Контакти

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ дискогенных РАДИКУЛОМИЕЛОПАТИЙ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА

Нейрохирургическое лечение фораминальных и экстрафораминальных грыж поясничных дисков

Діагностика та ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ ДИСКОГЕННих нейрокомпресійних синдромів ХРЕБТА   1  2  3  4  5

РОЗДІЛ 4
ДИСКОГЕННІ НЕЙРОКОМПРЕСІЙНІ СИНДРОМИ ПОПЕРЕКОВО-КРИЖОВОГО ВІДДІЛУ ХРЕБТА
4.1. Клінічні прояви патології міжхребцевих дисків та компресії нервових структур в попереково-крижовому відділі хребта
Гострі болі в спині різної інтенсивності спостерігаються у 80–100 % населення. Звертаються за медичною допомогою близько 40 % хворих. Відомо, що після 30 років кожна п’ята людина в світі страждає на дискогенний радикуліт, який є одним із проявів синдромів остеохондрозу.
Не випадково в останні роки як в Україні, так і за кордоном, проводилися численні симпозіуми та конференції, присвячені цій проблемі. Статистика свідчить не тільки про велику частоту захворювань на остеохондроз, а й про відсутність тенденції до зменшення частоти цього захворювання. Вражаючи найчастіше людей працездатного віку, остеохондроз хребта призводить до значних працевтрат, а нерідко і до інвалідності. Із загальної кількості лікарняних листів, що видаються тільки невропатологами, понад 70 % припадає на різні клінічні прояви остеохондрозу. Серед причин тимчасової втрати працездатності та інвалідності це захворювання, як і раніше, займає одне з перших місць. Рівень інвалідності серед хворих на остеохондроз становить 4 особи на 10 тисяч населення і займає перше місце за цим показником у групі захворювань опорно-рухового аппарату [1].
Проблема запобігання розвитку остеохондрозу хребта, лікування, усунення больового синдрому стає все більш актуальною і вимагає свого вирішення як в плані розробки дієвої програми фізичної реабілітації, так і в плані її доступності для всіх категорій населення. В епоху тотальної комп’ютеризації, різкого переходу від фізичної праці до розумової відбувається зменшення рухової активності людини. Сидяча робота, поїздки в автомобілі призводять до зниження тонусу м’язів. Проведеними дослідженнями встановлено, що 80 % часу хребет перебуває у вимушеному напівзігнутому стані, що викликає розтягування м’язів-згиначів спини і зниження їх тонусу. Це один з основних факторів, які призводять до виникнення остеохондрозу.
Клінічна картина при патології міжхребцевих дисків складається з сукупності впливу елементів диска на спинний мозок та корінці спінальних нервів, судини, що супроводжують ці корінці, а також складних змін, спричинених венозним застоєм з набряком корінців та прилеглих м’яких тканин. Початок захворювання може бути гострим, з вираженим больовим синдромом, проте майже у половини хворих клінічні прояви захворювання з’являються поступово [2].
Найчастіше причинами появи початкових проявів остеохондрозу є:
1) механічний фактор (піднімання чи перенесення вантажу, незручні рухи, різкий поворот тіла, різкий нахил, фізичні зусилля тощо);
2) наслідки перенесених інфекційних захворювань чи переохолодження;
3) ослаблення черевного пресу після операцій на органах черевної порожнини, стан після пологів;
4) порушення статики хребта на фоні вагітності, в результаті захворювання великих суглобів чи ампутації нижньої кінцівки.
Клінічні синдроми остеохондрозу хребта поділяються на рефлекторні та компресійні [2]. Перші з них часто передують другим. До рефлекторних відносять синдроми, зумовлені подразненням рецепторів синувертебрального нерва Люшка, який проникає в хребтовий канал через міжхребцеві отвори та іннервує окістя, зв’язки, фіброзне кільце, судини. Подразнення рецепторів відбувається в результаті здавлення грижею, кістковими розростаннями, при порушенні фіксації, судинних порушеннях (набряк, погіршення кровообігу), запаленні (реактивне, імунне ). Імпульси, що поширюються нервом Люшка, надходять по задньому корінцю у задній ріг спинного мозку. Перемикаючись на передні роги, вони викликають рефлекторно-тонічні порушення; перемикаючись на симпатичні центри бічного рогу – вазомоторні або дистрофічні порушення. До такого роду дистрофічних змін схильні насамперед маловаскуляризовані тканини (сухожилля, зв’язки), особливо в місцях прикріплення до кісткових виступів. У деяких випадках ці нейродистрофічні зміни стають причиною інтенсивного болю, що виникає не тільки місцево при дотику до хворої ділянки (куркова зона), а й на відстані. В останньому випадку біль є «відбитим», часом він може відбиватися на значні відстані. Відбитий біль може проявлятися блискавичним «прострілом», або ж виявляється тривалим. У куркових зонах і на території відбиття болю можливі вегетативні порушення. Міофасціальний біль (синдром больової м’язово-фасціальної дисфункції) може виникати в рамках відбитих спондилогенних болів. Міофасціальний біль – інтенсивний біль, що часом посилюється і веде до обмеження рухів. Хворий пам’ятає, які рухи спричиняють посилення болю і виникнення відбитої больової реакції, уникає цих рухів і подразнення тригерних зон.
До рефлекторних синдромів відносять люмбаго при гострому розвитку захворювання і люмбалгію при підгострому або хронічному перебігу. За цих болів характерне сплощення поперекового лордозу. Це перша стадія неврологічних ускладнень [3].
З компресійних синдромів найбільш часто зустрічаються радикулопатії, на частку яких припадає 40 % всіх екстравертебральних синдромів. У зв’язку з фізіологічними особливостями будови хребта найбільш часто страждає поперековий відділ. При ураженні хребцево-рухового сегменту на рівні поперекового відділу в організмі починаються саногенетичні реакції з метою обмеження руху в ураженому сегменті, що призводить до зміни рухового стереотипу, який формується завдяки тісній взаємодії пірамідної та екстрапірамідної систем.
Друга (корінцева стадія), або стадія дискогенного радикуліту обумовлена посиленням пролабування диска і проникненням тканини диска в епідуральний простір, де розташовані спинномозкові корінці. Корінцеві симптоми, що виникають при цьому, відповідають рівню ураженого хребцевого сегмента. Найчастіше уражуються корінці L4–S1.
Третя (судинно-корінцева) стадія неврологічних порушень обумовлена триваючою компресією грижі на корінець і корінцеву артерію, яка проходить поруч з ним. При цьому катастрофічно швидко може розвинутися «паралітичний ішіас», що характеризується периферичним парезом або паралічем м’язів розгиначів стопи. У таких випадках поява рухових порушень супроводжується зникненням больового синдрому.
Четверта стадія неврологічних проявів обумовлена порушенням кровопостачання спинного мозку за рахунок пошкодження корінцево-спинномозкових артерій. Найчастіше порушується кровотік в артерії Адамкевича та додатковій артерії Депрож–Геттерона. При цьому розвивається хронічна дисциркуляторна мієлопатія, зазвичай на рівні поперекового потовщення спинного мозку. У хворого в разі ураження артерії Адамкевича з’являється синдром переміжної кульгавості спинного мозку. При ураженні артерії Депрож–Геттерона розвивається синдром переміжної кульгавості кінського хвоста [4].
Несприятливим варіантом поперекових вертеброгенних корінцевих синдромів є компресія кінського хвоста – так званий каудальний синдром. Найчастіше він обумовлений випаданням серединної грижі диска, яка здавлює всі корінці на рівні ураженого сегмента.
Остеохондроз, нерідко з пролабуванням або грижею диска, призводить до розвитку сегментарного стенозу хребтового і корінцевих каналів. Найчастішою причиною звуження хребтового каналу є поєднання прогресуючого дистрофічного процесу в дисках, суглобах і зв’язках хребта з попередньо існуючою відносно малою місткістю каналу в результаті вроджених або конструкційних особливостей будови тіл хребців. Діагностика поперекового остеохондрозу грунтується на клінічній картині захворювання і даних додаткових методів обстеження (рентгенографія, КТ, МРТ тощо). Особливо інформативною є МРТ.
Найбільш часто патологія міжхребцевих дисків зустрічається у попереково-крижовому відділі, у 90 % випадків на рівні L4–L5, L5–S1 дисків, оскільки їм властива найбільша рухомість та зношуваність порівняно з іншими дисками. Тому частіше ушкоджуються корінці L5 та S1, які виходять на рівні згаданих дисків. У здавленому корінці виникає набряк, венозний застій, що може призводити до розвитку явищ асептичного запалення.
Через анатомічні особливості поперекового відділу грижа диска переважно здавлює корінець, розміщений нижче (проте іноді це правило має винятки). Тому за клінічними даними можна точно визначити, який з корінців здавлюється, але не можна з впевненістю стверджувати, грижа якого з дисків це спричинила [5].
Синдром ураження L3 корінця включає біль і парестезії в дерматомі L3, парез чотириголового м’яза стегна, зниження або випадання сухожилкового рефлексу з чотириголового м’яза (колінного рефлексу).
Для ураження L4 корінця характерна іррадіація болю з поперекової ділянки у сідницю з подальшим поширенням передньою поверхнею стегна. Рідше в цю зону включається і ділянка передньозовнішньої поверхні стегна. Біль по передньовнутрішній поверхні стегна зустрічається частіше. В подальшому біль поширюється на передньовнутрішню частину гомілки та внутрішню кісточку, захоплюючи медіальну поверхню ступні (ішіалгія). Поступово в цій зоні спостерігаються розлади чутливості. Характерною є наявність гіпестезії з гіперпатією на стегні. Досить часто розвивається гіпотонія, слабкість та гіпотрофія чотириголового м’язу стегна, переднього великогомілкового м’яза, колінний рефлекс спочатку знижується, а потім випадає.
При ураженні L5 корінця біль локалізується у верхньосідничній ділянці, поширюючись на зовнішню поверхню стегна та гомілки, іноді з поширенням на тильну поверхню ступні та другий-третій пальці. У цій же зоні розвиваються порушення чутливості, можуть бути парестезії, розвивається слабкість перонеальної групи м’язів, що часто переходить в атрофію та випадання функції згаданих м’язів. Помітно слабшає тильна флексія першого пальця стопи (парези довгого розгинача великого пальця і короткого розгинача пальців стопи), відсутність заднього великогомілкового рефлексу. Колінний та ахілловий рефлекси зберігаються.
При ураженні S1 корінця біль локалізується в середній сідничній ділянці, по задньозовнішній поверхні стегна, гомілки, зовнішній стороні п’ятки, з переходом на зовнішній край стопи із залученням п’ятого, а іноді четвертого пальців. Розлади чутливості можуть захоплювати середню частину сідничної ділянки, задньозовнішню поверхню стегна, гомілки, частину стопи.
Рухові порушення починаються з парезу сідничних м’язів. Поступово згладжується, а в подальшому і зникає сіднична складка. Потім проявляється слабкість триголового м’яза гомілки (парез) та зниження сили м’язів згиначів пальців. Ахілловий рефлекс знижується, часто зникає. Знижується чи зникає підошовний рефлекс[5].

Таблиця 4.1
Симптоми бокових гриж дисків поперекового відділу

Диск Корінець Зона болю та парестезії Зона гіпестезії Парез Випадіння рефлексів
L3–L4 L4 Передня поверхня стегна, внутрішня поверхня гомілки Передньо-внутрішня поверхня стегна, внутрішня поверхня гомілки та стопи Чотириголовий
м’яз стегна Колінний рефлекс
L4–L5 L5 Іррадіація по зовнішній поверхні стегна та гомілки через тильну поверхню стопи до великого пальця Звичайно зовнішня поверхня гомілки та великий палець стопи Довгий розгинач великого пальця стопи, рідше – тильні згиначі стопи та пронатори стопи Рефлекси збережені
L5–S1 S1 Іррадіація по задній поверхні стегна і задньозовнішній поверхні гомілки до стопи і останніх пальців Зовнішня поверхня гомілки, зовнішній край та останні пальці стопи, рідше – задня поверхня стегна Литковий м’яз, іноді пронатори стопи Ахілловий рефлекс


Велике діагностичне значення при попереково-крижовому радикуліті має симптом Ласега (у хворого, який лежить на спині, піднімають ногу, випрямлену в коліні, утримуючи її за стопу; при цьому з’являється біль по всій нозі, що стихає при згинанні кінцівки в коліні). Біль дещо стихає при положенні лежачи на здоровому боці із зігнутою хворою ногою. При згинанні тіла спостерігають рефлекторне згинання в колінному суглобі однієї чи обох ніг (симптом посадки). Те ж саме можна відзначити при нахилі голови до грудей (симптом Нері). Як правило, спостерігається рефлекторне викривлення хребта (сколіоз) у бік здорової чи хворої ноги (гомо- чи гетеролатеральний) з одночасним напруженням м’язів стопи з одного боку чи з обох. Зрідка хворий змінює напрямок сколіозу (альтернуючий сколіоз).
Характерно також зменшення поперекового лордозу, аж до його зникнення (симптом плоскої спини).
Найчастіше утруднене згинання та розгинання корпуса, бокові нахили обмежені більше у бік болю.
При пальпації виявляють болючість остистих відростків хребців L4–L5–S1, а також паравертебрально на боці ураження.
У тих випадках, коли конус спинного мозку постачається кров’ю не спинномозкової артерії (артерія Адамкевича), а артерією корінця L4 чи L5 (Депрож-Геттерона), спостерігається синдром радикуломієлоішемії, названий ім’ям того ж автора. При цьому можуть спостерігатися деякі передвісники цієї патології у вигляді транзиторних рухових, чутливих чи тазових розладів, які можуть переходити у стійкий периферичний параліч з порушенням функції тазових органів [2, 5].
Складність взаємодії компенсаторних і патогенних механізмів при вертеброгенній патології багато в чому пояснює добре відома практикуючим лікарям, особливо нейрохірургам, які оперують грижі дисків, відсутність чітких кореляцій між виразністю клінічної симптоматики та ступенем морфологічних змін хребетних і невральних структур за даними рентгенографії, КТ, МРТ. Тому тактика лікаря при виборі лікування визначається, в першу чергу клінічними даними, хоча результати додаткових методів обстеження також мають важливе значення.


4.2. Діагностика патології міжхребцевих дисків та компресії нервових структур у попереково-крижовому відділі хребта

Діагностика дискогенних нейрокомпресійних синдромів хребта грунтується як на клінічній картині захворювання, так і даних допоміжних методів обстеження. Серед них – променева діагностика дегенеративно-дистрофічних захворювань попереково-крижового відділу хребта, яка включає рентгенографію хребта в стандартних і косих проекціях, функціональну спондилографію, мієлографію, рентгенівську комп’ютерну та спіральну томографію, лінійну томографію, магнітно-резонансну томографію [6].
Рентгенографія хребта проводиться, як правило, у двох проекціях. Розрізняють прямі та непрямі симптоми ураження дисків. До перших відносяться розрив фіброзного кільця та звапнення частини драглистого ядра, яка випала в результаті цього розриву. Це проявляється лінійним просвітленням диска. Непрямими ознаками є задні та задньобокові остеофіти тіл хребців, зменшення висоти дисків, згладженість, подовження чи загострення країв, дзьобоподібні та скобоподібні кісткові розростання на передній, боковій, зрідка на задній поверхнях тіл хребців, нерівність, приплющення та склероз замикальних пластин, звапнення зв’язкового апарату та фіброзного кільця, порушення співвідношень тіл хребців при функціональних пробах, зміни статики хребта, випрямлення фізіологічного лордозу, кіфоз, звуження міжхребцевих отворів, внутрішньохребцеві хрящові вузли, деформуючий артроз міжхребцевих суглобів [6].
Дані допоміжних методів обстеження, як правило, адекватні ступеню розвитку патологічного процесу.
Відсутність єдиного погляду на етіологію та патогенез дегенеративно-дистрофічних захворювань хребта стали причиною появи безлічі (нерідко суперечливих) класифікацій і термінів. У хірургічному аспекті найбільш прийнятною і співзвучною з рентгенологічними уявленнями є запропонована наступна класифікація дегенеративно-дистрофічних захворювань [7, 8]:

1. Дегенеративні ураження міжхребцевих дисків:
• хондроз дисків (дегенерація дисків, зміни МР-сигналу);
• грижі міжхребцевих дисків.
2. Дегенеративні ураження тіл хребців :
• деформуючий спондильоз (утворення крайових і тракційних остеофітів);
• остеоз (склероз замикальних пластинок, зміна МР-сигналу від ділянок кісткового мозку, що прилеглі до них).
3. Дегенеративні ураження міжхребцевих суглобів:
• деформуючий артроз;
• гіпертрофічний артроз.
4. Дегенеративні зміни зв’язкового апарату:
• гіпертрофія і осифікація задньої поздовжньої зв’язки;
• гіпертрофія жовтої зв’язки;
• гіпертрофія зв’язок капсул міжхребцевих суглобів.
5. Поєднані дегенеративні ураження:
• остеохондроз (поєднання ураження міжхребцевих дисків і замикальних пластинок);
• деформуючий спондилоартроз (поєднання ураження тіл хребців і міжхребцевих суглобів);
• тотальна сегментарна дегенерація (поєднання ураження тіл хребців, замикальних пластинок, міжхребцевих суглобів і зв’язкового апарату).


При цьому остеохондроз і деформуючий спондилоартроз через патоморфологічні зміни, які заново виникають, нерідко супроводжуються патологічним зміщенням хребців один відносно одного і розвитком нестабільності (лістезу).
Так, хрящові вузли тіл хребців (внутрішні грижі Шморля) представляють собою випинання пульпозного ядра крізь замикальні пластинки в тіла хребців. При цих видах гриж не задіяне фіброзне кільце, вони виникають внаслідок змін хрящової гіалінової замикальної пластинки тіл хребців. Хрящові вузли тіл хребців найчастіше зустрічаються в грудному відділі хребта, рідше – в поперековому. Механізм їх утворення неясний, найвірогідніше це поєднання дегенеративних змін замикальних пластинок та остеопорозу тіл хребців. Виділяють центральні і бічні хрящові вузли тіл. Хрящові вузли тіл значних розмірів (більше 1 см) рентгенологічно проявляються зниженням висоти міжхребцевого диска. Навколо хрящових вузлів, що знаходяться біля тіла хребця, формується зона вузького склерозу, обумовленого хондральним кісткоутворенням [8].
Грижі міжхребцевих дисків виникають внаслідок дегенеративних змін пульпозного ядра і фіброзного кільця. Виділяють задні, бокові, задньобокові і передні грижі. Задні і задньобокові грижі міжхребцевих дисків можуть зумовлювати неврологічні порушення в результаті компресії корінців. Порушення статики хребта, обумовлене його деформацією внаслідок зниження висоти міжхребцевих дисків і тіл хребців, призводить до утворення кіфозу і випрямлення поперекового лордозу, іноді з формуванням кіфосколіозу [9]. Грижі міжхребцевих дисків клінічно проявляються переважно в зрілому віці, частіше в результаті хронічного перевантаження. Частіше вони локалізуються в найбільш рухливих зонах поперекового відділу хребта – люмбосакральному зчленуванні L5–S1, рідше – на рівні L4–L5, де діагностуються в 90 % випадків [10].
Грижі міжхребцевих дисків виникають внаслідок поступового пролабування пульпозного ядра через дегенеративно змінене фіброзне кільце. Рентгенологічним симптомом є зниження висоти міжхребцевого проміжку. Задні і задньобокові грижі (діаметром від 0,3 до 1 см) призводять до компресії дурального мішка і корінців кінського хвоста. Задньобокові і бічні (форамінальні) грижі здавлюють корінці і спинномозкові ганглії в міжхребцевих отворах [8].
Слід внести ясність у поняття «протрузія», «пролапс» або «екструзія» диска. Ці терміни позначають різний ступінь одного і того ж стану пульпозного ядра диска, загальним для яких (патоморфологічно) є збереження цілісності задньої поздовжньої зв’язки, що відноситься до екстрадуральних уражень. Протрузією називають місцеве випинання диска, при якому драглисте ядро залишається всередині волокон фіброзного кільця, котре при цьому слабшає. При пролапсі або екструзії драглисте ядро проникає через фіброзне кільце, але знаходиться медіальніше від задньої поздовжньої зв’язки. При секвестрації або фрагментованості частини диска, процес не обмежується міжхребцевим простором, а поширюється за межі задньої поздовжньої зв’язки в хребтовий канал (рис. 4.1).

Рис. 4.1. Сагітальні МР зрізи. Екструзія з секвестрацією грижі L4–L5 диска. Внизу аксіальні зрізи – компресія корінця L5 в латеральному рецесусі.


Форамінальні (задньобокові, бокові) грижі дисків, зумовлені відривом частини диска, можуть клінічно не відповідати рівню ураження і виявлятися симптомами компресії на вищому або нижчому рівні відносно патологічно зміненого диска корінців [11].
Інтрадуральне поширення грижі диска спостерігається вкрай рідко, що обумовлено щільним з’єднанням задньої поздовжньої зв’язки з твердою мозковою оболонкою. Однак при ортостатичному перевантаженні можливе зміщення фрагмента диска в хребтовий канал.
В основі остеохондрозу лежать такі патофізіологічні зміни, як дегенерація пульпозного ядра диска і розтріскування фіброзного кільця.
Рентгенодіагностика остеохондрозу потребує адекватного рентгенографічного обстеження з використанням оглядових рентгенограм хребта (обов’язково у двох проекціях), функціонального рентгенологічного дослідження (при згинанні і розгинанні), що сприяє виявленню прихованих зміщень хребців – нестабільності.
Нестабільність – зміщення хребців, які не властиві незміненому руховому сегменту. При нестабільності виникає кутова деформація на рівні ураженого диска за рахунок зміщення тіл хребців.
Патологічна рухливість хребців призводить до гіпертрофічного артрозу міжхребцевих суглобів і стенозування хребтового каналу.
Рентгенологічним проявом остеохондрозу є рівномірне зниження висоти міжхребцевого диска, формування крайових кісткових розростань в ділянці замикальних пластинок тіл хребців, що може сприяти спондилолістезу. Зниження міжхребцевого проміжку призводить до додаткового навантаження на міжхребцеві суглоби і спондилоартрозу. При остеохондрозі хребта спостерігаються звуження і деформація міжхребцевих отворів. Можна виділити дві причини, які призводять до деформації міжхребцевого отвору:
– підвивих суглобових відростків при зниженні висоти диска (при цьому верхній суглобовий відросток зміщується наперед і догори і стикається з ніжкою дуги вищерозміщеного хребця);
– деформуючий артроз дуговідросткових суглобів – спондилоартроз [13].
Під спондилоартрозом розуміють дегенеративно-дистрофічний процес, що рентгенологічно виявляється зниженням висоти рентгенівської суглобової щілини, субхондральним склерозом і утворенням крайових кісткових розростань в ділянці суглобових відростків.
Деформуючий спондильоз має клінічне значення при наявності дзьобоподібних кісткових розростань, спрямованих в ділянку міжхребцевих отворів з компресією корінців.
Для отримання якісних рентгенограм при дослідженні попереково-крижового відділу потрібна фокусна відстань 100 см. Вона забезпечує помірне збільшення при високій якості рентгенограм.
Рентгенометрію міжхребцевих отворів попереково-крижового відділу проводять по бокових рентгенограмах з фокусною відстанню 100 см. Горизонтальний розмір визначають від нижнього краю тіла хребця до нижнього суглобового відростка: в нормі він становить 13–15 мм. Вертикальний розмір визначають між основами дужок: в нормі він становить 20–25 мм [13].
Комп’ютерна томографія істотно розширила можливості діагностики дегенеративно-дистрофічних змін хребта. Вона дозволяє отримувати поперечні пошарові зображення хребта, диференціювати інтраспінальні структури, виявляти незначні відмінності у щільності нормальних і патологічно змінених тканин. Типовою ознакою дистрофії пульпозного ядра на комп’ютерних томограмах є "вакуум-феномен" всередині диска: осередки повітряної щільності (від -850 до -950 од. Н) з чіткими контурами. При зміні положення тіла і навантаження на хребет вони не зникають.
Нормальна КТ-картина поперекового відділу хребта така:
– ширина міжхребцевих проміжків (висота міжхребцевих дисків) - приблизно 8–12 мм, зростає від L1 до L4–L5, зменшується на рівні L5–S1;
– ширина хребтового каналу:
• поперечний розмір на рівні основи дуг хребців L1–L4 — більше 20–21 мм, L5 — більше 24 мм;
• сагітальний розмір — 16–18 мм (11–15 мм — відносний стеноз, 10 мм — абсолютний стеноз);
– нижня хребцева вирізка (сагітальний діаметр) — більше 4–5 мм;
– жовта зв’язка: ширина — менше 6 мм;
– КТ-щільність міжхребцевого диска — (70±5) од. Н.
При зменшенні висоти міжхребцевих проміжків відбувається зближення спінальних корінців з верхніми суглобовими відростками, що пролягають нижче хребців, і латеральними відділами жовтих зв’язок.
Локальна протрузія в дорсальному напрямку на комп’ютерній томограмі характеризується заднім випинанням диска однорідної структури або зі звапнінням. Томоденситометричний показник її становить (70–90) од. Н. Додатково виявляють гіпертрофію жовтої зв’язки.
Форамінальна протрузія проявляється випинанням диска у бік міжхребцевого отвору, що призводить до його звуження.
Циркулярна (рівномірна) протрузія характеризується горизонтальним круговим випинанням диска.
Досить часто зустрічаються циркулярно-дорсальні і циркулярно-форамінальні протрузії, при яких нерідко візуалізується безпосередній контакт протрузії зі спінальними корінцями нижчого рівня. На комп’ютерних томограмах виявляють нерівномірне циркулярне вибухання міжхребцевого диска з максимальною його величиною у форамінальному відділі.
Комп’ютерна томографія дозволяє визначити форму грижі диска, ширину її основи, можливість секвестрації. Грижі міжхребцевого диска деформують епідуральну жирову клітковину. Дорсальні грижі зміщують корінці назад і латерально. Уражений корінець через набряк може бути потовщений. У той же час внаслідок місцевого запального процесу спинномозковий корінець може бути припаяним до грижі диска, тоді його візуалізація утруднена.
Додаткову інформацію можуть давати сагітальні і парасагітальні реконструкції аксіальних КТ-зрізів.
КТ-семіотика латеральних і вентральних гриж подібна до таких при дорсальних грижах, для яких найбільш інформативними є фронтальні реконструкції.
На даний час, проте, більш адекватним методом діагностики дегенеративно-дистрофічних уражень попереково-крижового відділу хребта є спіральна комп’ютерна томографія (СКТ).
КТ-ознаками грижі є:
- високощільне утворення (70–90) од. Н, що виходить за межі замикальних пластинок;
- мас-ефект, який призводить до порушення взаємовідношення структур хребтового каналу;
- погіршення (відсутність) візуалізації епідурального жиру;
- дислокація нервового корінця(-ів) і здавлення дурального мішка (рис. 4.2).



Рис. 4.2. КТ-ознаки грижі L4–L5 міжхребцевого диска.

Дегенеративно-дистрофічні зміни міжхребцевих дисків, що виявляються при СКТ, часто супроводжує епідуральний фіброз. Це м’якотканинний компонент (25–60) од. Н в епідуральному просторі, що утворюється в результаті асептичної реакції на дегенеративний процес (епідурит, пошкодження задньої поздовжньої зв’язки), або частина грижового випинання, яке проростає судинами і резорбує. Присутність епідурального фіброзу у хворих з грижами дисків прямо пов’язана з розмірами їх пролабування і величиною резервного простору хребтового каналу. Тому реакція епідуральної клітковини в ділянці пульпозного ядра, що випало, добре простежується в нижніх відділах хребтового каналу, де діаметр дурального мішка зменшується, а кількість епідуральної клітковини збільшується.
При визначенні показань до операції важливо не тільки точно знати причину, рівень і локалізацію невральної компресії, а й бути готовим до інтраопераційних знахідок, щоб забезпечити повне видалення компримуючого субстрату, не обмежуючись «вільно лежачими» фрагментами диска.
Слід зазначити, що епідуральний фіброз зустрічається у 90,2 % хворих з секвестрованими грижами дисків.
За останні 10–15 років ряд зарубіжних і вітчизняних авторів досить чітко сформулювали поняття «стеноз хребтового каналу», розглянули його основні клінічні та діагностичні аспекти [13]. Встановлено, що стеноз хребтового каналу може бути частиною системного ураження скелета (наприклад, при ахондроплазії, акромегалії, хворобі Педжета тощо). Він може бути як генетично обумовленим (ідіопатичне звуження), так і результатом дегенеративно-дистрофічних змін, що розвиваються внаслідок остеохондрозу.
Розрізняють вроджений (ідіопатичний, ахондропластичний тощо) і набутий стенози. Останній найчастіше буває дегенеративним (центральний або боковий), в т. ч. комбінованим (зі спондилолістезом або грижею міжхребцевого диска). Уявлення про стеноз хребтового каналу пов’язане в першу чергу з антропометричними вимірами. Мінімально допустимі розміри хребтового каналу на поперековому рівні складають 19 мм (міжніжковий) і 15 мм (передньозадній). Ці показники можуть варіювати в незначних межах (± 1 мм). У свою чергу, зменшення міжніжкової відстані – досить рідкісне явище, тоді як передньозадній розмір зазнає досить великих коливань. Виходячи з клінічних та інтраопераційних спостережень, виділяють абсолютний і відносний стеноз. Стосовно поперекового відділу, стенозування хребтового каналу до 10 мм вважається абсолютним, а звуження до 12 мм – відносним, причому, як правило, переважає рівень ураження L4–L5 (тоді як рівні ураження L3–L4 і L5–S1 зустрічаються значно рідше) [13].
При цьому пусковим механізмом стенозування найчастіше є дегенеративно-інволюційні зміни в міжхребцевих дисках, що призводять до зниження його висоти, а це, в свою чергу, – до посилення навантаження на суглобові відростки і гіпертрофії дуговідросткових суглобів, пластин дужок, задньої поздовжньої і жовтої зв’язок, тобто всіх утворень, які формують заднє півкільце хребтового каналу на одному або декількох рівнях. Крім того, звуження хребтового каналу може бути обумовлене нестабільністю суміжних сегментів, а також деформуючим спондильозом, який завжди поєднується з гіпертрофією, фібротизацією і хрящовою метаплазією фіброзного кільця, задньої поздовжньої і жовтої зв’язок.
Компресійний вплив на вміст хребтового каналу супроводжується порушеннями кровообігу, що проявляються обмеженням припливу артеріальної крові і порушенням венозного відтоку, а це призводить до набряку перидуральної клітковини і посилює картину стенозування.
Обов’язковою умовою КТ-морфометрії площі нижньогрудного і поперекового відділів хребтового каналу є її проведення при рівні вікна в режимі «кісткова тканина».
Найбільш адекватним методом діагностики дегенеративних змін міжхребцевих дисків є МРТ, яка дозволяє не тільки виявити морфологічні порушення, але й оцінити ступінь зміни дегенеруючих дисків.

Нормальна МРТ-картина поперекового відділу хребта описується за такою схемою:
Положення:
• поперековий лордоз (див. нижче);
• попереково-крижовий кут (див. нижче);
• сегментарного вкорочення немає.

Кістковий хребтовий канал:
• ширина (див. нижче) каналу;
• гладенькі краї.

Тіла хребців:
• кількість (5);
• форма (прямокутна);
• положення (задні краї утворюють чітку ріну лінію, уступів немає);
• замикальні пластинки:
– неперервні гладкі контури;
– округлих вдавлень немає;
– крайових остеофітів немає.

Міжхребцеві простори:
• ширина (див. нижче);
• характеристика сигналу в нормі (від середнього до помірно гиперінтенсивного);
• протрузії дисків у тіла хребців немає (увігнута лінія задніх країв дисків на рівні L1–L4, пряма — L4–L5 і злегка випукла – L5–S1).
Тверда мозкова оболонка:
• нормальна ширина;
• циркулярних розширень або звужень немає;
• вміст зі щільністю рідини;
• конус спинного мозку (рівень L1);
• кінський хвіст нормальної ширини, звичайного розташування. Задні спайки відсутні. Не здавлений спереду (наприклад, міжхребцевим диском чи остеофітом) або ззаду (наприклад, гіпертрофованою жовтою зв’язкою).
Конус спинного мозку:
• конфігурація;
• ширина;
• звужень або розростань немає;
• розташування (закінчується приблизно на рівні L1);
• нормальне розділення на кінський хвіст;
• характеристика сигналу;
• філаменти:
– напрямок, не натягнуті, спайок немає;
– ширина, відсутність мас.
Корінці спинномозкових нервів:
• напрямок, проходять через міжхребцеві отвори;
• тверда мозкова оболонка:
– форма, товщина;
– округлих звужень або розширень немає;
– інтенсивність сигналу від вмісту еквівалентна такій від рідини.
Хребці:
• міжхребцеві отвори:
– форма;
– ширина;
• фасеткові суглоби:
– форма, розташування;
– контури (гладкість, неперервність);
– гіпертрофії немає;
• дуги хребців інтактні;
• розщеплень і аномалій розвитку немає, вкорочень відростків немає;
• остисті відростки:
– форма, розміри;
– кісткова структура;
• інтенсивність сигналу від кісткових країв еквівалентна такій від жирової тканини, осередків гіпо- або гіперінтенсивності немає.
М’які тканини:
• симетричне розташування з обох боків тіл хребців і остистих відростків:
• превертебральні м’якотканинні структури (аорта, порожниста вена), пухлинних мас немає.
Ширина міжхребцевих проміжків (висота дисків):
• 8–12 мм,
• збільшується від L1 до L4–L5;
• зазвичай, зменшується на рівні L5–S1, але може бути ідентична або більша, ніж на рівні L4–L5.
Лордоз. Прямовисна лінія з центру хребця L3 має перетнути хребець S1.
Люмбосакральний кут (S1 в сагітальній площині) — 26–57º.
Ширина хребтового каналу:
• сагітальний розмір — 16–18 мм;
• поперечний розмір (рівень основи дуг):
– L1–L4 — більше 20–21 мм;
– L5 — більше 24 мм.
Нижня хребтова вирізка (сагітальний діаметр) — більше 4–5 мм.
Жовта зв’язка — менше 6 мм.

Зіставлення клінічних даних і радіологічних показників дозволяє оцінити вираженість стенозу хребтового каналу і обрати відповідну тактику лікування (рис. 4.3).




Дегенерація міжхребцевого диска призводить до дегідратації його тканини, наслідком чого є поступове звуження дискового простору і зниження інтенсивності сигналу на Т2-зважених зображеннях. Характерні зміни МР-сигналу від кістковомозкової тканини в суміжних з дегенеративними дисками ділянках тіл хребців умовно поділяють на три типи – судинний, жировий і склеротичний [14].
У зв’язку з цим в більшості випадків адекватний обсяг досліджень включає проведення наступних імпульсних послідовностей: T2W TSE TSE і T1W в сагітальній проекції, T2W FFE і T1W SE – в аксіальній (на рівні виявлених змін). Методики FFE або GE доцільно використовувати для оцінки стану замикальних пластинок (з метою виявлення узурації) і кістковомозкової тканини (рис. 4.4).

МР-мієлографія (MYELO) дозволяє оцінити ступінь деформації і звуження дурального мішка, стан дуральних воронок з метою виявлення їх деформації і зміщення.
До найбільш ранніх дегенеративних змін міжхребцевих дисків відносять зниження МР-сигналу диска, втрату відмінностей сигналу між пульпозним ядром і фіброзним кільцем на Т1 WI і Т2 WI. Поряд з дегенеративними змінами диска змінюється сигнал від кісткового мозку в прилеглих відділах тіл хребців. Виділяють три ступені дегенеративних змін залежно від вираженості процесу [15]:
І ступінь – зниження інтенсивності сигналу на Т1 WI та її підвищення на Т2 WI. На звичайних рентгенограмах зміни не виявляються. В основі цих змін лежить утворення фіброваскулярної тканини і проникнення її в кістковий мозок. Деякі автори ці зміни пов’язують з нестабільністю в даному сегменті.
ІІ ступінь – виразне підвищення інтенсивності сигналу на Т1 WI і незначне підвищення на Т2 WI. На звичайних рентгенограмах зміни не виявляються. У цій стадії виникає заміщення червоного кісткового мозку жировим, що супроводжується потовщенням трабекул. Ця стадія зазвичай передує проявам остеохондрозу, які виявляють дещо пізніше на звичайних рентгенограмах.
ІІІ ступінь – зниження інтенсивності сигналу на Т1 WI і Т2 WI, що свідчить про виражений склероз тіл хребців. При вираженому дегенеративному ураженні дисків виявляють вторинні МРТ-симптоми: зниження висоти міжхребцевого проміжку, локальні випинання різної форми і розмірів, наявність остеофітів тіл хребців. МРТ дає змогу диференціювати протрузію і екструзію диска, виявити розрив фіброзного кільця, оцінити стан поздовжніх та інших зв’язок [15].
Протрузія міжхребцевого диска представляє собою випинання тканин за задній контур тіла хребця у спинномозковий канал. Тканина фіброзного кільця зберігається, але стоншується, і на Т2 WI визначаються тільки зовнішні волокна, що дають низький сигнал. Пульпозне ядро зміщується в межах диска дорсально. Протрузія має широку основу і може поширюватися до міжхребцевих отворів. При цьому нижня частина отворів виповнюється тканиною диска. Компресія інтрафорамінальних структур призводить до подразнення нервового корінця. Зазвичай нервовий корінець круглий, оточений жировою тканиною. При компресії він стає плоским, дисковидним. Протрузія може супроводжуватися каудальним зміщенням диска.
При розриві волокон фіброзного кільця відбувається пролабування пульпозного ядра сублігаментарно (під задню поздовжню зв’язку) або, при розриві зв’язки, – всередину спинномозкового каналу. Поздовжні зв’язки на томограмі добре відмежовані і представлені у вигляді чорних смугоподібних структур, які прилягають до кісток і фіброзного кільця. Екстралігаментарне випадання може зміщуватися в каудальному або краніальному напрямку. Фрагменти диска, які втрачають зв’язок з «материнським диском», називають секвестрами.
Пролабування міжхребцевого диска поєднується з іншими дегенеративно-дистрофічними змінами хребта на цьому рівні. Найчастіше грижа міжхребцевого диска визначається на рівнях L4–L5 і L5–S1.
Клінічна симптоматика при пролабуванні диска не завжди залежить від його величини. При оцінці даних МРТ слід приділяти увагу не тільки розмірам грижі, а й величині резервних просторів спинномозкового каналу та їх співвідношенням.
При підозрі на грижу МРТ слід проводити як мінімум у двох площинах – сагітальній і аксіальній, тобто паралельній площині диска, причому сагітальне дослідження в Т1 WI–SE можна комбінувати з іншими послідовностями .
Серединні випадання диска в сагітальній площині (як на T1 WI , так і на T2 WI ) диференціюються досить чітко . Зовнішня частина фіброзного кільця, задня поздовжня зв’язка і тверда мозкова оболонка дають низький сигнал на Т1 WI і на T2 WI та не відрізняються один від одного. Симптомом протрузії на аксіальних зрізах є широке, неявно виражене випинання пульпозного ядра за задній край тіла хребця. При пролапсі диска в більшості випадків визначається локальне виражене вибухання тканини диска. Зсув і компресію спинного мозку добре видно як в сагітальних, так і в аксіальних проекціях [16].
Деякі автори рекомендують при дослідженні поперекового відділу використовувати послідовності спін-Ехо з довгим TR, тобто протон-зважені зображення і T2 WI. Найбільш адекватним методом, який дозволяє виявити МР-сигнал від структур хребтового каналу, слід вважати зображення на Т2 WI. Воно дає хороший контраст між пульпозним ядром і фіброзним кільцем та дозволяє диференціювати розрив фіброзного кільця і протрузію диска. При мієлографії на Т2 WI вдається ідентифікувати секвестральні фрагменти дисків на тлі МР-сигналу від ліквору в хребтовому каналі.
Радикулярний больовий синдром на рівні поперекового відділу хребта також може бути обумовлений наявністю венозної аномалії спінального епідурального простору.
Найбільш інформативним методом діагностики спінальних епідуральних судинних мальформацій є МРТ. При венозних мальформаціях і варикозному розширенні епідуральних вен за допомогою МРТ можна виявити об’ємний процес, що локалізується всередині хребтового каналу (у просторі між твердою мозковою оболонкою і кісткою). Він візуалізується у вигляді серпантиноподібної смужки, товщина якої поступово збільшується, а потім поступово зменшується. Мальформації в попереково-крижовому відділі найбільш часто розташовуються вентрально. Наявність у структурі об’ємного процесу ділянок гіпоінтенсивності дозволяє запідозрити судинний характер процесу. Вентральний варикоз у попереково-крижовому відділі, за даними МРТ, нерідко розцінюють як гіпертрофію задньої поздовжньої зв’язки, що викликає компресію дурального мішка. При підвищеному кровотоці в структурі венозної аномалії виявляються ділянки низького сигналу на Т1 WI і Т2 WI. Іноді відзначається частковий тромбоз венозної аномалії. У цьому випадку вона проявляється змішаним МР-сигналом у вигляді плямистості з чергуванням ділянок високого і низького сигналу на Т1 WI і Т2 WI [16].
Новим високоінформативним методом дослідження хребта і спинного мозку є комп’ютерна нелінійна діагностика (NLS). Перевагами NLS є неінвазивність, можливість масштабувати поле зображення, отримання зрізів будь-якої орієнтації, віртуальна візуалізація міжхребцевих отворів і навколохребцевої зони. Перспективність використання NLS в діагностиці дегенеративних захворювань хребта є безперечною.
До найбільш ранніх дегенеративних змін міжхребцевих дисків відносять наявність гіперхромного утворення (6 балів за шкалою Флейндлера) у зоні між пульпозним ядром і фіброзним кільцем. Поряд з дегенеративними змінами при проведенні NLS виявляють підвищення хромогенного сигналу від кісткового мозку в прилеглих відділах тіл хребців (4–5 балів за шкалою Флейндлера).
Виділяють три ступені дегенеративних змін залежно від вираженості процесу:
І ступінь – гіперхромна зона, яка оцінюється в 4–5 балів за шкалою Флейндлера. На звичайних рентгенограмах зміни не визначаються. Вважають, що в їх основі лежить утворення фіброваскулярної тканини, яка проникає в кістковий мозок. Деякі автори ці зміни пов’язують з нестабільністю в даному сегменті. На гістограмах виявляють спектральну схожість з еталоном «остеохондроз» (D – від 0396 до 0425);
ІІ ступінь – гіперхромна реакція в зоні ураження (5–6 балів за шкалою Флейндлера). На звичайних рентгенограмах зміни не визначаються. У даній стадії, згідно з літературними даними, гістологічно виявляється заміщення червоного кісткового мозку жировою тканиною, що часто супроводжується потовщенням трабекул. Ця стадія зазвичай передує прояву остеохондрозу, який діагностується дещо пізніше на звичайних рентгенівських знімках. Спектральна схожість з еталоном «остеохондроз» більш виражена (D – від 0246 до 0,36);
ІІІ ступінь – виражена гіперхромна реакція (6 балів за шкалою Флейндлера), що відповідає запущеному склерозу тіл хребців. При виражених дегенеративних ураженнях дисків виявляють вторинні симптоми (локальні вибухання, остеофіти хребців). Відзначається значна схожість з еталонним процесом «остеохондроз» (D – від 0152 до 0218).
NLS дозволяє диференціювати протрузію і пролабування диска, виявити розрив фіброзного кільця, визначити стан поздовжніх та інших зв’язок. Протрузія представляє собою випинання тканин диска за задній контур тіла хребця у спинномозковий канал. Тканина фіброзного кільця зберігається, але стоншується, і на NLS визначається тільки зона незначної деструктуризації (3–4 бали). Нервовий корінець, що не залучений до процесу, дає помірну реакцію (3–4 бали). При компресії спостерігається різко виражена гіпохромна реакція (6 балів).
Поздовжні зв’язки на NLS добре відмежовані і представлені у вигляді гіперхромних смугоподібних структур (5–6 балів), які прилягають до кісток і фіброзного кільця.
При оцінці даних NLS слід звертати увагу не тільки на розміри грижі, але й на величину резервних просторів спинномозкового каналу та їх співвідношення. NLS-дослідження при підозрі на грижу слід проводити як мінімум у двох площинах – сагітальній і аксіальній .
Рецидив клінічної симптоматики у хворих даної групи називають синдромом невдалого оперативного втручання. Розвиток цього синдрому найчастіше обумовлений рецидивом гриж міжхребцевих дисків, арахноїдитом, наявністю епідуральних постопераційних рубців, стенозом хребтового каналу або міжхребцевого отвору. При цьому клінічні прояви не обумовлені окремим патологічним процесом. Вони представляють собою комплекс післяопераційних змін у зоні втручання. Для підвищення інформативності та чіткості МРТ-зображення доцільно вводити контрастну речовину. Стандартний протокол МРТ включає отримання сагітальної проекції з ТІ WI, що дозволяє оцінити стан субарахноїдального простору і корінців кінського хвоста, епідурального та параспінальних просторів, облямованих жиром. Нервові корінці і задня поздовжня зв’язка зазвичай чітко ідентифікуються на тлі навколишньої жирової тканини. При обстеженні прооперованих хворих слід враховувати термін, що минув після операції.
Післяопераційний період поділяють на ранній (перші 6–8 тижнів після операції), проміжний (від 3 місяців до 2 років) і пізній (більше 2 років). При проведенні МРТ у перші тижні після операції часто неможливо правильно трактувати отриману інформацію через наявність незрілої грануляційної тканини в зоні втручання. Хірургічне ложе може бути заповнене рідиною, кров’ю і (або) грануляційною тканиною. Тканини, що оточують міжхребцевий диск, розтягнуті і деформовані. Сумація МРТ-ознак, обумовлених наявністю грануляцій, крові та ліквору, може давати візуальну картину грижі диска, що створює помилкове уявлення про наявність резидуального або рецидивного грижового фрагмента. Однак МРТ в ранній післяопераційний період дає можливість виявити формування гриж дисків на прилеглих міжхребцевих рівнях і діагностувати післяопераційну кровотечу як можливу причину рецидиву клінічної симптоматики.
Проміжний період вважається оптимальним для виявлення рецидиву гриж міжхребцевого диска і визначення характеру рубцевого процесу. Через 2–3 місяці після операції рубцева тканина стає зрілою і зазнає ретракції, що дозволяє диференціювати фрагменти рецидивної або резидуальної грижі. Сагітальна та аксіальна площини МРТ в цей період (а також у пізній післяопераційний період) стають інформативними за тих же умов, що і при звичайних грижах диска. На відміну від рецидивної грижі диска, МРТ-ознаками утворення рубця є нечіткі інфільтруючі краї рубцевої зони, причому компресійний ефект стосовно до оточуючих структур відсутній або незначний. МР-сигнал від рубця часто ізоінтенсивний сигналу від фрагменту пролабованого диска, і невелика грижа диска може не виділятися на тлі масивних рубцевих змін, що призводить до помилкового трактування. МР-сигнал від рубців і диска стає ізоінтенсивним, і рубцева тканина може симулювати рецидив грижі. Вирішення цієї проблеми вимагає застосування контрастної речовини. Рубцева тканина добре васкуляризована, і МР-сигнал посилюється, на відміну від неваскуляризованих хрящових фрагментів диска. При МРТ з використанням контрастної речовини рецидивна грижа дає сигнал слабкої інтенсивності. Вона оточена рубцевою тканиною з більш інтенсивним сигналом на Т1 WI. МРТ-картина в пізній післяопераційний період аналогічна вищеописаній [17].
Під час МРТ у хворого з «післяопераційним диском» можна виявити звуження міжхребцевої щілини і посилення сигналу від диска за рахунок вростання грануляційної тканини, що може бути помилково інтерпретовано як дисцит. Диференційними ознаками, що дозволяютьє виключити дисцит, є збереження чіткості контурів замикальних пластинок і відсутність м’якотканинних утворень поблизу диска. Клінічні ознаки запального процесу при цьому найчастіше відсутні.
У післяопераційному періоді заново сформовані грижі можуть призводити до симптоматичного стенозу хребтового каналу.



4.3. Показання до хірургічного лікування нейрокомпресійних попереково-крижових больових синдромів і вибір методу втручання

Останнім часом для лікування поперекових нейрокомпреcійних больових синдромів запропоновано багато нових препаратів (медикаментозна терапія), а також різні методи малоінвазивних стабілізуючих оперативних втручань. При виборі методу лікування необхідно враховувати клінічні прояви і стадію захворювання, анатомо-функціональні зміни хребта і міжхребцевих дисків.
Вираженість дегенеративних змін хребта і клінічні прояви захворювання взаємопов’язані.
Нижче наведена розроблена нами класифікація стадій дегенеративних процесів і анатомо-функціональних змін хребта, на основі якої можна визначити показання до різних методів лікування.
Клінічні прояви захворювання виникають, як правило, при подразненні і компресії корінців. До подразнення корінців призводить нестабільність хребцевого сегменту, а до їх компресії – грижі міжхребцевих дисків, спондилогенні і артрогенні розростання. Біль – один з основних клінічних проявів остеохондрозу. Слід розрізняти місцевий біль, або люмбалгію (аксіальну або механічну, за термінологією англомовних авторів), пов’язану з дегенеративними змінами дисків, суглобів і хребців, і радикулярний біль, який характеризується соматотопічним розподілом і включає склеротомний, міотомний та дерматомний біль. Інші неврологічні прояви радикулопатії також характеризуються соматомним розподілом і включають чутливі, моторні та вегетативні симптоми.
На початковій стадії дегенеративних змін дисків, суглобів і зв’язок виникає локальний біль в хребті, а паравертебрально – люмбаго і люмбалгія [18]. Походження такого болю не радикулярне, а місцеве.
На другій стадії дегенеративні зміни диска виявляються втратою його еластичних властивостей і здатності протистояти аксіальному навантаженню хребта. При збільшенні навантаження на хребет такі дегенеративні зміни можуть призвести до протрузій дисків. З’являється нестабільність хребцевого сегмента у вигляді його підвищеної мобільності, більшої за допустимі фізіологічні межі. Нестабільність призводить до подразнення сегментарних корінців та їх компресії під час рухів. У хворого виникає радикулярний біль. Залежність характеру болю від положення тіла та «міграція» болю в нозі – важливі клінічні прояви нестабільності [18]. Склеротомний біль при компресії або подразненні корінця L5 локалізується паравертебрально, в колінному суглобі і малогомілковій кістці, корінця S1 – паравертебрально, в тазостегновому суглобі, великогомілковій кістці і стопі. При подразненні корінця S1 склеротомний біль може іррадіювати в пахову зону. Міотомний біль при компресії або подразненні корінця L5 виявляється відчуттям натягнення м’язів бокової поверхні стегна і гомілки. Міотомний біль при компресії або подразненні корінця S1 виявляється відчуттям натягнення м’язів задньої поверхні стегна і гомілки, підколінної ямки. Дерматомний біль включає больову гіперестезію і гіперпатію, локалізується аналогічно дерматомній іннервації корінця.
Третя стадія дегенеративних процесів спостерігається не у всіх хворих. Вона пов’язана зі значними фізичними навантаженнями і великою силою, прикладеною вздовж осі хребта. На цій стадії дегенеративні процеси в диску призводять до підвищення внутрішньодискового тиску, а надмірне згинання або розгинання – до розриву фіброзного кільця і випинання пульпозного ядра у вигляді грижі диска. При мікронадривах і розтягуванні фіброзного кільця утворюються грижі дисків (зі збереженням цілісності зовнішніх шарів фіброзного кільця – звичайна м’якотканинна грижа диска). Повний розрив фіброзного кільця призводить до секвестрації пульпозного ядра в хребтовому або корінцевому каналі. Секвестр може локалізуватися під задньою поздовжньою зв’язкою (підзв’язкова секвестрація). При розриві задньої поздовжньої зв’язки секвестр вільно зміщується в епідуральному просторі (повна секвестрація). Розрив диска супроводжується зменшенням локального болю в хребті внаслідок зниження внутрішньодискового тиску і появою різкого радикулярного болю в нозі. Найчастіше біль локалізується в стопі і гомілці. Склеротомний біль найінтенсивніший. Міотомний біль менш інтенсивний. Іноді його може й не бути. Дерматомний біль виникає рідко. Окрім болю розвивається парез м’язів і гіпестезія в зоні уражених корінців (радикулопатія). При відсутності гострого розриву фіброзного кільця і наявності грижі, що не секвеструє, у хворого разом з болем у хребті з’являється біль в нозі. Останній наростає і перевершує за інтенсивністю біль в хребті. Пізніше розвиваються ознаки неврологічного випадання [18].
На четвертій стадії дегенеративні зміни хребців призводять до мимовільної рестабілізації хребта через формування спондильозу і артрозу, зменшення висоти міжхребцевого диска, гіпертрофії зв’язок і суглобових сумок, а також до утворення остеофітів і осифікованих гриж міжхребцевих дисків. Гіпертрофічний спондилоартроз часто призводить до збільшення об’єму міжхребцевих суглобів, формування вентральних остеофітів. Гіпертрофовані міжхребцеві суглоби, жовта зв’язка (ззаду) і осифіковані грижі дисків, остеофіти та осифікована задня поздовжня зв’язка (спереду) призводять до центрального або латерального стенозу хребтового каналу. Міжхребцеві диски поступово лізуються, зменшується висота міжхребцевих проміжків. «Просіданню» хребців перешкоджають суглобові капсули. Завдяки напруженню зв’язки капсули гіпертрофуються, потім осифікуються. Площа суглобів збільшується за рахунок замісного гіпертрофічного артрозу міжхребцевих суглобів. Проте капсули суглобів не витримують навантаження, перерозтягаються. Міжхребцеві суглоби «наїжджають» один на одного. При зсуві і гіпертрофії суглобових відростків зменшуються міжхребцеві отвори. Клінічно ця стадія характеризується появою хронічного радикулярного болю, розвитком радикулопатії (переважно сенсорної), нейрогенної кульгавості, хронічної люмбалгії. Радикулярний біль в основному носить склеротомний характер. Він локалізується паравертебрально на рівні ураження або в тазостегновому суглобі.
Проте на четвертій стадії можуть утворюватися і м’якотканинні грижі міжхребцевих дисків (на рівні, де розвинувся дегенеративний процес). Буває поєднання дегенеративного процесу, що далеко зайшов, у фазі рестабілізації на одному рівні у вигляді зв’язкової, суглобової гіпертрофії з осифікованими грижами і великою м’якотканинною грижею на суміжному рівні, де дегенеративні процеси знаходяться в своїй початковій стадії.
На різних стадіях дегенеративних процесів застосовують різні методи лікування.
Консервативне лікування показане на ранніх (першій та другій) стадіях, якщо превалюють люмбаго, люмбалгія, іритативні синдроми, гострий біль в нозі (при протрузії диска до 4 мм), прояви дисциту та епідуриту. Консервативне лікування можна призначити і на третій, і на четвертій стадіях, якщо корінцева симптоматика помірна, прояви люмбалгії не виражені, а функціональні порушення незначні.
Перидуральне введення стероїдів і проведення різних видів блокад показані при дегенеративних процесах у хребті з превалюванням люмбаго або люмбалгії. Стероїди показані також при гострому больовому синдромі (в нозі), протрузії диска до 6 мм, проявах дисциту, запальних процесах у міжхребцевих суглобах.
Медикаментозна терапія і перидуральне введення стероїдів зменшують явища запалення і набряку, покращують кровообіг у зоні ураженого диска та корінця, що сприяє регресу клінічних проявів захворювання [19].
При неефективності консервативного лікування протягом 6–8 тижнів необхідно вирішувати питання про доцільність проведення хірургічного втручання.
В наш час при дегенеративних процесах у поперековому відділі хребта застосовують наступні оперативні втручання (табл. 4.2).



Таблиця 4.2.
Види оперативних втручань при дегенеративних процесах у поперековому відділі хребта

Внутрішня декомпресія пульпозного ядра
Видалення грижі дисків (герніектомія)
Декомпресійні втручання
Стабілізуючі втручання
Втручання, що реставрують і «мобілізують»

1. Радіочастотна термальна анулопластика
2. Пункційна лазерна дискектомія
3. Перкутанна автоматизована дискектомія 1. Ендоскопічна дискектомія
2. Мікро-дискектомія
3. Мікро-ендоскопічна дискектомія
1. Розширена інтерламінарна мікродискектомія і фасетектомія
2. Гемілямінектомія, фасетектомія і дискектомія
3. Декомпресійна лямінектомія, фасетектомія, дискектомія 1. Дискектомія і міжтільний корпородез (передній, задній, боковий)
2. Стабілізація і фіксація поперекових хребців (передня, бокова, задня, циркумферентна)
1. Дискектомія і протезування дисків мобільними протезами
2. Динамічні системи фіксації хребців



Показаннями до радіочастотної термальної анулопластики міжхребцевих дисків є люмбаго, люмбалгія (при протрузії грижі диска до 4 мм), перша та друга стадії дегенеративних процесів у поперековому відділі хребта (при достатній гідрофільності диска), відсутності розриву задньої поздовжньої зв’язки і секвестру дисків, відсутності радикулопатії з проявами неврологічного випадання [20].
Показаннями до пункційної лазерної дискектомії (ПЛД) є люмбаго, люмбалгія, корінцеві іритативні синдроми при грижі диска до 6 мм, множинні ураження дисків, друга стадія дегенеративних процесів у поперековому відділі хребта (при достатній гідрофільності диска). Цей вид оперативного втручання застосовують в тих випадках, коли операції на хребті раніше не проводили, а також при відсутності розриву та потовщення задньої поздовжньої зв’язки, відсутності секвестру і радикулопатії з проявами неврологічного випадання 20-24]. Стеноз хребтового каналу, гіпертрофія суглобових фасеток і секвестр диска є протипоказаннями до проведення ПЛД.
Показаннями до перкутанної автоматизованої дискектомії є грижі дисків з широкою основою, що супроводжуються одностороннім радикулярним синдромом з болем у нозі (більш вираженим, ніж у спині) і позитивними симптомами натягнення, а також радикулопатія. Цю операцію проводять також при неефективній 4–6-тижневій терапії. Показання близькі до таких, як при перкутанній лазерній дискектомії [25].
Показаннями до ендоскопічної дискектомії є грижі дисків до 10 мм, друга та третя стадії дегенеративних процесів у хребті. Це оперативне втручання показане хворим, яким раніше не проводили операцію на хребті. Його застосовують при відсутності розривів і потовщення задньої поздовжньої зв’язки, а також при відсутності секвестру [22]. Серед показань до перкутанної ендоскопічної дискектомії виділяють грижі дисків без розриву фіброзного кільця або з невеликим розривом і випинанням грижі під задню поздовжню зв’язку. Грижа диска не повинна випинатися більш ніж на 1/3 поперечника хребтового каналу. Протипоказаннями до цього втручання є грубий моторний дефіцит, синдром кінського хвоста, сегментарна нестабільність, перенесені раніше хірургічні втручання, секвестр диска, стеноз хребтового каналу, спондилолістез.
Показання до ендоскопічної лазер-асистуючої дискектомії такі ж, як і до звичайної дискектомії (грижі дисків до 10 мм, відсутність розриву і потовщення задньої поздовжньої зв’язки, відсутність секвестру) [27].
Показаннями до мікродискектомії є компресійні синдроми, які виникли внаслідок грижі або протрузій дисків різного розміру, секвестру дисків, розриви і потовщення задньої поздовжньої зв’язки, радикулопатія з проявами неврологічного випадання [27]. Форамінальні, екстрафорамінальні латеральні грижі дисків також є показаннями до мікродискектомії, але із застосуванням паравертебральних, дальніх латеральних чи екстремально латеральних доступів.
Показання до мікроендоскопічної дискектомії не відрізняються від показань до звичайної мікродискектомії. На відміну від мікродискектомії, відносними протипоказаннями до проведення цієї процедури є серединні грижі і значна міграції секвестрів міжхребцевих дисків [28].
Показаннями до розширеної інтерлямінектомії або гемілямінектомії, фасетектомії та дискектомії є великі грижі міжхребцевих дисків, секвестри дисків, особливо з їх міграцією, розриви і потовщення задньої поздовжньої зв’язки, грижі дисків з остеофітами, осифіковані грижі дисків, поєднання грижі дисків і стенозу латерального відростка, центральні грижі дисків.
Показаннями до декомпресійної лямінектомії, фасетектомії є центральний і латеральний стеноз хребтового каналу, нейрогенна переміжна кульгавість, грубий спондильоз, спондилоартроз, наявність остеофітів, велика центральна грижа диска [29].
Показаннями до дискектомії і міжтільного корпородезу, що виконуються із задніх доступів, є спондильоз, спондилоартроз, двосторонній форамінальний стеноз, нестабільність хребцевого сегменту, люмбалгія [29]. Наявність гриж дисків і радикулярної симптоматики не є протипоказанням до проведення таких втручань.
Показаннями до дискектомії і міжтільного корпородезу, що виконуються з передніх доступів, є спондильоз, двосторонній форамінальний стеноз, нестабільність хребцевого сегменту, превалювання люмбалгії [30]. При великих (особливо бокових) грижах дисків такі втручання проводити не бажано, оскільки бокову поперекову грижу важко видалити з переднього доступу. Висока вірогідність пошкодження корінців. Передню дискектомію і корпородез можливо виконати як класичним методом, так і ендоскопічно.
Показаннями до стабілізації поперекових хребців є спондилолістез II ступеня і більше, рентгенологічно встановлена нестабільність хребців, дегенеративна кіфотична, сколіотична або кіфосколіотична деформація, нестабільність після обширних лямінектомій і фасетектомій. У таких випадках застосовують міжтільний корпородез і транспедикулярну фіксацію [30].
Показанням до дискектомії і протезування дисків мобільними протезами є патологія міжхребцевих дисків без порушення анатомічних, фізіологічних, біомеханічних особливостей зв’язкового апарату хребта. Перш за все це стосується випадків вираженого спондильозу з люмбалгією, ураженням L4–L5 і L5–S1 дисків у віці від 18 до 60 років. Протезування показане при зменшенні висоти міжхребцевих отворів і компресії нервових корінців, а також при повторних втручаннях з приводу патології міжхребцевих дисків, початкових проявах спондилолістезу. Протипоказаннями до протезування рухомими протезами є багаторівневе ураження дисків, виражений гіпертрофічний артроз міжхребцевих суглобів, остеопороз, спондилолістез із зсувом більше 3 мм, сколіоз поперекового відділу (більш 11°), стеноз хребтового каналу в поперековому відділі, прояви остеопатії, запальні процеси, включаючи дисцити [31].
Варіантом протезування є заміна пульпозного ядра після звичайної дискектомії гігроскопічним гелем або мішечками, наповненими гелем, рідиною, амортизуючими речовинами. Ці пристрої розташовують в порожнині диска після нуклеоектомії. Вони підтримують висоту диска. Такі нескладні операції показані всім хворим після дискектомії. Однак вони знаходяться на початковому етапі розробки і показання до них ще уточнюватимуться.
Динамічну систему фіксації хребців типу «Dynesys» застосовують після декомпресійних втручань при центральних і латеральних стенозах, коли виникає загроза нестабільності; при зменшенні міжхребцевих отворів, при порушенні поперекового лордозу з синдромом «плоского» попереку, при зменшенні (або збільшенні) кута нахилу крижів, при нестабільності, що виникла після оперативних втручань, проведених на пізніх стадіях. Застосування після операції дискектомії між остистими відростками пружинячого полімеру у вигляді букви Н, «конструкція Graf», показане у випадку гриж дисків з проявами спондилоартрозу, після обширних фасетектомій, гриж дисків на тлі нестабільності.
Отже, при початкових клінічних і морфологічних проявах дегенеративних процесів у хребті об’єм оперативних втручань має бути мінімальний, тоді як виражені дегенеративні процеси, як правило, вимагають об’ємніших хірургічних втручань.
При ранніх стадіях дегенеративних процесів, за рідкісним винятком, потрібне видалення грижі дисків, тоді як при виражених дегенеративних змінах хребта і дисків оперативне втручання має бути направлене не тільки на видалення гриж дисків, але й на реконструкцію хребта, створення достатнього простору для корінців і дурального мішка.
Оптимальні результати лікування дегенеративних процесів у поперековому відділі хребта можуть бути забезпечені при адекватному виборі лікувальної методики в кожного конкретного хворого з урахуванням стадії і клінічних проявів захворювання, анатомічних особливостей хребта, неврологічного статусу.




4.4. Методики блокад при патології міжхребцевих поперекових дисків

Лікувальна блокада – це ефективний метод купірування больового синдрому, який грунтується на проведенні лікарських препаратів до місця патологічного осередку, що є причиною формування больового синдрому.
Ще в 1885 р. Кернінг, досліджуючи дію кокаїну, виконав першу спінальну анестезію хворому, у якого згодом розвинувся минущий нижній парапарез. У 1903 р. Катла запропонував введення лікарських речовин в перидуральний простір через нижній крижовий отвір. Пункцію диска для введення гідрокортизону використовували H. J. Feffer (1956) , H. Chapical. (1957), J. Kek (1960), K. Leao (1960). У 1965 р. L. Smith. Потім було розроблене пункційне лікування остеохондрозу папаїном [32]. Таким чином, була запропонована методика папаїнізації диска як амбулаторна процедура в лікуванні больових синдромів остеохондрозу. Хімічно руйнуючи пульпозне ядро папаїном, можна усунути внутрішню дискогенну компресію, проте надалі використання цього методу було обмеженим. Метод дерецепції дисків завжди поєднувався з провокативною дискографією. Дискографія була базовим тестом для застосування і прогнозування хемонуклеолізису та дерецепції дисків.
Обмежені можливості флюороскопічного контролю і відсутність лікарських препаратів пролонгованої дії на протязі тривалого часу створювали технічні труднощі для широкого застосування блокад у лікуванні дискогенних больових синдромів хребта.
В даний час у лікуванні поперекових і корінцевих больових синдромів остеохондрозу хребта застосовується широкий спектр лікувально-діагностичних блокад, які можна розділити на такі групи [33]:
1. Група блокад рецепторних полів ПДС – джерел поперекового больового синдрому:
a) провокативна дискографія і дерецепція міжхребцевих дисків;
б) діагностичні блокади поперекових дуговідросткових суглобів;
в) діагностичні блокади крижово-клубових з’єднань.
2. Група епідуральних і корінцевих селективних блокад спинномозкових нервів:
2.1. Епідуральні блокади:
a) поперекові епідуральні блокади;
б) крижові епідуральні блокади.
2.2. Селективні корінцеві блокади спинномозкових нервів:
а) поперекові селективні корінцеві блокади спинномозкових нервів;
б) селективні корінцеві блокади крижових спинномозкових нервів.
3. Блокади суглобових нервових гілочок:
3.1. Медіальних гілочок задніх гілок спинномозкових нервів, які іннервують поперекові дуговідросткові суглоби.
3.2. Задні гілки спинномозкових нервів, які іннервують крижово-клубові суглоби.
4. Блокади симпатичних вузлів і сплетень: блокади поперекових симпатичних вузлів; блокади черевного сплетення.
5. Блокади периферичних нервів: блокади зовнішнього шкірного нерва стегна; блокади замикального нерва.
6. Місцева анестезія грушоподібного, малого сідничного, замикального м’яза і т. ін. .
Основні переваги лікувальних блокад:
- хороший і швидкий знеболювальний ефект;
- низька вірогідність побічних ефектів;
- можливість багаторазового застосування.
Паравертебральна блокада – це збірне поняття, яке включає в себе внутрішньошкірні, підшкірні, м’язові, периневральні і так звані корінцеві.

Техніка паравертебральної блокади.
Положення хворого на животі. Пальпаторно визначається місце максимальної болючості, потім тонкою голкою в місце передбачуваного проведення довгої голки вводять новокаїн, чи при підвищеній чутливості по показанням інший анестетик, до утворення «лимонної шкірки». Щоб підійти до місця виходу канатика, довга голка вводиться на відстані 3–4 см назовні від лінії остистих відростків, відповідно до потрібного проміжку між хребцями, і по мірі просування голки вглиб впорскують 0,5 % розчин новокаїну. Голку необхідно вводити до зіткнення з поперечним відростком, а потім, в обхід його зверху чи знизу (у напрямку до хребта, під кутом 30 градусів по відношенню до сагітальної площини), проходити ще на глибину 2 см і вводити 10–20 мл 0,5 % розчину новокаїну (або також гідрокортизонову емульсію, кенолог, дипроспан тощо). Загальна глибина введення голки досягає в середньому 5–6 см. Інший метод паравертебральної блокади в попереково-крижовому відділі відрізняється тим, що голка вводиться безпосередньо над остистим відростком відповідного хребця або відразу ж біля зовнішнього краю остистого відростка. Для цього тонкою голкою внутрішньошкірно необхідно створити «лимонну шкірку» у місці передбачуваного введення голки. Голку вводять через ділянку анестезії і просувають в сагітальній площині по боковій поверхні остистого відростка, зісковзуючи по кістці. Просування голки здійснюється до відчуття кісткового опору – це означає, що кінець голки досяг дужки хребця. Потім голку необхідно відхилити до середньої лінії і просунути на 1–1,5 см назовні так, щоб її кінець перемістився по задній поверхні дужки дещо латерально. У такому положенні голки зазвичай вводиться 10–15 мл розчину анестетика, який поширюється між окістям і фасцією глибоких м’язів спини до верхнього і нижнього країв дужки хребця, інфільтруючи ділянку вище і нижче розташованих міжхребцевих отворів, через які виходять відповідні канатики (рис. 4.5).


Рис. 4.5. Рентгенографічний контроль проведення корінцевої блокади.


Доцільно, враховуючи перекриття корінцевої іннервації, а також нерідко ураження кількох корінців, проводити блокаду на рівні трьох остистих відростків відповідних хребців. При необхідності проведення паравертебральних блокад з обох боків рекомендовано застосовувати 0,25 % розчин новокаїну [34].
При дискогенному нейрокомпресійному синдромі в поперековому відділі хребта найбільш поширеними і ефективними є блокади з використанням тимчасової катетеризації епідурального простору в поперековому відділі хребта. Введення за допомогою катетера різних груп препаратів в епідуральний простір отримало назву «епідуральна фармакотерапія» (ЕФ). ЕФ відноситься до групи епідуральних і корінцевих селективних блокад спинномозкових нервів. Епідуральні блокади можна розділити на поперекові, крижові і корінцеві. Епідуральна фармакотерапія відноситься до дорсальних (інтраламінарних) блокад.
Показаннями до проведення ЕФ є наявність дискогенного нейрокомпресійного синдрому при:
1) безуспішному проведенні консервативної терапії до 6 тижнів;
2) серединних і парамедіанних грижах до 6 мм, або до 1/3 сагітального просвіту хребтового каналу (за даними МРТ і КТ);
3) відсутності ознак стенозу і нестабільного спондилолістезу (за даними оглядової та функціональної спондилографії).

Протипоказаннями до проведення епідуральної фармакотерапії є:
1) відмова хворого;
2) наявність запального ураження шкіри в ділянці передбачуваного операційного поля;
3) сепсис і септичний стан;
4) тяжкий шок;
5) порушення згортання крові;
6) психічні захворювання;
7) гіповолемія;
8) артеріальна гіпотензія (якщо систолічний тиск нижче 110 мм рт. ст);
9) підвищена чутливість до препаратів, які вводяться.

Техніка виконання епідуральної фармакотерапії в поперековому відділі хребта.
Положення пацієнта на операційному столі – на хворому боці з приведеними до живота нижніми кінцівками. Обробка шкірних покривів розчинами антисептиків. Операційне поле накривають стерильною білизною. Місцева інфільтраційна анестезія шкіри і підлеглих тканин 2 % розчином лідокаїну 2 мл в точці, розташованій в середині обраного проміжку між верхівками остистих відростків. Голка вводиться під кутом 60° до поперечної площини в апікальному напрямку на глибину близько 3 см, для проходження надостної і міжостної зв’язок. Потім з голки витягують мандрен, і під’єднують шприц, заповнений 5 мл фізіологічного розчину.
Подальше просування голки проводиться дуже обережно під контролем відчуття проникнення в епідуральний простір. Якщо кінець голки наштовхується на кісткову перешкоду, то краще всього трохи змінити напрям голки, спрямувавши її трохи ростральніше. Для ідентифікації епідурального простору використовується прийом «втрати опору». При використанні цього прийому однією рукою необхідно поступово повільно просувати голку в міжостистому проміжку через міжостисті зв’язки, а іншою постійно або переривчасто через кожні 2 мм тиснути на поршень шприца з ізотонічним розчином. Перед проколом жовтої зв’язки відчувається опір введенню голки і опір поршня шприца при введенні фізрозчину в щільну сполучну тканину жовтої зв’язки. Як тільки голка проколює жовту зв’язку, опір до просування голки і поршня шприца раптово зникає, оскільки фізіологічний розчин легко вводиться в епідуральний простір без найменшого опору. Аспіраційна проба виконується для контролю положення кінчика голки [35].
При негативній аспіраційній пробі в епідуральний простір вводять 2 мл анестетика (тест-доза). Потім проводиться установлення епідурального катетера. Для катетеризації епідурального простору існують спеціальні одноразові набори, наприклад ТМ B. Braun, що складаються з епідуральної голки, м’якого еластичного катетера, антибактеріального фільтра, перехідника для можливості приєднання одноразового шприца. Голку витягують, одягають на вільний кінець катетера перехідник і вводять шприцом решта (10 мл) суміші анестетика і кортикостероїдного препарату. Далі катетер фіксується на шкірі асептичною наклейкою (рис. 4.6).



Рис. 4.6. Схеми проведення епідуральних блокад.


Надійною ознакою знаходження катетера в епідуральному просторі служить простота і легкість його просування. Найменший, а тим більше значний, опір вказують на неправильне його встановлення. У подібних випадках катетер витягають для виконання повторної маніпуляції. Міжхребцеві отвори зазвичай досить вузькі, що не дозволяє катетеру проникнути в паравертебральний простір. Тому можна без побоювань просувати катетер на відстань 5 см і більше. Просування катетера на більш короткі відстані часто в подальшому є причиною його зміщення.
У всіх випадках необхідно проводити тест-дозу місцевого анестетика. Ця доза забезпечує сенсорний блок у відповідних дерматомах і одночасно підтверджує правильність виконання маніпуляції. Зазвичай тест-доза у дорослих дорівнює 2 мл 2 % розчину лідокаїну, що вводиться в один прийом протягом 5 хв. Цієї дози зазвичай достатньо для сенсорного блоку в межах не менше двох дерматомів. Швидка дія лідокаїну робить його засобом вибору в даних умовах. На вільний кінець катетера одягають спеціальний перехідник і вводять шприцом решту кількості суміші анестетика і стероїдних препаратів.
Після закінчення введення лікарських препаратів хворого переводять на каталці в палату і вкладають на хворий бік на 1,5–2 години з припіднятим головним кінцем. Зазвичай катетер встановлюється на добу для можливості повторного проведення фармакотерапії, проте в деяких випадках застосовують тривалу фармакотерапію зі встановленням катетера на 8 днів. Існують також різні схеми підбору анестетиків і гормональних препаратів. Найчастіше використовується 0,5 % розчин бупівакаїну у поєднанні з дипроспаном . Однак при тривалій епідуральній фармакотерапії також застосовується 2 % розчин лідокаїну з дексаметазоном, і наступним введенням 2 мл дипроспану.
За допомогою місцевих анестетиків відбувається блокування прямої активації та сенсибілізації ноцицепторів А-волокон (мієлінізованих) і C-полімодальних ноцицепторів С-волокон (немієлінізованих симпатичних постгангліонарних). При цьому необхідно, щоб анестетик в достатній концентації проник через мембрану нервового волокна або ноцицептора і заблокував її натрієві канали. Це призведе до гальмування генерації потенціалів дії. Мінімальна порогова концентрація анестетика різна для різних типів і підтипів нервових волокон. Тонкі симпатичні волокна легше блокуються, а чутливі волокна блокуються при меншій пороговій концентрації анестетика, ніж рухові волокна. Тому при проведенні епідуральних блокад вплив здійснюється в першу чергу на вегетативні і чутливі волокна, а функція рухових волокон не порушується. Також місцеві анестетики блокують надходження ноцицептивної імпульсації в ЦНС, запобігають розвитку низького больового порога ноцицептивних нейронів, тимчасово блокують проведення больових імпульсів з вегетативних вузлів симпатичного стовбура, а також сприяють нормалізації в зоні ушкодження мікроциркуляції, зменшенню запальних реакцій і поліпшенню обміну речовин, розслаблюють посмуговану мускулатуру, усувають патологічне рефлекторне напруження м’язів, яке є додатковим джерелом болю .
Механізми терапевтичної дії глюкокортикостероїдів можна поділити на 3 групи: нейрорефлекторні, нейрогуморальні та імунобіологічні. Дексаметазон і бетаметазон відносяться до числа препаратів, які використовуються в лікуванні больових поперекових і корінцевих синдромів. Їх ефект реалізується за допомогою взаємодії зі стероїдними рецепторами в цитоплазмі клітини. Стероїд-рецепторний комплекс транспортується в ядро клітини, з’єднується з ДНК і змінює транскрипцію генів для більшості білків, ферментів, які викликають дегенерацію диска. Індукують синтез і секрецію ліпомодуліну, який інгібує фосфоліпазу А2, гальмують утворення метаболітів арахідонової кислоти, перешкоджають взаємодії IgE з рецепторами опасистих клітин і базофільних гранулоцитів та активації системи комплементу, зменшують ексудацію і проникність капілярів, гальмують вивільнення лімфоцитарних і макрофагальних цитокінів.
За наявності досвіду епідуральна фармакотерапія може виконуватися без флюроскопічого контролю. Контроль правильного положення голки в епідуральному просторі найчастіше здійснюється методом до «втрати опору» введенню фізіологічного розчину. Наводимо відповідний приклад.
Клінічний приклад. Хворий Л., 33 років поступив зі скаргами на болі в поперековому відділі хребта (інтенсивність больового синдрому (ІПБС) – 5 балів за візуально-аналоговою шкалою (ВАШ)), тягнучі болі в лівому стегні і гомілці, що посилюються під час ходьби (ІКБС 5 балів за ВАШ), Індекс Освестрі 38 %.
У неврологічному статусі визначаються наявність больових точок при пальпації і напруження довгих м’язів спини в поперековому відділі. Склеротомний больовий синдром у верхній третині передніх відділів стегнової кістки. Відзначено болючість при здавленні нижніх відділів м’язів передньої поверхні стегна, при тиску на судинно-нервовий пучок внутрішнього відділу стегна. Було відзначено обмеження нахилу тулуба вперед до 44°, помірно знижений колінний рефлекс зліва, гіпоалгезія з елементами гіперпатії на передній поверхні стегна, позитивні симптоми натягу Ласега, Мацкевича, Вассермана. Визначався гомолатеральний сколіоз I ст. За даними МРТ визначається протрузія L3–L4 міжхребцевого диска до 5 мм.
Проведена епідуральна фармакотерапія зі встановленням епідурального катетера на одну добу і дворазовим введенням 0,5 % розчину 4 мл бупівакаїну у поєднанні з 2 мл дипроспану. При виписці на другий день відзначено повний регрес больової неврологічної симптоматики.

Помилки та ускладнення
Некоректне введення голки при епідуральних блокадах знижує лікувальний ефект і збільшує ризик ускладнень.
При стандартному проведенні фармакотерапії, тільки у чверті хворих вона поширюється до осередку патологічного процесу в повному обсязі, часто концентрації лікарської суміші недостатньо або вона зовсім не досягає патологічного осередку.
Навіть при крижових, найбільш простих у технічному відношенні, епідуральних блокадах неправильне положення голки визначається в 25 % випадків. При інтерламінарному доступі кінчик голки не влучає в епідуральний простір у 30 випадків.
Внутрішньосудинне введення голки і лікарської суміші зустрічається у 10 % хворих. Аспіраційна проба хибнонегативна у 50–70 % хворих, проведення її необхідне для зниження ризику ускладнень. Після введення лікарських препаратів деякі хворі відзначають запаморочення, нудоту, що пов’язано з токсичною дією анестетика. Використання немаркованих катетерів ускладнює можливості контролю глибини проведення, що може сприяти паравертебральному виходу проксимального відділу катетера. Проведення в епідуральний простір катетера більш ніж на 5 см може призвести до його вузлоутворення, а неконтрольоване просування голки – до субарахноїдального введення лікарських препаратів. Ризик формування епідуральної гематоми зростає у пацієнтів, які приймають антитромбоцитарні препарати.

Ранні ускладнення, що виникають безпосередньо при проведенні епідуральних блокад:
1. Технічні проблеми під час пункції епідурального або субарахноїдального простору.
2. Свербіж шкіри.
3. Нудота і блювання, зумовлені:
- переважанням активності парасимпатичної системи,
- побічною дією анестетиків,
- поєднаним впливом перерахованих вище факторів.
5 . Порушення дихання:
- високий моторний блок і "тотальна" спинномозкова анестезія,
- депресія дихального центру.
6. Порушення кровообігу:
- брадикардія і артеріальна гіпотонія,
- зупинка серця,
- вазовагальний синкопальний стан,
- аритмії.
7. Алергічні реакції.

Пізні ускладнення:
1 . Неврологічні та травматичні ускладнення:
- постпункційний головний біль,
- транзиторні неврологічні розлади,
- синдром ураження корінців «кінського хвоста»,
- ішемічні порушення спинного мозку,
- затримка сечі,
- травматичне пошкодження корінців спинного мозку,
- гематоми спинномозкового каналу,
- біль у спині, пов’язаний з пошкодженням зв’язкового апарату.
2 . Септичні ускладнення:
- спондиліти,
- епідуральний абсцес,
- менінгіт,
- арахноїдит,
- активація латентної герпетичної інфекції.

Віддалені наслідки ускладнень епідуральних блокад :
- асептичний арахноїдит,
- субарахноїдальні кісти [36].




4.5. Пункційна лазерна методика лікування патології міжхребцевих дисків

Вибір тактики лікування хворих з остеохондрозом хребта в даний час все ще дискутується. Насамперед це стосується етапу лікування, коли слід припинити спроби лікувати захворювання консервативними методами і призначити хірургічне лікування.
Тривалість консервативного лікування (за відсутності його ефекту) повинна, на думку багатьох фахівців, становити від 3 до 12 тижнів (в залежності від прийнятих в різних клініках стандартів), оскільки триваліша компресія може призводити до необоротних змін корінця і прилеглих структур [20, 26].
Вважається, що операція показана у випадку достовірного вертеброгенного походження клінічних проявів захворювання при нетривалій ремісії або відсутності ефекту від консервативного лікування [37]. При цьому основним завданням діагностики остеохондрозу є не констатація наявності дегенеративного процесу в міжхребцевих дисках, а встановлення патогенетичного зв’язку остеохондрозу з клінічними проявами захворювання.
У літературі наводяться суперечливі дані щодо типів самих операцій. Крім консервативних і оперативних методів лікування застосовують так звані мініінвазивні методики. До них відносять хемонуклеоліз, дерецепцію диска, черезшкірну пункційну нуклеотомію, вакуум-екстрацію диска, ендоскопічну моно- і біпортальну нуклеотомію.
Пункційний метод розглядається як сполучна ланка між консервативним і оперативним лікуванням. Він не протиставляється ні консервативному, ні оперативного методу. Навпаки, він вдало їх доповнює. При дотриманні показань до застосування пункційного методу він ефективний. Це альтернативний метод лікування нейрокомпресійних синдромів при поперековому остеохондрозі.
Пункцію міжхребцевого диска вперше здійснив шведський ортопед С. Hirsch у 1948 р. (рис. 4.7). З лікувальною метою (для введення гідрокортизону) пункцію диска використовували H.J.Feffer (1956), H.Chapical (1957), J.Kek (1960), K.Leao (1960). У 1965 р. L.Smith розробив метод папаїнізації міжхребцевого диска (цит. за [38]).


А Б
Рис. 4.7. Пункція міжхребцевого диска L4. Задньобоковий доступ.


Ідея видалення грижі міжхребцевого диска пункційним механічним методом була запропонована L.Hult в 1956 р. (цит. за [38]). Він запропонував, використовуючи спеціальні інструменти, проводити резекцію передньої частини фіброзного кільця міжхребцевого диска з метою зміщення пульпозного ядра в заочеревинний простір (рис. 4.8, а).



Рис. 4.8. Доступи до міжхребцевого диска: а — передній, б — боковий, в — задньобоковий, г — трансдуральний).


У 1975 р. S. Hijikata і співавт. представили власний оригінальний пункційний метод видалення диска. Їх метод був названий черезшкірною (перкутанною) нуклеотомією. Цей метод поєднував використання пункційного позаканального доступу і механічного видалення частини пульпозного ядра. Автори представили матеріали, що свідчать про успішне лікування 72 % хворих у групі з 136 чоловік, які страждають на дискогенний попереково-крижовий радикуліт. Вони вважали, що перкутанна нуклеотомія при патології поперекових дисків відкриває нову еру в лікуванні поперекового остеохондрозу.
У 1983 р. P.Kambin описав комбінований метод лікування гриж міжхребцевих дисків. В поєднанні з лямінектомією він проводив позаканальну черезшкірну дискову декомпресію. До переваг цього методу були віднесені запобігання епідуральній кровотечі та післяопераційному периневральному фіброзу, збереження стабільності хребта.
Вперше про застосування пункційної (черезшкірної) нуклеотомії повідомив W. A. Friedman у 1983 р. [39]. Автор застосував прямий бічний доступ у положенні хворого на боці (у 9 хворих), однак він попередив про небезпеку проникнення в заочеревинний простір (рис. 8, б).
A. Schreiber і співавт. (1989) повідомили про 8-річний досвід використання черезшкірної нуклеотомії у 109 хворих, зазначивши позитивний ефект у 73 % випадків [40]. При цьому спостерігалися ускладнення: пошкодження епідуральних судин – у 1 хворого; неповне видалення пульпозного ядра диска (виявлено при повторному інструментальному дослідженні) – у 10 хворих, спондилодисцит – у 8 хворих. Таким чином, ускладнення і недоліки методу виявлені в 17 % спостережень.
У 1985 р. G. Onik і співавт. застосували метод вакуум-екстракції пульпозного ядра і розробили для цього спеціальний автоматизований аспіраційний зонд. Пізніше був запропонований вдосконалений вигнутий зонд для видалення грижі міжхребцевого диска L5–S1. Однак висока собівартість операції стала перешкодою на шляху подальшого розвитку цього методу (цит. за [38]).
Пошук ефективних пункційних технологій для лікування дискогенної патології триває (табл. 4.3).


Хоча є достатньо публікацій, які захищають пункційну методику, частина дослідників зайняла протилежну позицію. Деякі автори (зокрема, D. M. Long, 1983) вважають, що нема необхідності в розробці пункційних методів, оскільки позитивні результати дають загальноприйняті методи лікування [41].
У 1990 р. C. A. Fager у статті, присвяченій пункційній вакуум- нуклеотомії, як один із супротивників пункційних методів лікування стверджував, що простота і доступність методики призведе до необгрунтованого розширення показань до її застосування [42]. Він вважав недостатнім обгрунтування цієї методики, оскільки частина грижі диска знаходиться в спинно-мозковому каналі, поза проекцією міжхребцевого диска. Технічний прогрес значно розширив можливості нейрохірургії. Одним з основних досягнень є впровадження лазерних технологій у нейрохірургічну практику [24].
Головне технічне удосконалення пункційної нуклеоомії було пов’язане з використанням лазера для випаровування пульпозного ядра диска (рис. 4.9).

Перший діючий лазер на основі синтетичного рубіна був створений T. H. Maiman у 1960 р. Подальший розвиток техніки призвів до створення різних типів лазерних апаратів: розроблені вуглекислотний (СО2) лазер, ніодимовий ітрієво-алюмінієво-гранатовий (YAG) лазер, аргоновий і найбільш сучасні хольмієвий та ербіумний лазери, з яких в даний час найбільш часто в медичній практиці використовують СО2- і Nd YAG-лазери. Методика заснована на використанні ефекту термічного впливу випромінювання на біологічну тканину.
Вуглекислотний лазер працює в інфрачервоному спектрі з довжиною хвилі 10,6 мкм. Його випромінювання максимально адсорбується біологічними тканинами з будь-яким ступенем пігментації, що забезпечує його локальний вплив на тканини з високим розсікальним ефектом. Близько 98 % енергії випромінювання проникає в тканини на глибину 2 мм і перетворюється в тепло. Ці властивості можуть бути використані як безконтактний скальпель для розтину тканин при проведенні мікро- і макрохірургічних операцій. Перевагою лазера цього типу є неможливість пошкодження суміжних тканинних структур. Однак він має істотні недоліки. Так, промінь зазначеної частоти не може передаватися до об’єкта впливу за допомогою волоконних світловодів, що ускладнює маніпулювання ним. Цей недолік усунуто в Nd YAG-лазері.
Nd YAG-лазер генерує випромінювання в спектрі 1,06 мкм, для передачі якого використовують гнучкий кварцовий волоконний світловод. При такій довжині хвилі спостерігається досить висока проникна здатність, що викликає рівномірний розподіл енергії випромінювання всередині об’єкта впливу і, як наслідок, прогрів середовища на глибині до 6–8 мм.
При нагріванні біологічної тканини до 60–65 °С відбувається коагуляція білка (рис. 4.10, А), до 100 °С і більше – випаровування внутрішньотканинної рідини і зморщування тканини, тобто зменшення її в об’ємі [43]. При подальшому підвищенні температури відбувається карбонізація тканини (рис. 4.10, Б).

Популяризаторами і основоположниками лазерного напрямку в нейрохірургії стали австрійські нейрохірурги F. Heppner і W. Ascher P. [43].
Впровадження лазерної техніки в нейрохірургічну практику створило умови для розробки принципово нових операцій, заснованих на використанні інтенсивного лазерного випромінювання, що дозволяє розсікати, коагулювати і вапоризувати біологічні тканини. У 1988 р. нейрохірургом з Граца П. В. Ашером була розроблена методика малоінвазивного хірургічного лікування дискогенних радикулітів з використанням лазерного випромінювання (рис. 4.11) [43].

Метод втручання полягає в наступному. Уражений диск пунктують голкою діаметром 1,2 мм, використовуючи задньобоковий або (рідше) трансдуральний доступ. Положення голки контролюють за допомогою ренгенівського електронно-оптичного перетворювача. Потім у голку вводять гнучкий кварцовий світловод діаметром 600 або 800 мкм, через який подають лазерне випромінювання в імпульсному режимі. Режим випромінювання задають за допомогою електронного управління. Маніпуляцію виконують протягом 40–60 хв. Використання лазерної енергії дозволяє домогтися вапоризації (випарювання ) пульпозного ядра диска і зберегти його фіброзне кільце при значному зниженні в ньому тиску (рис. 4.12).


H. M. Mayer і співавтори [44] описали результати лікування 6 хворих з використанням черезшкірної пункційної нуклеотомії Nd YAG-лазером. Вони відзначили, що лазерне випромінювання дозволяє випарувати більшу кількість пульпозного ядра (порівняно з механічним методом).
Узагальнені дані щодо лікування дискогенної патології з використанням різних типів лазерів були представлені на V Міжнародному конгресі малоінвазивної хірургії хребта (Іспанія, 1998) [44]. Були розглянуті методи об’єктивізації ефективності операцій, невдачі при пункційних втручаннях, результати лікування хворих з патологією міжхребцевих дисків. Висвітлено різні підходи до вибору разової та сумарної дози лазерного випромінювання, визначені алгоритми надання допомоги при дискогенних вертеброгенних радикулітах.
G. Casper і співавтори (1998) представили результати лікування 223 хворих на дискогенний попереково-крижовий радикуліт пункційним методом з використанням хольмієвого лазера. За їх даними, при застосуванні цієї методики, з урахуванням протипоказань, позитивний результат отримано в 92 % випадків [45].
При виборі методу оперативного втручання при дискогенному попереково-крижовому радикуліті враховують такі дані:
1. Клінічні показники – клініко-неврологічна картина захворювання, вік хворих, давність захворювання і тривалість останнього загострення, клінічні ознаки супутніх дисциту, епідуриту і варикозу, проведене раніше хірургічне або пункційне лікування, наявність супутньої соматичної патології.
2. Дані додаткових рентгенологічних (спондилографія, мієлографія, дискографія, комп’ютерна або магнітно-резонансна томографія) і лабораторних (наявність ознак активного ревматичного процесу) досліджень.
На підставі цих даних виділяють наступні групи хворих:
1) хворі, яким абсолютно протипоказано проведення пункційної лазерної дискектомії (ПЛД);
2) хворі, яким показане оперативне лікування як за методикою ПЛД, так і відкрите хірургічне втручання;
3 ) хворі, яким абсолютно показано проведення ПЛД.
У 1-шу групу можуть бути включені хворі з вираженою соматичною патологією (хронічними захворюваннями серцево-судинної системи, що супроводжуються недостатністю кровообігу, загостренням виразкової хвороби шлунка), інфекційно-запальними процесами, з активним ревматичним процесом.
ПЛД протипоказана при психічних розладах і агравації больового синдрому.
ПЛД абсолютно протипоказана в наступних випадках: за наявності клініко-лабораторних ознак дисциту, який проявляється гострим стріляючим болем у хребті, субфебрильною температурою тіла, збільшенням ШОЕ, лейкоцитозом, характерними МРТ-ознаками; за наявності вільних фрагментів міжхребцевого диска, здавленні дурального мішка і корінців, вираженому сподилолістезі та спондилоартрозі; при вузькому спинно-мозковому каналі або за наявності епідуриту, варикозу і функціональної нестабільності в поперековому відділі хребта; за наявності в анамнезі даних про раніше перенесену травму поперекового відділу хребта, а також за наявності неврологічних проявів у вигляді супутніх парезів стопи (3–4 бали), порушень функції тазових органів.
До 2-ї групи можуть бути віднесені хворі, яким показане проведення як ПЛД, так і відкритого хірургічного втручання.
ПЛД відносно протипоказана хворим з тривалим анамнезом захворювання, яким раніше неодноразово проводили мануальну терапію у зв’язку з високим ризиком наявності у таких пацієнтів спайкового епідуриту.
Відносним протипоказанням є наявність грижі міжхребцевого диска розміром більше 6 мм.
Абсолютними показаннями до проведення ПЛД є: дискогенні попереково-крижові радикуліти в стадії люмбаго або люмбоішалгії без вираженого рухового дефекту при грижі міжхребцевого диска розміром менше 1/3 сагітального просвіту спинномозкового каналу (або розміром до 6 мм).
У 3-ю групу можуть бути включені хворі на дискогенний попереково- крижовий радикуліт у віці від 20 до 50 років при давності захворювання не більше 2 років (за тривалості останнього загострення до 6 міс). У тих випадках, коли були дотримані ці умови, як правило, вдавалося домогтися швидкої та стійкої ліквідації больового синдрому у всіх оперованих хворих.
Необхідно відзначити, що наявність супутньої соматичної патології (цукровий діабет, хронічні захворювання нирок, печінки і легенів) не є протипоказанням до проведення черезшкірної лазерної дискектомії. Окремі хірурги вважають, що показання до ПЛД такі ж, як і до мікронуклеотомії, однак спектр застосування лазерної дискектомії значно розширюється за рахунок малоінвазивних методів, можливості його застосування у хворих з соматичною патологією без використання наркозу, можливості ранньої реабілітації хворих. Проведення ПЛД, порівняно з методами місцевої блокади, не створює труднощів для традиційного втручання при неефективності ПЛД.
Однією з особливостей проведення пункційної лазерної нуклеотомії є відсутність необхідності загального знеболювання, оскільки втручання проводиться під місцевою анестезією. До завдань анестезіолога входить інтраопераційний контроль загального стану хворого, спостереження за пульсом, тиском і диханням хворого, емоційними реакціями.
Присутність анестезіолога в операційній необхідне для купірування можливих патологічних станів:
1) істероїдних реакцій;
2) анафілактоїдних реакцій;
3) колаптоїдного стану;
4) серцевої слабкості;
5) ортостатичних порушень.
Для купірування істероїдних реакцій застосовують препарати бензодіазепінового ряду (седуксен), центральні анестетики, нейролептики. З метою попередження розвитку анафілактоїдних реакцій проводять внутрішньошкірні проби на переносимість місцевих анестетиків.
Пункційна лазерна нуклеотомія (ПЛД) може бути проведена амбулаторно. Використовують 2 види доступів: задньобоковий і трансдуральний. Положення хворого – на боці, протилежному локалізації грижі міжхребцевого диска, з приведеними до живота колінами. Знеболювання місцеве (20–30 мл 1 % розчину новокаїну).
Можливе потенціювання знеболювання центральними анестетиками. При проведенні ПЛД обов’язково використовують пересувний рентгенапарат з електронно-оптичним перетворювачем типу "Сіремобіль 2000". На монітор виводяться рівень ураженого міжхребцевого диска, а також вище- і нижче розташовані хребці та міжхребцеві диски (щоб уникнути помилки при пункції диска необхідного рівня).
Пункцію виконують двома видами голок, залежно від доступу. При задньобоковому доступі використовують голку діаметром 1,2 мм і довжиною 18 см зі щільно підігнаним мандреном, фіксованим, щоб уникнути обертання його в просвіті голки під час проведення маніпуляції, зі зрізом вістря під кутом 35°. Міжхребцевий диск пунктують черезшкірно на відстані від 10 до 12 см від середньої лінії під кутом 45–50° (рис. 4.13).



Рис. 4.13. Техніка виконання пункції диска.

У ряді випадків при спробі пункції міжхребцевого диска L5–S1 задньобоковим доступом можуть виникнути труднощі, пов’язані з високим розташуванням крила клубової кістки відповідної сторони. У таких випадках можливе застосування трансдурального доступу. Для цього використовують аналогічну голку довжиною 10 см.
Після виконання пункції диска в просвіт голки вводять кварцовий світловод діаметром 600 мкм і подають лазерне випромінювання з довжиною хвилі 1,06 мкм в імпульсному (1 с) режимі, одноразовою потужністю 15–20 Дж. Кінець світловода повинен виступати за межі зрізу голки на 1–2 мм. Газоподібні продукти, що виникають при вапоризації пульпозного ядра, видаляють через робочу голку за допомогою спеціального пристрою, підключеного до аспіратора.
Положення кінчика голки змінюють в ході операції для досягнення більш повного випаровування пульпозного ядра. У ході маніпуляції з хворим бажано підтримувати мовний контакт. При проведенні вапоризації може виникати біль розпираючого характеру "всередині хребта", що підсилюється під час роботи лазера, що, напевно, обумовлено короткочасним збільшенням внутрішньодискового тиску за рахунок газоутворення при вапоризації пульпозного ядра.
При використанні трансдурального доступу хворого госпіталізують на 1–2 доби. Щоб уникнути розвитку лікворної гіпотензії призначають ліжковий режим.
Хворих, яким була проведена лазерна пункційна дискектомія з використанням задньобокового доступу, виписують через 1–2 год після операції. Їм рекомендують носити жорсткий фіксуючий корсет не менше ніж 1,5 міс (при ходьбі і сидінні). У положенні лежачи слід користуватися щільним матрацом.
При дотриманні всіх правил виконання маніпуляції больовий синдром зникає відразу ж після проведення ПЛД, безпосередньо на операційному столі.
Віддалені результати лікування вивчалися нами в терміни від 3 до 5 років після операції. При їх аналізі ми перш за все звертали увагу на ступінь досягнення основної мети оперативного лікування – ліквідацію больового синдрому та повернення хворих до нормального способу життя і колишньої роботи. Стан хворих оцінювали з використанням як об’єктивних, так і суб’єктивних критеріїв за модифікованим шкалами Nurick (1 – повний регрес неврологічної симптоматики; 2 – поліпшення; 3 – стан без змін; 4 – погіршення неврологічного статусу) і MacNab (суб’єктивна оцінка свого стану самими хворими). Об’єктивні критерії стану хворих оцінювали за даними клініко- неврологічного статусу та даними додаткових досліджень (МРТ, ЕНМГ та ін).
При оцінці клінічного стану хворих з використанням шкали Nurick в ранній післяопераційний період (до 3 міс після операції) відзначено об’єктивне поліпшення їх стану в 224 (88 %) випадків (табл. 4.4, 4.5).


У ранній післяопераційний період об’єктивне поліпшення стану відмічено у 224 (88 %) хворих. Суб’єктивно позитивна динаміка спостерігалася у 222 (87 %) хворих.
Аналіз результатів хірургічного лікування у віддалений післяопераційний періоді (через 3–5 років після операції ) показав наступне: суб’єктивно позитивний результат лікування відзначали 209 (83 %) хворих, а дані об’єктивного дослідження свідчили про позитивні результати лікування у 218 (86 %) пацієнтів. Віддалені результати лікування оцінювали за тими ж шкалами через 3 роки і більше після ПЛД (табл. 4.6, 4.7).


Аналіз вищевикладених даних свідчить про позитивний результат хірургічного лікування больового синдрому за методом ПЛД у 83 % випадків за суб’єктивними даними (оцінці свого стану самими хворими) і в 86% випадків – за даними об’єктивного дослідження.
Таким чином, при дотриманні відповідних показань і протипоказань пункційну лазерну дискектомію можна розцінювати як високоефективний метод хірургічного лікування дискогенних попереково-крижових радикулітів.

4.6. Оперативні доступи і хірургічна анатомія попереково-крижового відділу хребта


При хірургічних втручаннях з приводу дегенеративних процесів у попереково-крижовому відділі хребта застосовують передні, бокові і задні доступи. Виділяють такі їх основні варіанти (табл. 4.7).

Таблиця 4.7
Оперативні доступи, що застосовуються при хірургічних втручаннях з приводу дегенеративних процесів у попереково-крижовому відділі хребта

Задні доступи
Бокові доступи
Передні доступи

Задній серединний
Тангенціальний черезм’язовий (far-lateral, дальній латеральний доступ)
Передньобоковий зачеревний

Задній серединний односторонній:
геміламінектомія; інтерламінектомія; флавотомія
Парамедіанний тангенціальний доступ до попереково-крижового зчленування
(гриж дисків L5–S1)
Передній трансабдомінальний транспарієтальний

Задньобоковий, або параспінальний
Трансілеотрансверзальний Передньобоковий транспсоатний

Субперитонеальний іліолюмбальний
Трансциліарний

Боковий



Задній серединний доступ. Положення хворого – лежачи на животі. Цей доступ застосовують при стабілізуючих втручаннях на хребті, коли необхідна фіксація хребта в положенні, найбільш близькому до положення стоячи, а також коли потрібно уникнути сагітального дисбалансу хребта.
Хворого вводять в наркоз у положенні лежачи на спині, потім перекладають на живіт. Використовують різні підкладки (для профілактики пролежнів, мацерацій). Найчастіше використовують ортопедичну прокладку у вигляді літери П, що підтримує бокові поверхні тіла і грудну клітку. Грудна клітка і живіт вільно провисають, що полегшує екскурсії грудної клітки і запобігає підвищенню внутрішньочеревного тиску (відповідно і тиску в порожнистій вені), зменшує інтраопераційну венозну кровотечу.
Положення лежачи на животі із зігнутими колінами застосовують у тих випадках, коли необхідно збільшити міждужкові проміжки при мікродискектоміях. Це положення досягається при нахилі столу на 90° у двох місцях – для тазостегнових і колінних суглобів. У головного кінця стіл також потрібно трохи нахилити вниз.
Колінно-грудне положення хворого при мікродискектомії також дозволяє максимально збільшити міждужковий проміжок. Його ще називають положенням людини, що молиться в мечеті (mekkaposition). Кут між стегнами і гомілками – близько 40°. Коліна трохи розводять в сторони, щоб досягти стабільності положення. Ножний кінець столу дещо нахиляють для забезпечення горизонтального положення попереково-крижового відділу хребта. Таке положення має деякі недоліки: 1) відбувається натяг корінців, що посилює їх травматизацію у процесі зсуву з грижі; 2) спостерігається здавлення судин нижніх кінцівок внаслідок їх згинання в колінних суглобах.
Положення хворого на боці використовують при проведенні дискектомії і декомпресійних операцій (при стенозі хребтового каналу). Для збільшення міждужкового проміжку нижні кінцівки мають бути зігнуті в тазостегнових і колінних суглобах (аналог mekkaposition на боці), що дозволяє максимально розширити міждужковий проміжок, уникнути компресії живота і грудної клітки. Проте в такому положенні складно фіксувати розширювачі.
Хірургічний доступ. Перед початком операції ідентифікують необхідний рівень з використанням інтраопераційної рентгенографії, флюороскопії, доопераційних рентгенміток або МРТ-міток у вигляді капсул вітаміну Е, приклеєних до шкіри. Можлива також пальпація рівнів L4–L5–S1. Типові дві ямки розташовані на рівні L5–S1 медіальніше задніх гребенів клубових кісток. Задня біліарна лінія розташована на 2 см краніальніше від диска L5–S1.
Хірургічне поле обробляють антисептиками. В наш час для обробки шкіри застосовують бетадин. Її покривають бактерицидною плівкою, через яку роблять розріз шкіри і підшкірної клітковини. Коагулюють підшкірні судини (рис. 4.14). Розтинають жировий шар, при цьому оголюються остисті відростки і тораколюмбальна фасція, яка кріпиться до верхівки остистих відростків і крижового гребеня посередині, а також до клубового гребеня латерально. Догори вона переходить у фасцію найширшого м’яза спини, донизу – у фасцію сідничних м’язів. Цю фасцію необхідно зберегти, оскільки дуже складно проводити її пластику (внаслідок недостатньої еластичності). Після операції фасцію необхідно відновити і пришити до остистих відростків. При відновленні вона чинить тиск на м’язи і забезпечує гемостаз. Якщо доступ односторонній, фасцію розтинають збоку від остистого відростка. Якщо планується двосторонній доступ, її краще розітнути посередині за допомогою монополярної коагуляції і відокремити від остистих відростків з двох боків.






Під фасцією розташований м’яз, що випрямляє хребет і повністю заповнює трикутний простір між остистими відростками, дугами і поперечними відростками з обох боків. М’язи відокремлюють спочатку від остистих відростків, потім – від дуг і міжхребцевих суглобів. Оскільки м’язи забезпечуються кров’ю та іннервуються з інтерартикулярної ділянки, дисекція їх з медіального боку не призводить до денервації та ішемії. Відокремлення м’язів від дуг проводять за допомогою распатора шириною 15–20 мм, уникаючи зісковзування через міждужковий проміжок у хребтовий канал. Дисекцію м’язів проводять субперіостально разом з окістям, що зменшує їх травматизацію. Якщо планується тільки ламінектомія, м’язи відокремлюють до міжхребцевих суглобів. При стабілізуючих втручаннях і фасетектоміях м’язи відокремлюють і від міжхребцевих суглобів.
При цьому важливо не пошкодити дорзальний нейросудинний пучок в інтерартикулярній зоні (в зоні перешийка міжхребцевих суглобів). Після відокремлення м’язів і гемостазу встановлюють ретрактори (рис. 4.15, 4.16). Потім використовують кюретки або ложки для видалення залишків м’язів з поверхні дуг. При доступі до рівнів L4–S1 ідентифікують крижі, оцінюють фіксацію хребців, визначають ширину міждужкових проміжків на відсепарованій від м’язів ділянці. Досліджують міжхребцеві суглоби. Це полегшує подальше орієнтування в операційній рані. При задньому доступі необхідне чітке уявлення про топографо-анатомічні співвідношення кісткових і нервових структур (рис. 4.17, 4.18).


Інтерламінарний доступ. Доступ застосовується зазвичай при мікродискектомії (рис. 4.19, 4.20). Проміжок L5–S1, як правило, великий, що полегшує доступ у хребтовий канал без проведення кісткових резекцій. При доступі через проміжок L4–L5 і вищі рівні проводять кісткові резекції і частково видаляють ligamentum flavum.


Спочатку слід провести кісткові резекції. Потім видаляють жовту зв’язку, яка захищає оболонку під час резекції кістки. Доступ починають з жовтої зв’язки від нижнього краю верхньої дуги гострим дисектором. При мікродискектомії проводять резекцію не більше 1/3 верхньої дуги. Медіально резекція міжхребцевих суглобів проводиться не більше нижнього суглобового відростка. Після цього видаляють жовту зв’язку. Спочатку її розтинають біля медіально-нижнього краю вздовж остистого відростка, оголюють епідуральну жирову клітковину. Латеральний край жовтої зв’язки захоплюють зубчастим затискачем і відсікають по краю кістки. Потім використовують малу ложку на довгій ручці, яку вводять епідурально, і відокремлюють жовту зв’язку в місці її прикріплення до кістки. Слід уникати пошкодження ложкою або кюреткою корінців і дурального мішка. Зв’язку відокремлюють від нижньої поверхні міжхребцевого суглоба і верхньої дуги.
Іноді необхідно резектувати верхній край нижньої дуги. Хребтовий канал досліджують тупим гачком і тонким аспіратором. Епідуральний жир зміщують до серединної лінії. Знаходять латеральний край дурального мішка. Вузьким шпателем зміщують медіально. Після цього оголюється вентральне епідуральне венозне сплетення. Перш ніж оголити дорзальну поверхню тіл і дисків, необхідно коагулювати венозне сплетення (мікрокоагуляція малої енергії). Після коагуляції вени обов’язково перетинають, інакше зсув коагульованих тонкостінних вен призведе до їх відриву в місцях, де вони не були коагульовані, і виникне венозна кровотеча. Для широкого оголення міжхребцевого отвору використовують кусачки Керрісона, проводять часткову або повну резекцію міжхребцевого суглоба [46].
Ламінектомію починають з резекції остистих відростків великими кусачками (рис. 4.21, 4.22). Гемостаз досягається за допомогою воску. В міждужковому проміжку жовту зв’язку відокремлюють від дуг, проникають епідурально. Епідурально вводять жолобчастий зонд, відокремлюють оболонку від кістки. Після цього епідурально заводять одну браншу кусачок (спочатку пістолетними кусачками малого розміру роблять вікно трепанації, в яке потім заводять браншу більших кусачок) і поетапно резектують дуги. Потім залишки жовтої зв’язки відокремлюють від внутрішньої поверхні суглобів і дуг (рис. 4.23). Проводять ревізію епідурального простору, коагулюють вени. Рана після основного етапу зашивається пошарово (рис. 4.24).

Геміламінектомія. Вирізують жовту зв’язку на міждужковому проміжку. Епідурально заводять бранші малих або пістолетних кусачок. Поетапно резектують дугу (або дуги). Максимально зберігають міжхребцеві суглоби, особливо в ділянці перешийка. Щоб уникнути спондилолістезу, необхідно залишити ділянку кістки шириною не менше 5 мм в ділянці перешийка [48].
При дегенеративних процесах у поперековому відділі хребта розтинати тверду мозкову оболонку доводиться рідко. Це роблять, як правило, при трансдуральних грижах дисків або секвестрах. Оболонку розтинають зазвичай по середній лінії (рис. 4.30, 4.33). Бажано зберегти арахноїдальну оболонку і розітнути її також по середній лінії. Корінці необхідно прикрити ватниками. Оболонку зашивають безперервним атравматичним швом. Доцільно відновити об’єм ліквору ізотонічним розчином перед зашиванням оболонки.
Задній серединний доступ застосовують при декомпресійних операціях з приводу центрального і бокового стенозу, мікродискектомії та дискектомії, стабілізуючих операціях (типу PLIF і TLIF), установленні транспедикулярної системи фіксації.
При зашиванні рани м’язи стягують декількома швами. Шви необхідно затягувати помірно: сильно затягнуті, вони викликають біль і некроз м’язів. У більшості випадків використовують дренаж, розташований епідурально. При недостатньому закритті твердої мозкової оболонки дренаж небажаний. Потім тораколюмбальну фасцію ретельно пришивають до остистих відростків переривчастим швом. Шкіру зашивають звичайним або матрацним швом, який дозволяє краще зіставити її краї.
Параспінальний доступ. Розріз шкіри роблять на відстані 3–5 см від середньої лінії. При двосторонньому доступі необхідний один довгий серединний розріз. Розтинають поздовжньо тораколюмбальну фасцію. М’язи відокремлюють латерально від дуг і суглобових відростків до поперечних відростків. Потім оголюють поперечні відростки L4, L5, S1. При цьому виділяють термінальні відділи метамерних судин, де вони діляться на свої кінцеві гілки в істмічній зоні міжхребцевих суглобів (рис. 4.25). При пошкодженні ці судини коагулювати важко [49].


Параспінальний доступ зазвичай завершують проведенням латеральної форамінотомії шляхом часткової резекції кістки (латерально в зоні перешийка міжхребцевих суглобів) або повної фасетектомії. Його використовують при видаленні екстрафорамінальних латеральних і форамінальних гриж міжхребцевих дисків, а також при операціях типу PLIF і TLIF [48].
Після основного етапу операції проводять гемостаз, встановлюють дренаж. Рану пошарово зашивають.
Бокові доступи. Тангенціальний черезм’язовий доступ (far-lateral – дальній латеральний доступ). Положення хворого на операційному столі – колінно-ліктьове або на боці. Проводять рентгенологічний контроль. Маркувальну голку вводять під остистий відросток верхньої дуги міждужкового проміжку. Роблять розріз шкіри завдовжки від 5 до 10 см вбік від середньої лінії. Такий розріз забезпечує тангенціальний доступ до диска. Розтинають тораколюмбальну фасцію і м’яз, що напружує хребтовий апоневроз. Фіброзна перемичка допомагає ідентифікувати межу між довгим грудним і багатороздільним м’язами (m.m. multifidus і longissimus). Для полегшення ідентифікації м’яз можна розділити пальцем. Простір між цими м’язами розширюють вглиб, поки не будуть ідентифіковані ключові кісткові структури доступу – нижня поверхня верхнього поперечного відростка і латеральна межа перешийка. Дисекції вентральніше мембрани між поперечними відростками (міжпоперечною зв’язкою) слід уникати, оскільки пошкодження поперекових артерій і вен, що їх супроводжують, призводить до кровотечі, яку важко зупинити. Дисекція латеральніше спінального ганглія не потрібна і навіть небезпечна, оскільки можливе пошкодження радикулярної артерії, яка входить в ганглій. Зайве розтягування рани може призвести до відриву дорсальних нервових гілок, які відходять від ганглія.
Після цього необхідно виявити перешийок (pars interarticularis, isthmus). Перешийок, основа верхнього поперечного відростка і латеральна поверхня нижнього міжхребцевого суглоба скелетизуються. Встановлюється ретрактор типу Caspar, коротка бранша якого розташовується медіально над міжхребцевим суглобом, а довга – латерально (між довгим м’язом спини і міжпоперечною зв’язкою). Надалі використовують мікроскоп. Якщо частина багатороздільного м’яза перекриває поле зору, її можна резектувати. Перетинають міжпоперечний поперековий м’яз. Поперекова артерія і вена, що її супроводжує, оголюються в глибині рани. Після закінчення дисекції хірургічне поле зверху обмежує поперечний відросток, медіально – перешийок, каудально – поперекові судини. Повністю скелетувати нижній міжхребцевий суглоб і нижній поперечний відросток не слід (щоб уникнути пошкодження поперекових корінців і судин). У виділенні спінального нерва в цьому місці також немає необхідності, оскільки це може призвести до пошкодження дорсальної спінальної гілки. Дисекції латеральніше ганглія по ходу спінального нерва слід уникати, оскільки можна пошкодити поперекову артерію і дорсальну спінальну гілку. Кістка між поперечним відростком і перешийком просвердлюється дрилем. Об’єм кістки, що видаляється, залежить від рівня локалізації грижі і ступеня дегенеративних змін міжхребцевих суглобів. Резекцію проводять у верхньомедіальному напрямі до оголення латеральної межі жовтої зв’язки і компактної кістки кореня дуги. На рівні L2–L3 і L3–L4 зазвичай проводять мінімальну резекцію перешийка. Спінальний ганглій розташований безпосередньо під коренем дуги. Розташування спінального нерва може змінюватися при наявності грижі диска. Латеральна межа кореня дуги зливається з поперечним відростком. Після оголення жовтої зв’язки її латеральну частину видаляють кусачками Керрісона. При цьому виявляється жирова тканина та ганглій. Цей зручний і малотравматичний доступ використовують при екстрафорамінальних грижах дисків на рівні L1–L4 [49].
Після основного етапу грудопоперекову фасцію і фасцію м’яза, що випрямляє хребет, зашивають в один шар. Шкіру ушивають окремо від підшкірної жирової клітковини.
Тангенціальний черезм’язовий доступ рекомендують застосовувати на рівні L1–L4, а на L5–S1 рівні він незручний (через гребінь клубової кістки). В таких випадках застосовують парамедіанний тангенціальний доступ до попереково-крижового зчленування.
Поперечний розріз шкіри роблять паравертебрально в проекції дискового проміжку. Виділяють люмбодорсальну фасцію, розтинають її півмісяцевим розрізом (основою до заднього гребеня клубової кістки). Паравертебральні м’язи відокремлюють від гребеня клубової кістки і зміщують медіально до остистого відростка. Подальшу дисекцію можна зробити пальцем. Іліолюмбальна зв’язка, яка кріпиться до поперечного відростка, служить краніальною межею доступу. Клубова кістка є латеральною межею доступу. Медіальна його межа – латеральний край міжхребцевого суглоба L5–S1. Каудальною межею є верхній край крижів і задня крижова зв’язка, що йде від капсули суглоба до крижів. В глибині операційне поле обмежене кістковими структурами: медіально – перешийком дуги L5 і суглобом L5–S1, зверху – нижнім краєм кореня дуги і поперечним відростком, знизу – відростком крижів, латерально – гребенем клубової кістки. Міжхребцевий диск і екстрафорамінальний простір прикривають задня крижова зв’язка і відросток крижів. Щоб оголити корінець L5 і дисковий проміжок з дорсолатерального напряму необхідно резектувати частину крижів і їх відросток. Між міжхребцевим суглобом крижів і їх відростком існує заглиблення – параартикулярна зарубка, яка завжди слугує надійним орієнтиром. Надалі дрилем резектують латеральний край міжхребцевого суглоба в глибині параартикулярної зарубки. Після резекції тонкий шар внутрішньої спонгіозної кістки, що залишився, видаляють за допомогою дисектора. Задні люмбосакральні м’язи і зв’язки видаляють конхотомом. При цьому виявляють екстрафорамінальний простір і оточений жировою тканиною корінець L5, що знаходиться в ньому.
Використовуючи описаний доступ, можна візуалізувати 2/3 латеральної частини отвору корінця. Поле зору обмежене латерально гребенем клубової кістки, а медіально – суглобом і перешийком. Екстрафорамінальний простір обмежений вентрально передньою люмбосакральною зв’язкою, ззаду – задньою люмбосакральною зв’язкою і м’язами. Сам корінець виходить з хребтового каналу в передньозадньому напрямі. Потім він йде вздовж латерального краю диска в каудальному напрямі, проходить через передню люмбосакральну зв’язку і виходить в порожнину таза. Сегментарна артерія L5 входить в екстрафорамінальний простір вентрально [51].
Цей доступ рекомендують використовувати при видаленні екстрафорамінальних латеральних гриж дисків, а також при дискектомії на рівні L4–S1.
Завершуючи операцію, встановлюють дренаж, рану вшивають пошарово.
Трансілеотрансверзальний доступ. Він схожий на парамедіанний тангенціальний доступ до попереково-крижового зчленування (що описаний вище), але має важливу перевагу. Завдяки видаленню частини гребеня клубової кістки при трансілеотрансверзальному доступі значно розширюється операційне поле.
Хворого укладають на живіт. Розріз шкіри зігнутий. Він починається на рівні L3–L4 (на 4–6 см убік від середньої лінії) і закінчується у верхньому сідничному секторі (на 4 см нижче задньоверхнього гребеня клубової кістки). Потім розтинають тораколюмбальну фасцію. Розділяють волокна параспінальних м’язів паралельно розрізу шкіри. Частково видаляють (3 × 3 см) iliac tuberosity із задньоверхнім клубовим гребенем. Оголюється задня поверхня бокових мас крижів. Видаляють поперечні відростки хребців L4 і L5, що дозволяє наблизитися до місця виходу корінців з міжхребцевих отворів. Необхідно зберегти структури, розташовані спереду від поперечних відростків (гілки поперекового сплетення і задню поверхню загальної клубової вени). Оголюється кут, утворений поперечними відростками і тілами хребців. Проте він частково прикритий гілками поперекового сплетення і попереково-клубовими судинами. Проводять дисекцію судин і нервів. При цьому оголюється задньобокова поверхня тіл хребців і міжхребцеві диски (рис. 4.26) [51].

Цей доступ використовують при видаленні екстрафорамінальних латеральних гриж дисків, а також при дискектомії.
Після основного етапу операції встановлюють дренаж. Резектовану частину клубової кістки укладають на місце і фіксують. Рану ушивають пошарово.
Трансіліарний доступ. Положення хворого на боці. Роблять латеральний розріз (на 10 см убік від середньої лінії, завдовжки близько 20 см). Клубовий гребінь розташований на середині розрізу. Розділяють сідничні м’язи вздовж їх волокон, при цьому оголюються зовнішня клубова ямка і велика сіднична виїмка. Слід бути обережним, аби не пошкодити сідничну артерію (в місці, де вона проходить уздовж верхнього краю великої сідничної виїмки). Далі резектують ділянку крила клубової кістки розміром 5–6 см. Встановлюють ретрактор. Перетинають передні зв’язки клубово-крижового суглоба. Ділянку резектованої кістки відводять назад. Цей доступ дозволяє підійти до бокової поверхні тіла хребця L5, диска L5–S1, бокових мас крижів і попереково-крижового стовбура, з якого формується сідничний нерв, а також до замикального нерва, загальних клубових судин, попереково-клубової артерії, корінця S1. Проте це дуже вузький доступ, тому показання до його застосування обмежені: він найзручніший для бокової дискектомії L5–S1 і установлення одного великого бобовидного кейджа в поперечному напрямі [52].
Після основного етапу операції встановлюють дренаж. Резектовану ділянку клубової кістки встановлюють на місце і фіксують. Рану пошарово ушивають (рис. 4.27).


Боковий доступ. Цей доступ проводять через бокову стінку живота. Роблять прямий або косий розріз на 15–30 см убік від задньої середньої лінії. При цьому ниркову ямку і зачеревний простір змішають наперед. Розділення м’язів проводять між m. quadratus lumborum і m. psoas у напрямі до міжхребцевих отворів. У ділянці міжхребцевих отворів розташовані численні нейроваскулярні структури, ризик пошкодження яких високий [54].
В наш час боковий доступ використовують при видаленні екстрафорамінальних латеральних гриж дисків або при ендоскопічній дискектомії.
Передні доступи. Передньобоковий зачеревний доступ. Доступ здійснюють через передньобокову поверхню черевної стінки. Можна робити косі розрізи, проте вони утруднюють візуалізацію передньої поверхні хребців і вимагають значної тракції черевної стінки. Косі розрізи рекомендуються при видаленні пухлин хребців із переважним ростом убік. З цієї причини ми вважаємо за краще робити прямий параректальний розріз по латеральному краю прямого м’яза живота. Враховуючи, що передньобокові втручання в основному виконують на дисках L4–L5 і L5–S1, розріз починають від пупка і закінчують на рівні лобкової кістки.
У цій ділянці розташовані а.superficial epigastric, що йде до пупка, і а.superficial circumflex iliac, яка проходить вздовж пахової складки. При необхідності ці артерії перев’язують.
Латерально від прямого м’яза розріз досягає місця кріплення трьох м’язів, що складають стінку черевної порожнини, – зовнішнього косого, внутрішнього косого і поперечного м’язів живота. Очеревину відокремлюють від внутрішньої поверхні поперечного м’яза живота (рис. 4.28). Дуже важливо зберегти цілість очеревини: її поступово відокремлюють углиб до хребта. Оголюється m. psosas, розташована на передньобоковій поверхні тіл поперекових хребців (рис. 4.29, 4.30). Перед виділенням хребців необхідно знайти сечовід і зберегти його від пошкоджень [54]. Надалі можна оголити хребет:
- між m. рsosas і порожнистою веною справа (правий латерокавальний доступ);
- між m. рsosas і аортою зліва (лівий латероаортний доступ);
- між правими і лівими клубовими судинами нижче місця біфуркації аорти і порожнистої вени (для оголення дисків L4–L5 і L5–S1);
- інтер- і трансиліарный доступ – між правими і лівими клубовими судинами нижче місця біфуркації аорти і порожнистої вени. Потім відокремлюють ліву загальну клубову вену від лівої загальної клубової артерії і зміщують її латерально. Цей підхід зручний у випадку, коли широка ліва загальна клубова вена перекриває доступ до тіла L5. При цьому доступі пресакральні нерви зміщуються вліво;
- інтераортокавальний доступ використовують для досягнення тіл хребців L3–L4. Проводять перев’язку сегментарних судин. Порожнисту вену зміщують вправо, а аорту – вліво (рис. 4.31).



При передніх доступах до поперекового відділу хребта необхідно мати уявлення про нормальне розташування і анатомію великих судин (рис. 4.32–4.34), можливі судинні аномалії (рис. 4.35), співвідношення дисків і хребців до великих судин (рис. 4.36).




При зсуві судин необхідно зберегти цілість симпатичного сплетення.
У місці оголення хребта необхідно виділити та перев’язати сегментарну артерію і вену, які проходять поряд (посередині тіл хребців) (рис. 4.37). Їх слід перев’язати разом або окремо (деякі автори використовують для цього кліпси). Ми перев’язуємо судини великого діаметру окремо. Якщо місця для перев’язки мало, використовуємо кліпси. При відриві сегментарних судин застосовуємо зігнуті аневризматичні кліпси, накладені за типом «віджимання» частини аорти або порожнистої вени в тому місці, де відірвалася сегментарна судина. Сегментарні судини малого діаметру ми коагулюємо. На нашу думку, їх коагуляція допустима тільки в тому випадку, якщо довжина коагульованої ділянки сегментарної артерії складає близько 1 см, а вени – 0,5 см. Висхідна поперекова вена проходить вздовж бокової поверхні тіл хребців біля міжхребцевих отворів. Вона прикрита арочними зв’язками m. рsoas. На рівні L4 сегментарна вена великого діаметру вимагає ретельного відокремлення (для запобігання значній кровотечі). Щоб полегшити виділення і перев’язку сегментарних судин, їх розташування визначають на ангіограмах і венограмах. Крім того, слід знати аномальні розташування аорти і порожнистої вени. Сегментарні судини обережно виділяють і перев’язують [56].




Після завершення основного етапу проводять ретельний гемостаз. При необхідності хребет прикривають гемостатичною губкою, особливо якщо встановлені металоконструкції. Якщо останні розташовані на поверхні хребта, їх обов’язково потрібно прикрити губкою, щоб уникнути дотику металу до аорти і порожнистої вени, клубових судин. Потім ретроперитонеально встановлюють дренаж. Рану ушивають пошарово.
Передньобоковий транспсоатний доступ є різновидом передньобокового зачеревного доступу. Його виконують так, як і передньобоковий зачеревний доступ. Проте, на відміну від нього (при якому аорта, порожниста вена і клубові судини відокремлюються від хребта), при транспсоатному доступі судини залишають на місці, а від бокової поверхні хребта відокремлюють медіальний край m. psosas і зміщують латерально. При цьому частково оголюються передня і бокова поверхня поперекових хребців. При необхідності перев’язують сегментарні судини і висхідну поперекову вену. Цей доступ застосовують при передній дискектомії з ALIF або при протезуванні диска мобільними протезами.
Після основного етапу m. psosas укладають на місце і фіксують. Встановлюють зачеревний дренаж, рану ушивають пошарово.
Передній трансабдомінальний транспарієтальний доступ. Перед операцією проводять очищення кишечника, катетеризацію сечового міхура. Використовують положення Тренделенбурга з нахилом головного кінця операційного столу на 30–50° (при цьому кишечник зміщується вгору від зони хірургічного доступу). Доступ до хребців L5–S1 вимагає розрізу від пупка до лобкової кістки. При доступі до L4–L5 необхідний розріз завдовжки 15–20 см, 1/3 якого має бути вище пупка, а 2/3 – нижче нього. Оголення диска L3–L4 вимагає розрізу завдовжки 15–20 см, 2/3 довжини якого мають бути вище пупка і 1/3 – нижче. Доступ до L5–S1 може бути здійснений шляхом косметичного поперечного розрізу вище лобкової кістки (доступ Pfannenstiel). Розріз проходить через білу лінію живота і обходить пупок зліва. Черевну стінку асистенти піднімають вгору (це перешкоджає пошкодженню кишечника при її розтині). Потім очеревину відокремлюють від черевної стінки. Її підводять пінцетом і розтинають скальпелем, потім ножицями. Черевну порожнину розширюють ретрактором.
Петлі тонкої кишки і сальник обережно зміщують краніально, прикривають вологими пелюшками. Їх утримують м’якими широкими шпателями асистенти. Товсту кишку зміщують в сторони. Повністю оголюється задня стінка очеревини. Брижу сигмовидної ободової кишки зміщують вліво, а брижу тонкої кишки – вправо. Операційне поле звільняють від петель кишечника. Пряму кишку м’яким шпателем зміщують вбік від передньої поверхні крижів.
Пальпуються промонторіум крижів, пульсуюча аорта, клубові артерії. Задню стінку очеревини захоплюють беззубим затискачем і розтинають ножицями по середній лінії. Тупферами очеревину зміщують з аорти і порожнистої вени, клубових судин, крижового сплетення. В жировій клітковині виявляють білі анастомотичні гілки пресакрального нерва. Волокна цього вегетативного нерва йдуть від передньої поверхні аорти, між клубовими судинами, в напрямі до передньої поверхні крижів. Їх потрібно зберегти і обережно змістити вбік.
Надалі необхідно змістити судини з передньої поверхні тіл хребців. Хребет оголюється: 1) між m. рsosas і порожнистою веною справа або зліва; 2) між правими і лівими клубовими судинами; 3) інтер- і трансіліарно; інтераортокавально. Техніка зсуву судин з хребта описана вище [57].
Цей доступ, як і передньобоковий зачеревний доступ, використовують при передній дискектомії і ALIF, що виконується самостійно або в поєднанні з переднім платингом. З нього проводять протезування дисків мобільними протезами.
Після закінчення основного етапу проводять гемостаз. Задня стінка очеревини зашивається безперервно. Укладають на місце петлі кишечника. Черевну стінку зашивають пошарово.
Субперитонеальний іліолюмбальний доступ. Положення хворого – лежачи на спині. Розріз роблять по косій лінії, яка починається на 4–5 см вище передньоверхнього клубового гребеня і спрямована вниз до латерального краю прямого м’яза живота в місці його кріплення до лобкової кістки. При цьому в чоловіків не можна пошкодити funiculus spermaticus в нижньому кутку розрізу. Передню надчеревну артерію перев’язують після розтину м’язово-фасціальних шарів. Потім очеревину тупферами відокремлюють від внутрішньої поверхні черевної стінки. Виявляють сечовід, клубові судини, аорту або нижню порожнисту вену.
Доступ зручніший з боку аорти, оскільки вона не так щільно прилягає до хребта і має товщі стінки. Аорта розташовується ближче до передньої поверхні хребта, на відміну від нижньої порожнистої вени, яка пролягає ближче до бокової поверхні (її важче змістити). Перев’язують сегментарні судини з боку доступу. Аорту і клубові судини зміщують у напрямі до середньої лінії. Після зсуву судин отримують досить обмежений доступ до бокової і передньобокової поверхонь тіл хребців L4–L5 (можливо і S1), відповідних дисків (рис. 4.40).


Цей доступ використовують при передній дискектомії і ALIF, що виконується самостійно. З нього можна проводити протезування дисків мобільними протезами, проте це складніше при зачеревному або трансабдомінальному доступах.
Отже, існує багато різних доступів до поперекового відділу хребта. Їх вибір залежить від виду патології і характеру запланованого оперативного втручання. Адекватно вибраний хірургічний доступ забезпечує оптимальну візуалізацію операційної рани, що істотно покращує орієнтування в анатомічних структурах і полегшує виконання основних етапів операції.

4.7. Відкрита поперекова мікродискектомія


Про перший випадок видалення поперекової грижі диска повідомив у 1929 р. W. E. Dandy, який вважав її енхордомою, різновидом пухлини хряща. В 1934 р. нейрохірург з Гарвардського коледжу W. J. Mixter і викладач цього ж коледжу ортопед J. Barr, вперше описали патофізіологію так званих люмбаго і ішіасу, показавши, що вони обумовлені компресією корінців грижею міжхребцевого диска. Ці ж автори застосували широку ламінектомію і трансдуральне видалення гриж дисків. Таку техніку використовували в незміненому вигляді тривалий час. Американські автори називають її «методикою дискектомії часів холодної війни». В кінці 60-х років минулого століття почали впроваджувати більш обмежену методику з елементами мікрохірургії. В 1977 р. швейцарський нейрохірург M. G. Yasargil і німецький нейрохірург W. Caspar опублікували свій досвід використання операційного мікроскопа для видалення гриж міжхребцевих дисків. R. W. Williams в 1978 р. популяризував цю методику в США. Він виконав операцію танцівниці з Лас-Вегаса, яка через деякий час після цього повернулася до професійної діяльності. Трохи пізніше R. W. Williams опублікував результати лікування 532 хворих і показав, що використання мікродискектомії дозволяє мінімізувати розріз, прискорити процес повернення хворого до трудової діяльності. Проте він використовував видалення тільки частини диска, що випала (грижі диска), не застосовуючи кюретажу пульпозного ядра. В той же час D. H. Wilson і R. Harbaugh (1981), а також W. Caspar і співавтори (1991) наполягали на радикальнішому видаленні пульпозного ядра для запобігання рецидиву (цит по [58]).
З тих пір методика мікродискектомії істотно вдосконалена. Розроблені спеціальні мікроінструменти, ретрактори. Основні етапи становлення дискектомії з обмеженою інвазивністю такі: 1) хемонуклеоліз, який започаткував L. Smith в 1964 р.; 2) перкутанна ручна нуклеотомія, запропонована S. Hijikata в 1975 р.; 3) мікродискектомія, яку застосував M. G. Yasargil в 1968 р.; 4) автоматизована перкутанна поперекова дискектомія, запропонована Onik в 1984 р.; 5) лазерна дискектомія, започаткована P. W. Ascher і D. S. J. Choy в 1987 р.; 6) ендоскопічна дискектомія, розроблена A. Schreiber і Y. Suezawa в 1986 р. і вдосконалена H. M. Mayer, M. Brock і H. H. Mathews; 7) мікроендоскопічна дискектомія, яку започаткували K. R. Smith і K. T. Foley в 1995 р.; 8) внутрішньодискова електротермія, застосована J. A. Saal і J. S. Saal в 2000 р. (цит за [58]).
Для вирішення питання про доцільність проведення консервативного або оперативного лікування гриж міжхребцевих дисків на рівні поперекового відділу хребта необхідно провести комплексне неврологічне та інструментальне обстеження хворих. Перед плануванням оперативного втручання завжди необхідно провести спондилографію попереково-крижової зони у двох проекціях, оцінити наявність сакралізації або люмбалізації хребців. До операції або інтраопераційно необхідно ідентифікувати необхідний сегмент хребта. Плануючи операцію, насамперед потрібно вирішити питання про необхідність проведення кісткових резекцій і оцінити можливість збереження жовтої зв’язки. З-поміж нейровізуалізуючих методів дослідження особливу цінність мають комп’ютерна і магнітно-резонансна томографія (по можливості з контрастною речовиною), які дозволяють чітко ідентифікувати фрагмент міжхребцевого диска, що викликає компресію корінця і дурального мішка, а також визначити локалізацію компремуючого фрагмента міжхребцевого диска в краніокаудальному і медіолатеральному напрямах, розташування відповідного корінця [59, 60]. Дані магнітно-резонансної і комп’ютерної томографії корелюють з операційними знахідками в 90 і 77 % спостережень відповідно.
Показаннями до проведення мікродискектомії є [61, 62]:
- дані магнітно-резонансної і комп’ютерної томографії, які свідчать про наявність грижі диска розміром 6 мм і більше при медіанній, парамедіанній і медіолатеральній її локалізації, 4 мм і більше – при форамінальній локалізації грижі;
- односторонній радикулярний біль, що поширюється нижче коліна;
- тривалість захворювання більше 6 тижнів, але не більше 3–4 місяців;
- неефективність медикаментозного лікування і фізіотерапії;
- часті рецидиви симптоматики;
- клінічні ознаки корінцевої ірритації або радикулопатії.
Багато авторів відзначають, що результати мікродискектомії можуть бути різними. Вони залежать від тривалості захворювання, віку хворого, особливостей больового синдрому. Ми виділяємо чинники, що дозволяють прогнозувати позитивні результати оперативного втручання:
- виражені симптоми натягнення;
- біль зменшується в положенні лежачи, посилюється в положенні стоячи і при фізичному навантаженні;
- біль поширюється всією нижньою кінцівкою до стопи;
- відсутність у хворого вираженої істеричності та іпохондричності;
- тривалість болю в нижній кінцівці не більше 8 місяців;
- вік 20–40 років;
- відсутність операцій на хребті.
Чинники, що вказують на негативний результат оперативного втручання, такі [62]:
- біль в нижній кінцівці неінтенсивний, превалює люмбаго або люмбалгія;
- тривалість захворювання – більше 8 місяців;
- наявність двосторонньої радикулярної симптоматики;
- наявність вегетативного компоненту болю;
- протрузія диска менше 4–6 мм;
- біль м’язового генезу, обмежена стегном.
Стандартна мікродискектомія виконується так. Операцію проводять під загальним знеболенням. Хворий знаходиться в положенні лежачи на животі із зігнутими в тазостегнових суглобах нижніми кінцівками. В такому положенні випрямляється лордоз поперекового відділу хребта (в літературі це положення описують як «сидячи на колінах» або положення «зайця» чи «mekkaposition») і натягується жовта зв’язка. Згинання поперекового відділу хребта забезпечує хороший огляд завдяки максимальному розведенню міждужкового проміжку. Вкладаючи хворого, ми використовуємо раму Вільсона або спеціальні подушки, які підкладаємо збоку від живота так, щоб він залишався вільним, а тазостегнові і колінні суглоби були зігнуті під прямим кутом. При «вільно звисаючому» животі знижується внутрішньочеревний тиск, що сприяє зменшенню кровотечі з епідуральних вен.
Роблять розріз шкіри завдовжки від 15 до 25 мм (латерально від відповідного остистого відростка). Люмбодорсальну фасцію відсікають від місця її прикріплення до остистих відростків. Потім проводять субперіостальну дисекцію. Оголюються нижня частина верхньої дуги, жовта зв’язка, верхня частина нижньої дуги, медіальний суглобовий відросток. Надалі рану розширюють ретрактором Williams з шириною бранш 1–2 см і завдовжки 5–7 см або ретрактором Каспара аналогічних розмірів (рис. 4.41). Після мобілізації м’язів вузьким распатором в латеральному напрямі до зовнішнього краю міжхребцевого суглоба з’являється можливість візуалізувати жовту зв’язку. Необхідно видалити тканини, що нашаровуються, і очистити жовту зв’язку за допомогою вузького распатора. Її слід оголити якомога медіальніше.




Останнім технічним удосконаленням мікродискектомії є впровадження тубулярних ретракторів. Це трубка діаметром 1,5–3,5 см зі світловодом і освітлювальними лампами на кінці [64]. Ретрактор встановлюється легко і дозволяє змінювати напрям огляду. Дискектомію проводять під мікроскопом з набором звичайних або спеціальних інструментів. Іноді дискектомію виконують ендоскопом, що вводиться через тубулярний ретрактор (рис. 4.52). Після операції обов’язково призначають антибіотики. Частота інфекційних ускладнень при антибактеріальній профілактиці цефатоксимом (2 г одноразово під час оперативного втручання) складає 0,2 %, без антибактеріальної профілактики – 2,8 %.



Радикулопатію і радикулярний біль, що виникають після виконання мікродискектомії, пов’язують з формуванням перидурального і перирадикулярного рубця, розвитком перидурального фіброзу. Для запобіганню цьому ускладненню раніше використовували фрагменти аутожирової тканини. Проте цей метод виявився неефективним, а іноді він сприяв посиленому рубцюванню. Були спроби використовувати для цього гель Adcon. Однак переконливих даних щодо його ефективності не отримано. Одним з нещодавно запропонованих методів є техніка збереження жовтої зв’язки під час проведення мікродискектомії. Цей метод зменшує формування перидурального рубця, оскільки жовта зв’язка тісно прилягає до твердої мозкової оболонки і корінців. Вона виступає своєрідним анатомо-фізіологічним бар’єром, що перешкоджає формуванню фіброзу [62]. Ми використовували цю методику і впевнилися в її ефективності.
Проте жовту зв’язку вдається зберегти не у всіх випадках. Необхідно ще на етапі планування операції оцінити таку можливість. Рентгенограма допомагає зорієнтуватися в кісткових розмірах міждужкового проміжку, особливостях будови попереково-крижової ділянки даної зони, розташуванні міжхребцевих суглобів і наявності їх гіпертрофії, розмірах і конфігурації остистого і поперечного відростків. Зберегти жовту зв’язку при мікродискектомії можна лише у пацієнтів молодого віку, в яких є широкий міждужковий проміжок та відсутні прояви остеоартрозу, гіпертрофія міжхребцевих суглобів і стеноз поперекового каналу.
Розрізняють два методи видалення жовтої зв’язки. Перший – повне її видалення на всьому міждужковому проміжку (тотальна флавектомія). Другий – видалення латеральної частини жовтої зв’язки в ділянці сегментарного корінця і збереження її над дуральним мішком (латеральна флавектомія) (рис. 4.53–4.55). Ці методи найчастіше використовують при стандартній мікродискектомії. Якщо вирізається верхній шар жовтої зв’язки, а доступ здійснюється шляхом розділення волокон внутрішнього шару жовтої зв’язки, метод називається флавотомією.


В міждужковому проміжку жовта зв’язка є типовою волокнистою структурою і складається з двох шарів. Волокна зовнішнього шару розташовані під кутом 15–30ْ у краніокаудальному напрямі. Волокна внутрішнього шару зв’язки йдуть від краніального в каудальному напрямі (сагітально). Обидва шари кріпляться на середині дуги розташованих вище хребців і до верхнього краю дуги розташованих нижче хребців.
Застосовують дві методики флавотомії. Перша передбачає розділення волокон жовтої зв’язки і розведення їх в сторони, друга – відсікання жовтої зв’язки від нижньолатеральної зони прикріплення (біля медіального суглобового відростка і верхнього краю нижньої дуги) і зсув її медіально. Після оперативного втручання зв’язку вкладають на місце і фіксують в зоні латерального краю, біля медіального суглобового відростка.
З метою зменшення товщини жовтої зв’язки при обох методиках флавотомії видаляють верхній (дорсальний) шар жовтої зв’язки і зберігають її медіальний шар. Це зменшує товщину зв’язки і, відповідно, глибину рани. Після видалення дорсального шару внутрішній шар розшаровують в сагітальному напрямі за ходом волокон. Краї розводять в сторони. Для цього використовують два методи – прошив країв жовтої зв’язки лігатурами або розведення країв спеціально розробленим розширювачем (рис. 4.56). При другій хірургічній технології жовту зв’язку відсікають від нижньолатеральної зони прикріплення (біля медіального суглобового відростка і верхнього краю нижньої дуги). Відсічений край прошивають і відгортають медіально. Після операції зв’язку вкладають на місце і фіксують лігатурами до капсули міжхребцевого суглоба. Конкретну методику вибирають з урахуванням топографічних особливостей проміжку і вподобань хірурга.


Якщо міжхребцеві диски значно «просіли», а суглобові відростки «наїжджають» один на одного як черепиця (інклінація), а також при грубому гіпертрофічному артрозі міжхребцевих суглобів провести ревізію епідурального простору, резектувавши тільки жовту зв’язку, неможливо. В таких випадках ми застосовували резекцію дуг і суглобових відростків. При цьому прагнули зберегти жовту зв’язку. Цьому сприяє її будова. Жовта зв’язка прикріплюється безпосередньо біля верхнього краю розташованої нижче дуги і посередині розташованої вище дуги, а також посередині медіального суглобового відростка. Завдяки цьому можна резектувати нижній край розташованої вище дуги і медіальний край суглобового відростка, зберігши жовту зв’язку. Надалі проводили описані вище етапи.
Післяопераційне ведення хворих. Хворому дозволяють ходити в день операції або наступного дня. У 95 % випадків хворих виписують на другу-третю добу після втручання.
Останнім часом все частіше застосовується практика амбулаторної мікродискектомії. Деякі автори через 6 тижнів після оперативного втручання рекомендують 4-тижневий курс лікувальної фізкультури. Встановлено, що у хворих, які пройшли курс ЛФК (exercise therapy), віддалені результати кращі. До «сидячої» роботи хворий може повернутися через 2–3 тижні після операції, до важкої фізичної праці – через 2–3 місяці.
Ускладнення. Частота ускладнень при поперековій мікродискектомії складає 1,5 %. До них відносять кровотечу з епідуральних вен, розриви твердої мозкової оболонки, пошкодження корінців, дисцит. Лікворея і псевдоменінгоцеле розвиваються при пошкодженні твердої мозкової оболонки. При пошкодженні оболонки рекомендується її вшити або використовувати фібриновий клей.
Дисцити можуть бути септичними і асептичними. Септичний дисцит| супроводжується лихоманкою, лейкоцитозом, збільшенням ШОЕ, позитивними бактерійними посівами, C-реактивним протеїном. Асептичний дисцит| обумовлений розвитком запального процесу в замикальних пластинах. Асептичні дисцити зустрічаються в 2,3 % випадків. При септичному дисциті призначають антибактеріальну терапію. Застосовують антибіотики, що накопичуються в кістці: лінкоміцин – по 0,5 г 3 рази на добу, далацин або кліндаміцин – по 150–450 міліграм через кожні 6 годин. Проводять ревізію рани, видаляють некротичні тканини, дренують [65]. При асептичному дисциті ревізію не проводять. Призначають протизапальні препарати.
Небезпечним ускладненням є прорив передньої частини фіброзного кільця диска і пошкодження великих ретроперитонеальних судин [65]. У таких випадках показана термінова лапаротомія з ушиванням місця пошкодження судин. Необхідна масивна гемотрансфузія. Описані також пошкодження сечового міхура [65].
Результати лікування. Серед найдискусійніших питань є взаємозв’язок між результатами оперативного лікування та радикальністю втручання – видалення грижі диска і пульпозного ядра або видалення тільки грижі. Прихильники техніки видалення пролабованого фрагмента диска без видалення пульпозного ядра вважають, що при щадному післяопераційному реабілітаційному періоді частота рецидивів гриж дисків не вища, ніж при «радикальній» мікродискектомії При видаленні тільки грижі (або фрагмента, що випнувся) частота повторних операцій складає 5 %. При використанні методики видалення тільки грижі диска спочатку частота рецидивів складала 9 %, проте згодом її вдалося знизити до 5,5 % [65, 66]. При ви користуванні агресивної дискектомії з видаленням всього пульпозного ядра для запобігання рецидивам, частота рецидивів менша. Недоліком техніки радикального видалення пульпозного ядра є пошкодження замикальних пластинок хребців і вища частота післяопераційних дисцитів [66]. Встановлено, що частота рецидивів при видаленні грижі міжхребцевого диска і пульпозного ядра складає 3,7 %, тоді як при видаленні тільки грижі – 7 % [66]. В цілому частота повторних операцій після мікродискектомій складає від 1,7 до 8 % залежно від техніки втручання та її «агресивності» [68]. Проте опубліковані й інші результати. Так, за даними H. Osterman і співавторів [68], 4943 (14 %) з 35 309 хворих, які перенесли дискектомію, була проведена як мінімум одна повторна операція, а 803 (2,3 %) – дві і більше. Серед повторних операцій 63 % склали дискектомії, 14 % – стабілізуючі операції, 23 % – декомпресійні втручання. Автори відзначають, що у хворих, яким була проведена повторна операція, ризик повторних операцій складає 25,1 % (спостереження проводили у віддалений період – протягом 10 років).
Клінічні результати мікродискетомії в різних авторів різні. Для оцінки результатів оперативного втручання використовують такі критерії, як вираженість ішіасу, інтенсивність болю в нижній частині спини, наявність неврологічних порушень. Частота так званого «успішного лікування» коливається в межах 44–100 %, коли критерієм є повернення до колишньої діяльності, 60–91 % – суб’єктивна оцінка хворим свого стану, 56–88% – критерієм є регрес корінцевого больового синдрому. Звична динаміка рухів після поперекової мікродискектомії відновлюється через 4–12 місяців після операції. При суб’єктивній оцінці стану частота покращень складає близько 80 %. Після операції скарги повність відсутні у 24,5% - 54,15 % хворих. Кількість незадовільних результатів варіює від 3,3 до 12 % випадків. Роботи останніх років свідчать, що радикулярний біль повністю зникає у 97 % хворих, тоді як люмбалгія – тільки в 70 % [69]. Спостереження, проведені у віддалений період, показали, що 65 % хворих повернулися до колишньої роботи, 15 % – змінили професію, 6 % – переведені на інвалідність, 14% були вимушені піти на пенсію [69].
Рівень локалізації гриж поперекових міжхребцевих дисків також істотно впливає на результати операції. Загальне поліпшення відмічене у 58 % хворих з грижами на рівні L1–L2 і L2–L3, а також у 94 % хворих з грижами на рівні L3–L4. 33 % хворих з грижами на рівні L1–L2 і L2–L3 повернулися до повноцінної трудової діяльності. Серед хворих з грижами на рівні L3–L4 цей показник склав 88 % [69].
Найгірші клінічні результати спостерігалися у хворих з центральними грижами і мультирівневим ураженням. Після дискектомії на двох суміжних рівнях відмінний результат був у 49 % хворих, хороший – у 20 %, задовільний – у 15 %, незадовільний – у 16 %.
При грижах поперекових міжхребцевих дисків, що супроводжуються синдромом «кінського хвоста», рання хірургічна декомпресія не завжди забезпечує відновлення функції сечового міхура. Процес відновлення функції сечового міхура відбувається досить повільно, впродовж місяців і навіть років. За нейрохірургічними стандартами США при синдромі «кінського хвоста» дискогенної природи показане проведення невідкладної декомпресії протягом 12 годин. Водночас деякі автори повідомляють, що при пізніших операціях сприятливий результат спостерігається з такою ж частотою, як і при ургентних операціях [70].
Результати проведених нами мікродискектомій (критерій оцінки – регрес радикулярного больового синдрому) наведені в табл. 4.8.



Відмінним результатом вважали повне зникнення болю, хорошим – наявність періодичного болю, що істотно не турбує хворого і не вимагає прийому анальгетиків, задовільним – зменшення інтенсивності болю або періодичне виникнення такого болю, що вимагає прийому анальгетиків, незадовільним – коли інтенсивність болю після операції не змінилася (рис. 4.57–4.59).


Люмбалгія в наших спостереженнях регресувала у 76 % хворих.
Отже, мікродискектомія є високотехнологічною процедурою. Для досягнення позитивних результатів потрібне застосування мікрохірургічної техніки. Необхідно мати чіткі уявлення про анатомічні співвідношення міжхребцевих дисків, корінців і задніх кісткових структур, а також про варіанти розташування гриж міжхребцевих дисків. Адекватне уявлення про такі взаємоспіввідношення і оптимальні кісткові резекції дозволяють мінімізувати доступ, зменшити тракцію і операційну травматизацію нервових структур, що забезпечує ефективну реабілітацію хворих у післяопераційний період.