладена в конструкцію рухомого диску. Вони довели, що конструкція стабільна, випадків зміщення пластин та хіруленової прокладки ми ні разу не зафіксували. Конструкція також мобільна, два хребці, між якими установлений протез, здатні відтворювати при нахилі фізіологічний кут в 10 градусів.
Ми провели порівняння результатів лікування трьох груп хворих – яким виконана звичайна мікродискектомія, мікродискектомія з протезуванням диска нерухомими протезами, мікродискектомія з протезуванням диска рухомими протезами. Хворих зі звичайною мікродискектомією було вибрано 100 – як найбільш типові випадки м’якотканинної грижі. Хворих, у яких виконана мікродискектомія з протезуванням диска нерухомими протезами, було 20. І у 11 хворих з патологією поперекових дисків та у 7 хворих з патологією шийних дисків виконано протезування диска рухомими протезами. Безпосередньо після втручання регрес неврологічної симптоматики та корінцевого болю був приблизно однаковий у всіх групах. Проте локальний больовий синдром та функціональна мобільність різко відрізнялися в усіх групах. Найбільш виражений локальний біль був у групі хворих з мікродискектомією та протезуванням диска нерухомими протезами, на другому місці були хворі з традиційною мікродискектомією, та на останньому – хворі, яким виконано протезування диска рухомими протезами. Такий же розподіл хворих за функціональними можливостями. Згинання наперед, назад, в сторони, сидіння, присідання у хворих перших двох груп викликало суттєві локальні болі. У хворих, яким виконано протезування диска рухомими протезами, таких болів майже не було.
 
 
Задня ламінектомія. Вона показана хворим з дискогенною компресією хребтового каналу на шийному рівні і більш вираженою задньою компресією мозку, при наявності прогресуючої мієлопатії середнього або тяжкого ступеня, дискогенної компресії хребтового каналу на шийному рівні на декількох сегментах (рис. 2.106) при поєднанні проявів мієлопатії і радикулопатії (в цих випадках форамінотомія на одному або декількох рівнях поєднується з ламінектомією). При наявності дискогенної компресії шийного відділу хребта, але більш вираженій передній компресії мозку ми віддаємо перевагу переднім втручанням – корпоректомії, декомпресії мозку, а потім кістково-пластинчастому спондилодезу (рис. 2.107).
 

Завданням ламінектомії було запобігання прогресу неврологічної симптоматики, а при вдалому збігу обставин – регрес симптоматики. При задній декомпресивній ламінектомії у хворих з дискогенною компресією хребтового каналу на шийному рівні проводилося видалення задніх елементів (остисті відростки, дуги, потовщена жовта зв’язка, гіпертрофовані суглобові відростки), які компримували дуральний мішок і його вміст (рис. 2.108, 2.109). Цей доступ може комбінуватися з переднім доступом, коли проводиться передня декомпресія тіл хребців, міжхребцевих дисків, задньомедіальних і задньолатеральних остеофітів.


Задній доступ може бути причиною виникнення нестабільності, хоча нам вдавалося попередити даний стан шляхом збереження суглобових відростків.
При спондилотичній мієлопатії проводиться широка декомпресивна ламінектомія, тоді як серединна грижа диска видаляється переднім доступом. Провівши багаторівневу ламінектомію і форамінотомію з шийною дискогенною компресією відзначається поліпшення в 77 % випадків, при цьому у половини пацієнтів з вираженою неврологічною симптоматикою отримано відмінний результат [27].
Нами розроблена методика «одночасна мультисегментна ламінектомія». Протяжність ламінектомії 1–1,5 сегмента вище і нижче locus morbi, а латеральна протяжність декомпресії перевищує загальноприйняту. Основна особливість полягає в послідовному, але одночасному стоншуванні всіх дуг хребців, що видаляються. Це також дозволяє одночасно їх резектувати. Цей прийом захищає спинний мозок від нерівномірної декомпресії, що розвивається при рутинній ламінектомії, яка призводить до набряку спинного мозку та всіх можливих наслідків.
 
 
2.5.12. Ламінопластика
Ламінопластика – метод оперативного втручання на хребті, що полягає в проведенні маніпуляцій з дугою хребця для розширення хребтового каналу [27].
Методика Nakano носить назву open-door laminoplasty, тобто ламінопластика на зразок «відкритих дверей». Метод полягає в такому. В кожному остистому відростку протягом декомпресії робиться отвір, який надалі використовується для підшивання до фасції. Резектується на ділянці близько 6 мм ліва напівдужка медіальніше міжхребцевих суглобів, а в правій проводиться пропил, по якому потім проходить перелом при піднятті дуги вправо. Цей прийом виконується в більшості випадків на рівні С3–С6 хребців. Потім остистий відросток підшивається до фасції для збереження «відкритого стану», а на утворений дефект дуги укладається вільна жирова тканина (рис. 2.110, 2.111). Методика є не тільки оригінальною, але й витонченою. Проте, оцінивши віддалені результати  повідомляється  про відсутність переваг ламінопластики перед стандартною ламінектомією. В обох групах відмічено підвищення балів за шкалою JOA з 7 до 15, а відсоток хворих з поліпшенням стану складав 81,1 при ламінектомії і 81,4 – при ламінопластиці [27].


Проте при значній компресії спинного мозку, мієломаляції, вираженим доопераційним неврологічним дефіцитом поліпшення у хворих незначне. Рекомендують використовувати операцію до розвитку вираженої неврологічної симптоматики [28]. Порівняльне дослідження впливу ламінектомії і ламінопластики на стабільність шийного відділу проведено нещодавно [28]. У багатьох випадках вони виявили появу патологічної рухливості шийних хребців після ламінектомії і фасетектомії, чого не відбувалося при ламінопластиці.
Одним з різновидів ламінопластики є метод N.Nakano. При шийній мієлопатії автори проводили сагітальний розтин остистих відростків і дуг шийних хребців, і з метою збереження досягнутого збільшення розміру хребтового каналу розміщували між розітнутими половинками дуг розтягач з гідроксиапатиту, що фіксувався дротом. Дана методика в подальшому набула багато модифікацій та доказала свою єффективність [29] (рис. 2.112, 2.113).

 
 
Свою методику ламінопластики W. M. Yue і співавтори [30] назвали «розширювальною» (extensive) і запропонували для профілактики пізніших післяопераційних ускладнень зберігати остистий відросток разом з розгинальною мускулатурою шиї. При тривалому спостереженні за хворими, яким з приводу шийної дискогенної компресії проводили ламінопластику на зразок «відчинених дверей», автори відзначили добрий функціональний результат впродовж 5 років після операції, при цьому зберігався збільшений при ламінопластиці сагітальний розмір хребтового каналу. Чинниками ризику автори вважають вік старше 60 років, прогрес осифікації і травми. Слід зазначити, що запропонована значна кількість модифікацій ламінопластики, частина з них показана на рисунку 2.114.
 

 
 
Враховуючи те, що при шийній дискогенній компресії часто бувають прояви радикулопатії, одного розширення хребтового каналу може бути недостатньо. Результат оперативного втручання при шийній дискогенній компресії значно поліпшується при поєднанні ламінопластики і форамінотомії на рівні найбільш ураженого нервового корінця або декількох корінців. Ми виділяємо три ступені мікрофорамінотомії (рис. 2.115). Операція виконувалася у випадках гриж шийних дисків розташованих форамінально. При проведенні цієї операції оперативне втручання ми починали з інтерламінектомії, яку розширювали вбік і проводили повну або часткову мікрофорамінотомію (рис. 2.116). При цьому виділяли латеральну частину дурального мішка, місце виходу з нього корінця і частину корінця до ганглія або за його межі залежно від топографоанатомічних особливостей компресії корінця. Подібну операцію можна провести, зберігши значну частину мускулатури, що кріпиться до остистих відростків і дуг шийних хребців (рис. 2.117, 2.118).
 

 
 
Іншим методом підвищення стабільності шийного відділу хребта замість ламінопластики є використання конструкцій для металоостеосинтезу, що установлюються із заднього доступу після ламінектомії.  Найпростішою системою є система ректангелів Lugue (рис. 2.119). Задній дротяний ректангел, або систему прямокутної рамки, установлюють в шийному відділі хребта після скелетизації остистих відростків і дуг хребців як мінімум на один рівень вище і нижче за ділянку ламінектомії. На дуги укладають прямокутну рамку, довжина якої залежить від кількості сегментів, що підлягають стабілізації. Щоб вона щільно прилягала до дуг вгорі і знизу, перетинаються міжостисті зв’язки і між ними укладаються короткі сторони прямокутної рамки. Міждужкові проміжки розширюються кусачками Керрісона. Під дугами проводиться дріт, яким фіксують довгі сторони рамки з дугами. Використовують як мінімум дві дротяні фіксації з одного боку – по одній вище і нижче рівня ламінектомії. При необхідності стабілізації голови використовують модифікацію цієї системи для краніоцервікальної стабілізації. В цій системі рамка згинається, моделюючи шийно-потиличний лордоз. На рівні потиличної кістки рамка фіксується до неї дротом через фрезові отвори.

 
Другим варіантом фіксації є гачки, що кріпляться за дуги шийних хребців. Найпоширеніші з них – гачки Halifax (рис. 2.121) і Apofix (рис. 2.122). При установленні гачків зменшується ризик пенетрації дурального мішка, що буває при проведенні дроту під дугами за методикою стабілізації ректангелом. Велика площа контакту гачка з кісткою зводить до мінімуму ризик перетину кістки дротом унаслідок остеолізу. Головним недоліком системи є її мала міцність щодо ротаційних навантажень: гачки можуть вигинатися, розкручуватися. Система Halifax легко збирається і установлюється, проте її максимально можливо встановити при ламінектомії однієї дуги на сусідні хребці. При більшій кількості рівнів фіксації система стабільності не забезпечує. Систему Apofix можливо встановити при ламінектомії 2 дуг.

 
 
 
Найоптимальніше шийний відділ хребта фіксується двома тонкими пластинами, які установлюються на суглобові відростки з двох сторін. Така стабілізація може установлюватися при різних об’ємах ламінектомії, витримує ротаційні навантаження, досить стабільна, не вимагає установлення додаткових кісткових імплантатів. До суглобових відростків пластини фіксують шурупами. При установленні цієї системи шурупи можуть пошкодити хребтову артерію та спінальні корінці. Щоб уникнути цього, довжина шурупів має бути невеликою – від 6 до 16 мм, 3,5 мм в діаметрі. Отвори на пластинах розташовані на відстані 8, 12, 15 мм один від одного – варіанти залежно від відстані між суглобовими відростками (рис. 2.123). Шурупи направляють латерально, щоб не пошкодити хребтову артерію, розташовану медіальніше від коріння дуг, і вгору, щоб не пошкодити сегментарні корінці (рис. 2.124). Ця система не вимагає збереження дуг хребців. Бажано використовувати фіксацію на один хребець вище і нижче рівня ламінектомії. Система легко модифікується для окципіто-цервікальної стабілізації. При цьому пластини переходять на луску потиличної кістки, моделюються за формою потилично-шийного вигину і луски. До луски пластини фіксують шурупами (5–8 мм) залежно від її товщини.
 

Ми використовували різні методики задньої стабілізації шийного відділу хребта при дегенеративних процесах і дійшли висновку, що описана пластинкова система якнайкраще підходить для цих цілей.
При необхідності система задньої стабілізації шийного відділу хребта включає і луску потиличної кістки (рис. 2.125).

2.6. Результати хірургічного лікування
 
Після операції результати оцінювали як значне поліпшення стану хворого, якщо вираженість радикуло- або мієлопатії зменшувалася на 3–4 градації. Якщо неврологічні прояви зменшувалися на 1–2 градації, результат оцінювали як поліпшення.
Безпосередньо після операції передньої мікродискектомії без стабілізації випадків значного поліпшення відмічено не було, поліпшення спостерігалося в 85 % хворих, без змін – у 5 %, погіршення – в 10 %.
Після проведення передньої мікродискектомії, завершеної стабілізацією аутокісткою, значне поліпшення було у 23 % хворих, поліпшення – у 63 %, стан без змін – у 7 %, погіршення – в 7 %.
Після проведення передньої мікродискектомії, завершеної стабілізацією імплантатом (кейджем), що угвинчується, значне поліпшення було у 34 % хворих, поліпшення – у 51 % і лише в 9 % – не помічено змін у клінічній картині. Погіршення відмічене у 6 %.
Після передньої корпоректомії з установленням кісткового трансплантата у всіх хворих вдалося досягти регресу неврологічної симптоматики.
Після мікрофорамінотомії у 87 % хворих відмічений регрес радикулярних болів і проявів радикулопатії, в 13 % симптоматика залишилася без змін.
Після декомпресивної ламінектомії у всіх хворих відмічений регрес неврологічної симптоматики.
Власне післяопераційні результати відрізнялися не тільки хірургічним втручанням, що проводилося, але й кількістю уражених рівнів (табл. 2.14). При однорівневому ураженні у хворих, як правило, спостерігалося значне поліпшення або поліпшення, при ураженні на множинних рівнях після операції було поліпшення або симптоматика значно не змінювалася.
 
 
 
Проаналізовані результати хірургічного лікування дискогенної компресії хребтового каналу на шийному рівні з проявами мієлорадикулопатії залежно від тривалості захворювання й віку хворих (табл. 2.16, 2.17).
Таблиця 2.16
Результати хірургічного лікування хворих з дискогенною компресією хребтового каналу на шийному рівні залежно від тривалості захворювання (%)
Тривалість захворювання
 
 
У більшості спостережень ми аналізували хворих з тривалістю захворювання менше 1 року і більше 3 років (42 і 36 %, відповідно). З тривалістю захворювання від 1 до 3 років було 22 % хворих.
При короткому анамнезі захворювання (менше 1 року) і використанні хірургічного методу лікування переважно досягався виражений позитивний результат: у 14 % хворих відмічено значне поліпшення, 86 % – поліпшення. У хворих з тривалістю захворювання від 1 до 3 років значне поліпшення відмічене у 7 % хворих, поліпшення – у 93 %. При тривалому перебігу захворювання (більше 3 років) разом зі значним поліпшенням (6 %) і поліпшенням (70 %) у 24 % хворих ефекту від хірургічного лікування практично не було. Наведені дані свідчать, що хірургічне лікування пацієнтів з дискогенною компресією хребтового каналу на шийному рівні доцільно проводити на перших етапах захворювання, оскільки в цих випадках функціональний результат оперативного лікування кращий.
Істотно впливає на результати і вік хворих. Найкращі результати після хірургічного лікування дискогенної компресії хребтового каналу на шийному рівні були у хворих молодого віку. В цій віковій групі погіршення після проведеного лікування не було: в 73 % спостережень відмічено поліпшення,  в 27 % – значне поліпшення. У хворих середнього віку в більшості спостережень (81 %) відмічено поліпшення, в 13 % ефекту від проведеного лікування не було і лише у 6 % стан погіршився. Результати лікування хворих літнього віку відрізнялися від двох попередніх груп нижчою ефективністю проведеного лікування: кількість хворих з позитивним результатом і тих, у кого ефекту від лікування не було, виявилася практично рівною.
 
Віддалені результати
У більшості хворих результат був стійким, рецидивів симптоматики не було. Це стосувалося груп хворих, де проводилися корпоректомії зі стабілізацією або без, форамінотомії, ламінектомії. У частини хворих, в яких виконані  передні мікродискектомії, спостерігався рецидив неврологічної симптоматики або прогресуючі рентгенологічні зміни на оперованому рівні. Ці моменти обговоримо нижче.
Ми порівняли результати простої мікродискектомії, мікродискектомії, завершеної трансплантацією кістки і титанових порожнистих імплантатів. Ці групи характеризувалися приблизно однаковою кількістю хворих. Середній операційний час склав 110:170:130 хвилин відповідно. Безпосередні післяопераційні результати в цих групах були приблизно однакові. У середньому післяопераційний постільний період у хворих без стабілізації був 4–7 дні; у хворих, стабілізованих кісткою, – 3–5 дні; хворі, стабілізовані титановим порожнистим імплантатом, мобілізовані наступного дня після операції. Середній період носіння шийного фіксуючого коміра в перших двох групах склав 2 місяці, серед більшості хворих третьої групи він не застосовувався, а при його використанні цей період дорівнював 1–2 тижням.
У віддаленому періоді в 44 % хворих без стабілізації рецидивував радикулярний больовий синдром або прояви радикулопатії; у 27 % хворих відмічена кіфотична деформація на рівні видаленого диска. У хворих, стабілізованих аутокісткою, рецидив радикулопатії відмічений у 11 %, у 7 % мала місце міграція кісткового імплантата вперед, у 14 % відмічені прояви псевдоартрозу. В групі хворих, де мікродискектомія закінчена установленням титанових порожнистих імплантатів, рецидивів неврологічної симптоматики не було, у 9,6 % пацієнтів відмічена резорбція кістки навколо імплантата (псевдоартроз).
При дискектомії і передньому міжтіловому спондилодезі ми використовували титановий імплантат з діаметром 14 мм. Кількість ускладнень в цій групі хворих була найменшою порівняно з іншими методами шийної дискектомії. Переваги цієї операції полягають в стандартизованості хірургічної процедури. Для дискектомії використовується стандартна фреза діаметром 13,8 мм, трохи менша діаметру трансплантата. Фрезою утворюється тунель в диску із залученням двох суміжних замикальних пластинок і прилеглих частин тіл хребців. Згодом видаляються залишки диска, задня поздовжня зв’язка. При необхідності проводиться вентральна форамінотомія. В подальшому при тракції голови між тілами угвинчується імплантат. Операції дискектомії з установленням титанового імплантата ми починали з установлювання імплантата діаметром 12 мм. Проте з такого отвору незручно проводити дискектомію. Отвір діаметром 14 мм має ряд переваг. Ми використовували також імплантати діаметром 16 мм, однак при цьому отвір глибоко проникає в тіла суміжних хребців, що небажано з погляду біомеханіки.
Отже, хірургічне лікування хворих з дискогенною компресією хребтового каналу на шийному рівні з проявами мієлорадикулопатії при диференційованому виборі оперативного доступу і методу декомпресії забезпечує стійкий позитивний результат у більшості хворих. Результати лікування залежать від вираженості неврологічних розладів, віку хворого, тривалості захворювання. В зв’язку з цим (особливо беручи до уваги безперспективність ліквідації компресії консервативними методами лікування) виправдане прагнення до раннього проведення операції.
Метод шийної дискектомії повинен обиратися з урахуванням локалізації грижі, кількості уражених рівнів, наявності остеофітів. При центральній або парацентральній грижі найефективніша передня мікродискектомія, при форамінальних грижах найбільш виправдана задня мікрофорамінотомія. При багаторівневих процесах з вираженим формуванням остеофітів показана корпоректомія з подальшим установленням довгих кісткових імплантатів, фіксація їх пластиною.
Серед методів передньої шийної дискектомії мікродискектомія з подальшим корпоросиндезом порожнистим титановим імплантатом є найефективнішою і нешкідливою процедурою, супроводжується найменшою кількістю ускладнень. Цей метод вперше розроблений і впроваджений у нашій клініці. Приводом для його впровадження стали недоліки інших методів шийної дискектомії.
 
 
 
Висновки
Серед хворих з вертеброгенними захворюваннями нервової системи найскладнішими в діагностиці і лікуванні є пацієнти з дискогенними синдромами шийного відділу хребта. Ці синдроми включають як больові симптоми, так і різні прояви радикулопатії, мієлопатії. Безуспішність консервативної терапії, значний термін втрати працездатності призводять до частої інвалідизації цих хворих. Ось чому такі пацієнти потребують ефективного, патогенетично обгрунтованого лікування в умовах нейрохірургічного стаціонару.
Клінічну симптоматику дегенеративних процесів шийного відділу хребта необхідно розглядати в динаміці, оскільки нерідко в процесі лікування вона швидко змінюється і потребує відповідної корекції лікувальної тактики. Прості розриви фіброзного кільця і м’якотканинні грижі спочатку викликають подразнення або здавлення нервових утворень, надалі призводять до нестабільності цього сегмента хребта, осифікації задньої поздовжньої зв’язки, гіпертрофічного артрозу міжхребцевих суглобів. Клінічні прояви не завжди чітко залежать від типу ураження диска, хребцевих сегментів. Проте для правильного вибору хірургічної тактики необхідно враховувати саме патологічну основу, яка призвела до формування тих чи інших клінічних проявів. Сучасні методи візуалізації (МРТ, КТ) з великою вірогідністю і надійністю встановлюють причину дискогенної шийної мієлопатії або радикулопатії, однак використання результатів променевої діагностики без урахування клінічних даних може призвести до помилкових висновків. Знання всього різноманіття варіантів компресії спинного мозку і корінців при дегенеративних процесах шийного відділу хребта є основою для планування адекватного нейрохірургічного втручання. Останні повинні включати як малотравматичні мікрохірургічні дискектомії, так і більш обширні декомпресивні і декомпресивно-стабілізуючі операції передніми і задніми доступами до хребтового каналу і його вмісту.
У більшості випадків повноцінна ліквідація здавлення спинного мозку і його корінців досягається передньобоковими доступами в хребтовий канал. Операція завершується міжтіловим спондилодезом аутокісткою або титановим порожнистим імплантатом з різьбою. Основною перевагою останнього є надійна стабілізація оперованого хребтового сегмента, що дозволяє значно скоротити терміни реабілітації пацієнтів.
В окремих випадках для адекватної декомпресії мозку потрібна дискектомія на декількох рівнях, застосування корпоректомій. Всі ці втручання повинні закінчуватися повноцінною стабілізацією шийного відділу хребта. Задні компресії мозку або корінців вимагають різних варіантів ламінопластики, ламінофорамінотомії.
Ефективність розроблених у наш час нейрохірургічних втручань підтверджується позитивними віддаленими результатами. При адекватно вибраному типі і об’ємі нейрохірургічного лікування спостерігається мінімальний відсоток рецидивів дискогенних синдромів. Ми в жодному спостереженні не зафіксували виникнення грижі на рівні оперованого або сусіднього диска, оскільки під час операції здійснювалося радикальне видалення патологічного осередку, при необхідності об’єм втручання розширювався.
Отже, набір сучасних нейрохірургічних втручань при дегенеративних процесах шийного відділу хребта в більшості випадків забезпечує відновлення працездатності й соціальну реабілітацію таких хворих. Види і характер хірургічної допомоги в майбутньому можуть модифікуватися і вдосконалюватися, але патогенетичний принцип їх застосування повинен залишатися незмінним і бути направленим на адекватну, але в той же час малотравматичну декомпресію спинного мозку та його корінців.