Контакти

Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Вступ 5

Розділ. 1. Класифікація і механізми

хребетно-спинномозкової травми 6

Розділ 2. Стабільність хребта 23

Розділ 3. Патогенез травми спинного мозку 29

Розділ 4. Рентгенорадіологічна діагностика ушкоджень хребта 50

Розділ 5. Принципи екстреної допомоги

при хребетно-спинномозковій травмі 77

Розділ 6. Ушкодження краніовертебральної ділянки 88

Розділ 7. Ушкодження шийного відділу хребта 115

Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта 140

Розділ 9. Методи стабілізації

при травматичних ушкодженнях хребта 249

9.1. Малоінвазивні транспедикулярні методи

стабілізації при травматичних ушкодженнях грудного

та поперекового відділу хребта 249

9.2. Пункційна вертебропластика та кіфопластика

при переломах тіл хребців 263

Розділ 10. Відкриті ушкодження хребта і спинного мозку 286

Розділ 11. Хірургічна техніка вентральної декомпресії

спинного мозку з корпородезом телескопічними пристроями 306

Розділ 12. Рекомендації з профілактики утворення пролежнів

у хворих з ускладненою хребетно-спінальною травмою 319

Розділ 13. Медична реабілітація інвалідів-спінальників

та їх санаторно-курортне оздоровлення 332

Розділ 14. Медико-соціальна експертиза хворих з наслідками

хребетно-спинномозкової травми 369

Розділ 15. Стандартний протокол 422

Додатки 461

Summary 467
СПИСОК СКОРОЧЕНЬ

ААРФ – атлантоаксіальна ротаційна фіксація

ВАШ – візуальна аналогова шкала (Visual Analog Scale) ЕНМГ – електронейроміографія КТ – комп’ютерна томографія

МРТ – магнітно-резонансна томографія СКТ – спіральна комп’ютерна томографія ТМО – тверда мозкова оболонка УЗД – ультразвукове дослідження

ХСМТ – хребетно-спинномозкова травма ШКГ – шкала коми Глазго

ASIA – American Spinal Injury Association LSC – Load sharing classification

TLICS – шкала тяжкості тораколюмбальних ушкоджень



















4
ВСТУП

Лікування травматичних ушкоджень хребта і спинного мозку, як найбільш тяжких, є надзвичайно актуальним, оскільки вони часто призводять до стійкої втрати працездатності, високої летальності. Щороку в Україні хребетно-спинномозкова травма (ХСМТ) має місце у 2000-3000 потерпілих. Для 78 % таких хворих характерний тяжкий перебіг, їм необхідні інтенсивна терапія та хірургічне лікування. Близько 76 % хворих з ХСМТ стають інвалідами I-II груп.

Аналіз організації медичної допомоги вказує на необхідність виділення етапів надання медичної допомоги хворим з гострою ХСМТ: догоспітальний, первинної стаціонарної допомоги в непрофільних медичних закладах та надання спеціалізованої допомоги у профільних нейрохірургічних або нейро-травматологічних стаціонарах.

Стандартом допомоги таким хворим на догоспітальному етапі є щонайшвидше транспортування в лікувальний заклад, бажано, профільний стаціонар, за умови забезпечення цілодобової нейрохірургічної допомоги з можливістю проведення комп’ютерної томографії. Проведення нейрохірургічного лікування в закладах другого рівня допускається лише за життєвими показаннями.

Клінічний матеріал грунтується більш ніж на 500 спостереженнях пацієнтів з ушкодженнями шийного, грудного і поперекового відділів хребта. Проведено аналіз даних клінічного перебігу і додаткових методів дослідження. Виконано порівняльний аналіз хірургічних доступів (передньобоковий, боковий, задньобоковий, задній). Виділені основні фактори, які впливають на вибір доступу і ефективність втручання. Складений алгоритм вибору доступу. Вивчені і описані методи декомпресії і стабілізації. Вперше виконані дослідження якості життя пацієнтів у післяопераційному періоді.

На виконання доручення Прем’єр-міністра України від 08.09.2014 р. № 33551121-14 та п.п. 2 і 6 протокольного доручення наради у Віце-прем’єр міністра від 07.10.2014 р. Національною академією наук України опрацьовані пропозиції по створенню сучасної клінічної бази для прове-дення реконструктивних нейрохірургічних операцій з подальшою реабілітацією осіб, які постраждали під час акції протесту на Майдані Незалежності та під час АТО у Луганській та Донецькій областях.

На сьогодні вкрай необхідні стандартизація надання спеціалізованої нейрохірургічної допомоги хворим з травматичними ушкодженнями хребта та спинного мозку, відпрацювання найбільш ефективних методів хірургічних втручань. Вирішенню цих проблем і присвячена монографія.

Монографія призначена для нейрохірургів, лікарів суміжних спеціальностей, слухачів курсів післядипломної освіти, студентів вищих медичних навчальних закладів.





5
РОЗДІЛ 1

КЛАСИФІКАЦІЯ І МЕХАНІЗМИ
ХРЕБЕТНО-СПИННОМОЗКОВОЇ ТРАВМИ

Травма хребта та спинного мозку є різноплановою патологією, яка характеризується різними механізмами, рівнем, ступенем ушкодження кісткових і невральних структур. При хребетно-спинномозковій травмі аналізують рівень та механізм ушкодження, ушкоджені структури (м’якотканинно-зв’язкові, кісткові, невральні), ступінь ушкодження нервових структур, стабільність і прогредієнтність ушкодження зв’язково-кісткових елементів.

Визначення рівня ушкодження хребта та спинного мозку має важливе значення, оскільки кожному відділу притаманні свої ушкоджуючі механізми. Від цього залежить ступінь можливого прогресування травматичної хвороби спинного мозку і вибір лікувальних заходів [1, 2]. У подальшому механізми травми, патогенез і класифікація будуть розглянуті залежно від відділу хребта.

Серед травматичних ушкоджень шийного відділу хребта та спинного мозку виділяють ушкодження краніо-окципітальної ділянки – С1-С2, а також шийного відділу хребта на рівні і нижче рівня С3. Анатомічні особливості цих двох ділянок обумовлюють розбіжності в етіології та патогенезі травми. Травматичні ушкодження також поділяють на ушкодження паравертебральних м’яких тканин і зв’язкового апарату – травма м’якотканинно-зв’язкових структур, ушкодження зв’язкового апарату та кісткових структур – переломовивихи.

За даними J. Dvorak і H. Valach [3], у Швейцарії травми шийного відділу становлять 1 випадок на 1000 населення протягом одного року. Тільки 13 % потерпілих не мають супутнього ушкодження спинного мозку.

Травма м’якотканинно-зв’язкових структур шийного відділу хребта характеризується незначним ушкодженням зв’язкового апарату шийного відділу хребта, м’яких тканин, м’язів, що його оточують. Такий вид травми ніколи не призводить до неврологічних порушень. Єдиним клінічним проявом її є біль. Оскільки найчастіше такий вид травми зустрічається при дорожньо-транспортних пригодах (ДТП), основне його значення – судово-медичне. У Сполучених Штатах Америки частота травми м’якотканинно-зв’язкових структур шийного відділу хребта становить 3 % від усіх ушкоджень внаслідок ДТП. За даними C. S. Galasko [4], частота такого виду травми становила 7,7 % від усіх травм хребта і спинного мозку в період до запровадження обов’язкового користування ременями безпеки, і зросла до 20 % протягом 12 місяців після їх введення. Вона продовжувала зростати до кінця 1991 року і склала 45 %. Основним механізмом такої травми є гіперфлексії шийного відділу хребта при раптовій зупинці автомобіля. За даними J. Dvorak і H. Valach [3], 55 % травматичних ушкоджень отримані в результаті ДТП, 45 % викликані іншими
6
Розділ 1. Класифікація і механізми хребетно-спинномозкової травми

причинами (спортивна травма, падіння, пірнання тощо). Механізми патогенезу такого виду травми, незважаючи на численні дослідження на тваринах і дослідження in vitro, недостатньо вивчені [5, 6]. K. S. Satemus і C. Thrun [7],

досліджуючи шийний відділ хребта тих, хто помер від численних травм внутрішніх органів, виявили: найбільш часто при травмі м’якотканинно-зв’язкових структур шийного відділу хребта зустрічаються розриви зв’язкового апарату, ушкодження паравертебральних м’яких тканин. За даними H. V. Parmar і R. Raymaker [8], наявність рентгенологічно підтвердженого спондильозу, остеохондрозу погіршує клінічний перебіг такої травми.

Переломовивихи – найбільш тяжка група травматичних ушкоджень хребта і спинного мозку. M. D. Ryan та J. J. Henderson [9] повідомляють, що частота цієї травми становить 1 на 100 тисяч населення протягом одного року. Найбільш часто ушкоджуються С2, С5, C6 хребці. Часті комбіновані переломи С1/С2. Ще G. Jefferson у 1920 році виявив, що 77 % переломів C1 хребця поєднуються з ушкодженням С2 (з них 53 % з переломом зуба і 24 % – з «переломом ката») [10]. Переломи зубоподібного відростка – частий вид травми у потерпілих старше 70 років. За статистикою США (від 1981 р.), зареєстровано близько 6000 випадків смертей внаслідок тяжких дорожньо-транспортних ушкоджень шийного відділу хребта, ще у 500-600 хворих щороку розвивається тетра/параплегія. Половина травм шийного відділу хребта обумовлена ДТП.

У шийному відділі хребта існує пряма залежність між механізмом травми і результатом ушкоджуючої дії. P. C. McAfee [11] запропонував класифікацію механізмів ушкодження шийного відділу хребта, виходячи з припущення про наявність трьох базисних ушкоджуючих сил – аксіальної компресії, аксіального розтягування та горизонтального зсуву. Структурні ушкодження він розподілив на шість груп:

клиноподібний компресійний перелом з ушкодженням переднього стовпа;

стабільний вибуховий перелом з ушкодженням переднього і середнього стовпа;

нестабільний вибуховий перелом з додатковим ушкодженням заднього стовпа;

перелом внаслідок тракції під час флексії навколо точки, розташованої біля переднього краю тіла хребця;

флексійно-дистракційні ушкодження з флексією навколо точки, розташованої дорсальніше передньої поздовжньої зв’язки, тракція викликає ушкодження середнього та заднього стовпів;

ушкодження внаслідок зміщуючого впливу сили, прикладеної перпендикулярно до хребта.

За змінами тіла хребця можна судити про характер ушкоджуючої сили [12, 13]:

– якщо висота тіла хребця знижена, сила, прикладена до тіла, була компресійною;
7
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

– якщо частина хребця подовжена, сила, прикладена до тіла, була розтягувальною;

– обертальні сили спричиняють вивихи;

поперечно прикладені сили викликають задній, передній, бічний зсуви. Це дозволило авторам виділити такі основні механізми ушкодження:
– компресійна флексія;

– дистракційна флексія;

– бічна флексія:

– зсув;

– торсійна (обертальна) флексія;

– вертикальна компресія;

– дистракційна екстензія.

Більшість запропонованих систем класифікації травматичних ушкоджень шийного відділу базуються на механізмах травми. Для шийного відділу хребта це є найбільш прийнятним принципом, оскільки біомеханічними дослідженнями та експериментами на трупах була показана пряма залежність між механізмом травми і результатом шкідливого впливу. Наведемо модифіковану класифікацію J. R. Harris [14].

I. Флексійні ушкодження: А. Передній підвивих.

Б. Двостороння міжсуглобова дислокація (двосторонній суглобовий вивих).

В. Простий клиноподібний перелом тіла хребця.

Г. «Переломи глинокопача» – відривні переломи остистих відростків. Д. Флексійні розривні переломи тіла хребця (перелом у вигляді краплі сльози).

II. Флексійно-ротаційні ушкодження:

одностороння або міжсуглобова дислокація (односторонній вивих).

III. Гіперекстензійно-ротаційні ушкодження: переломи подушки суглобового відростка.

IV. Вертикальні компресійні переломи:

А. Вибухові переломи атланта Джефферсона.

Вибухові переломи.

Гіперекстензійні ушкодження: А. Гіперекстензійні вивихи.

Відривні переломи передньої дуги атланта. В. Екстензійні відриви краю аксиса.

Г. Переломи задньої дуги аксиса. Д. Переломи дуг.

Ж. Травматичний екстензорно-тракційний спондилолістез (переломи ката).

З. Гіперекстензійні переломовивихи.

8
Розділ 1. Класифікація і механізми хребетно-спинномозкової травми

VI. Переломи внаслідок бокового згинання:

• переломи ункоподібного відростка.

VII. Ушкодження краніовертебрального з’єднання (переломи внаслідок різних або недостатньо вияснених механізмів):

А. Атлантоокципітальні ушкодження. Б. Ушкодження зубоподібного відростка.

Флексійні ушкодження

А. Передні підвивихи зазвичай обумовлені ушкодженням зв’язкового апарату заднього зв’язкового комплексу. Вони часто виявляються пізньою нестабільністю внаслідок недостатнього відновлення структур заднього зв’язкового комплексу. Цей механізм ушкодження бере участь у формуванні одностороннього суглобового підвивиху.

Б. Двосторонній суглобовий підвивих обумовлений повним ушкодженням заднього зв’язкового комплексу. Ушкодження заднього зв’язкового комплексу призводить до 50 % зісковзування одного тіла хребця відносно іншого.
нестабільним видом травми.

Простий клиноподібний перелом тіла хребця, обумовлений гіперфлексією та компресією тіла хребця. Враховуючи велику міцність і фіксоване положення заднього краю тіла хребця, компресія найбільш виражена біля його переднього краю, що створює вигляд клина.

Г. «Перелом глинокопача»: важке навантаження на м’язи верхнього плечового пояса призводить до відриву краю остистого відростка, до якого вони кріпляться.

Д. Флексійні переломи тіла хребця (перелом у вигляді сльози) викликаються надмірним згинанням, що супроводжується великою компресійної силою. Це призводить до повного розриву всіх зв’язок, диска. Як правило, поєднується з руйнуванням суглобів і уламковим переломом хребця з утворенням великого характерного трикутного уламка передньої частини його тіла. Крупний задній фрагмент тіла хребця часто проштовхується в хребтовий канал. Травма зазвичай трапляється під час пірнання у вигляді багатоуламкового, такого що лопається, перелому тіла хребця. При цьому виді травми відбувається повне ушкодження всіх зв’язкових структур, а також диска, що призводить до «просідання» травмованого хребця на нижче розташований і зникнення дискового проміжку. Рентгенографічно характерним є відлом передньонижнього кута трикутної форми у вигляді краплі сльози, звідки й походить назва перелому. Сам хребець зазвичай зміщений і обернений назад, що часто призводить до перелому та зміщення суглобових відростків. Травма нерідко асоціюється з «переднім» синдромом спинного мозку і повним паралічем при збереженні деяких сенсорних функцій.
Флексійно-ротаційні ушкодження

Одностороння, або міжсуглобова, дислокація (односторонній вивих) спричиняється комбінацією флексії і ротації, що призводить до формування

9
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

зчепленого вивиху суглобових відростків. Це стабільний вивих, проте він може супроводжуватися переломом суглобових відростків. У разі такого вивиху дислокація вперед вивихнутого тіла відносно розташованого нижче не перевищує 25 %.

Гіперекстензійно-ротаційні ушкодження

Переломи подушки суглобового відростка являють собою вертикальні переломи бічних суглобових мас.

Вертикальні компресійні переломи

Джефферсонівські вибухові переломи аксиса розглядаються в групі травм верхньошийного відділу хребта.

Б. Вибухові переломи тіл хребців аналогічні за механізмом і проявами таким інших відділів хребта (див. нижче).

Гіперекстензійні ушкодження

Гіперекстензійні вивихи часто зустрічаються у літніх людей, і, як правило, обумовлені падінням на обличчя. Травма призводить до розриву передньої поздовжньої зв’язки, диска. Часто виникає супутнє відшарування задньої поздовжньої зв’язки від тіла хребця, нижчого стосовно ушкодженого. Через це компресія спинного мозку обумовлена спереду складкою задньої поздовжньої зв’язки, а ззаду – складкою жовтої зв’язки і супутньою дугою.
Б. Відривні переломи передньої дуги атланта.

В. Гіперекстензійні відриви краю аксиса часто зустрічаються у літніх хворих з вираженими проявами спондильозу та остеопорозу.

Г. Переломи задньої дуги атланта – ушкодження, які зустрічаються дуже рідко.

Д. Переломи дуг.

Ж. Травматичний екстензоро-тракційний спондилолістез («переломи ката»).

З. Гіперекстензійні переломовивихи.

Переломи внаслідок бокового згинання

Переломи ункоподібного відростка окремо зустрічаються рідко.

Ушкодження краніовертебрального зчленування (переломи внаслідок різних або недостатньо з’ясованих механізмів)

А. Атлантоокципітальні ушкодження – різні варіанти переломів, переломовивихів атланта, кондилоподібних відростків.

Б. Ушкодження зубоподібних відростків.

Ушкодження краніовертебральної ділянки відрізняються від травматичних ушкоджень нижньошийного відділу хребта. Це пояснюється додаванням травмуючої сили до голови або основи черепа. Важіль прикладання сили короткий. Багато з цих ушкоджень асоційовані з травмою головного мозку, однак загальний результат таких ушкоджень зазвичай хороший. Така травма також характеризується неглибоким неврологічним дефіцитом, кісткові ушкодження стабілізуються швидко, хірургічного втручання зазвичай не

10
Розділ 1. Класифікація і механізми хребетно-спинномозкової травми

потрібно. Окципіто-С1 сегмент забезпечує 50 % флексії–екстензії у верхньо-шийному відділі хребта, сегмент C1-С2 забезпечує 50 % ротації.

Серед ушкоджень краніовертебрального регіону виділяють такі.

Переломи кондилоподібних відростків у клінічній практиці часто пропускаються. Атлантоокципітальний комплекс представляє собою складну анатомо-фізіологічну структуру. Це зчленування дозволяє на 25 градусів флексію–ротацію, на 5 градусів – бічні нахили, на 5 градусів – ротаційні рухи. Стабільність цього зчленування підтримується зв’язковим апаратом, що складається з глибокого і поверхневого шарів. Поверхневий шар складається з трьох зв’язок, які кріпляться знизу до зуба аксиса (осьового хребця), а зверху – до країв потиличного отвору. Верхівкова зв’язка, названа на честь Rauber і Kopsch, які її описали, розташована спереду, зв’язка Barkow – в антеролатеральному положенні, збоку знаходяться крилоподібні зв’язки. Глибокий шар складається з текторіальної мембрани і косих зв’язок. Крилоподібні зв’язки і текторіальна мембрана в основному забезпечують стабільність атлантоокципітально-аксіального зчленування. Їх руйнування призводить до атлантоокципітальних дислокацій.

За даними аутопсії, з 600 випадків дорожньо-транспортних смертей у 25 виявлені переломи виростків. У 9 випадках вони були односторонніми, в 16 – двосторонніми. Причинами були як пряма, так і непряма травма [15]. S. Tuli та ін. [16] повідомляють, що, за їх даними, підозри на переломи виростків повинні виникати за наявності неврологічного дефіциту каудальної групи черепних нервів, перелому основи черепа, вираженого болю в шиї при негативних рентгенологічних знахідках. Довгий час вважали, що при переломах кондилоподібних відростків крилоподібні зв’язки залишаються інтактними, з цієї причини такі переломи вважалися стабільними. Поступово, з накопиченням фактів, дійшли висновку, що вони не завжди є стабільними.

У 1988 році запропонована класифікація виросткових переломів P. A. Anderson і P. X. Montesano [17].

Тип I розглядався як роздроблений перелом виростків без зміщення, що виникає внаслідок аксіального прикладання сили. Контралатеральна аларна зв’язка і текторіальна мембрана не ушкоджені. З цієї причини, незважаючи на недостатність іпсилатеральної аларної зв’язки, перелом розглядався як стабільний.

Тип II – лінійний перелом виростків був частиною перелому основи черепа. Перелом розглядався як стабільний внаслідок неушкоджених аларних зв’язок і текторіальної мембрани.

Тип III – відрив виростка з ротаторним підвивихом і латеральною флексією. Перелом призводить до недостатності текторіальної мембрани і контрлатеральної аларної зв’язки.

S. Tuli зі співавторами [16], базуючись на даних КТ щодо зміщення кондилоподібних відростків, рентгенологічних даних щодо нестабільності відростків, МРТ-даних щодо ушкодження зв’язкового апарату, запропонували нову
11
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

систему класифікації кондилоподібних переломів. Такі переломи автори розподілили на три типи.

Тип 1 – стабільні переломи, коли лінія перелому проходить через виростки за відсутності їх зміщення.,ними. Переломи передньої дуги можуть бути стабільними і нестабільними. Переломи Джефферсона переважно стабільні.

Розриви поперечної зв’язки призводять до переднього підвивиху атланта. Така травма зустрічається у людей літнього віку і зазвичай спричинена падінням на потилицю. Розриви зв’язки можуть бути серединні та бічні. Останні більш часто асоціюються з відривними переломами бічних мас атланта. Ушкодження є нестабільними, часто вимагають хірургічного втручання.

Вивихи в атлантоосьовому суглобі розрізняють у дорослих і дітей. У дітей такі вивихи, як правило, пов’язані з вірусним захворюванням і часто добре піддаються консервативному лікуванню. У дорослих вони є наслідком ДТП, часто не діагностуються. Вивихи переважно односторонні і характеризуються зісковзуванням одного суглоба відносно іншого. Вивихи в атлантоосьовому суглобі, C1 і С2 потенційно нестабільні. Описано чотири варіанти цих ушкоджень, кожен з яких має свій механізм.

Вивих уперед з розривом поперечної зв’язки – вкрай нестабільна травма, що закінчується зазвичай летальним результатом через значне здавлення спинного мозку між зміщеним дозаду інтактним зубоподібним відростком і задньою дугою C1.

Вивих уперед з переломом, що проходить через основу зуба – залежно від прикладеного зусилля це ушкодження рідко супроводжується неврологічними розладами.

Вивих дозаду – ушкодження незвичайне. Його механізмом є раптове розгинання з різким розтяганням внаслідок удару в підборіддя. Внаслідок цього С1 хребець зміщується дозаду над верхівкою зубоподібного відростка, який залишається інтактним і опиняється спереду від передньої дуги атланта. Поперечна зв’язка також залишається нерухомою.

Ротаційний підвивих. Це ушкодження рідко зустрічається у дорослих. Зазвичай воно пов’язане з автомобільними аваріями. Зміщення є результатом первинного ротаційного зусилля і може не супроводжуватися розривом зв’язок. Від цілості зв’язок залежить стабільність перелому.

Переломи зубоподібного відростка розрізняють за рівнем травми, що в основному визначає лікувальну тактику. За класифікацією L. D. Anderson і
T. D’Alonzo [19] виділяють три типи цих переломів:

Тип 1 – відривний перелом верхівки зуба. Характеризується сприятливим

перебігом, хірургічне лікування не потрібне.

Тип 2 – перелом основи зуба в місці його злиття з тілом аксиса. Перелом має схильність до незрощеного, можливо, через недостатнє кровопостачання цієї ділянки.

12
Розділ 1. Класифікація і механізми хребетно-спинномозкової травми

Тип 3 – перелом поширюється на тіло аксиса. Зазвичай зростається, у зв’язку з чим переважно лікується консервативно.

Атлантоокципітальна нестабільність описана ще Charles Bell у 1830 році. В основному, патологія проявляється минущим підвивихом С1 хребця відносно С2 хребця. Захворювання часто зустрічається у хворих з ревматоїдними хворобами, аномаліями шийної ділянки.

Атлантоаксіальні вивихи («фіксована ротація») часто не діагностуються. Клінічно проявляються кривошиєю, утрудненням поворотів голови. W. J. Fielding і R. J. Hawkins [20] описали чотири типи «фіксованої ротації»:

Тип 1 – поперечна зв’язка інтактна. З цієї причини немає переднього підвивиху атланта. Можливі ротації голови.

Тип 2 – розрив поперечної зв’язки, атлантоаксіальна нестабільність.
Тип 3 – ушкодження поперечної і капсулярної зв’язок (зустрічається рідко). Тип 4 – «фіксована ротація» – атлант фіксований у ротаторному положенні

стосовно аксиса, має місце заднє зміщення C1 хребця. Повна неможливість ротаторних рухів атланта навколо зубоподібного відростка.

Травматичний спондилолістез аксиса («перелом ката» або перелом повішеної людини, «Hangman`s fracture») вперше було констатовано при «англійському» способі повішення. Останній характеризувався розташуванням вузла мотузки біля підборіддя, що призводило до гіперекстензії та компресії аксиса. Ушкодження характеризувалося двостороннім відривом дуги від тіла C2 хребця біля її коренів. Смерть наступала негайно внаслідок грубого розтягнення спинного мозку. Необхідно відзначити, що цей спосіб науково розробили відомі британські лікарі XVIII століття, і він відрізнявся від «римського» способу повішення, коли вузол мотузки розташовувався збоку, що призводило до смерті внаслідок перелому основи черепа і кондилоподібних відростків. У наш час травматичний спондилолістез аксиса найбільш часто спричиняється дорожньо-транспортними пригодами, пірнанням. Базуючись на даних рентгенографії, залежно від ступеня зміщення і кутової деформації виділяють чотири типи ушкоджень.

Тип 1 – двосторонній відрив дуги від C2 хребця, без зміщення і кутової деформації. Неврологічний дефіцит відзначається рідко, ушкодження стабільне.

Тип 2 – перелом обох коренів дуг зі зміщенням більш ніж на 3 мм, з невеликою кутовою деформацією.

Тип 2А – перелом, подібний до перелому типу 2, але з превалюванням ви-раженої кутової деформації.

Тип 3 – значне зміщення і кутова деформація. Часто зустрічається неврологічний дефіцит.

Комбіновані ушкодження С1-С2 хребців є поєднанням зазначених вище типів ушкодження.




13
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Травматичні ушкодження нижньошийного відділу хребта (С3-С7 хребців)

На відміну від механізму травми верхньошийного відділу хребта, механізм травми нижньошийного відділу обумовлений непрямим додаванням травмуючих сил. В основному це сила голови, яка рухається вперед. У наш час більшість таких травм трапляються внаслідок ДТП, спричиняються раптовою зупинкою тіла при триваючому русі голови вперед. Інший механізм травм – пірнання, коли додавання травмуючих сил призводить до вибуховим переломів внаслідок раптового аксіального навантаження у стані флексії або дислокації з розривом зв’язкового комплексу.

Ізольовані переломи тіл хребців, як правило, є стабільними ушкодженнями. Однак при ушкодженні заднього зв’язкового комплексу травма нестабільна. Для оцінки переломів хребців нижньошийного відділу запропонована наступна класифікація.

Тип 1 – простий клиноподібний компресійний перелом тіла хребця і вибухові переломи. Зазвичай, після консолідації такі ушкодження стабільні. Однак у гострій стадії можуть мати елементи нестабільності, що призводять до додаткової травми спинного мозку.

Тип 2 – гіперекстензійні вивихи.

Тип 3 – гіперфлексійні ушкодження. Зустрічаються при дорожньо-транспортних пригодах, пірнанні, часто супроводжуються ушкодженням спинного мозку.

Тип 4 – лігаментозні ушкодження. Розриви задньої поздовжньої зв’язки часто призводять до односторонніх вивихів. Вивихи часто бувають зчепленими. Зчеплені вивихи є стабільними.

Тип 5 – двосторонній вивих. Він супроводжується ушкодженням задньої частини фіброзного кільця диска, задньої поздовжньої зв’язки. Такі ушкодження є досить нестабільними, потребують проведення стабілізуючих втручань.

Тип 6 – переломи коренів дуг. Вони часто викликають зміщення суглобових відростків дозаду. Це нестабільні ушкодження, що часто супроводжуються грубим неврологічним дефіцитом.

Травма шийного відділу хребта у дітей

Причиною травми шийного відділу хребта та спинного мозку в 50 % випадків вважають дорожньо-транпортні пригоди [21]. У 40 % дітей з цим типом травми спостерігається атлантоаксіальне ушкодження [21, 22]. Особливості хребетно-спинномозкової травми у дітей обумовлені анатомо-фізіологічною будовою їхнього хребта:

підвищеною мобільністю шийного відділу;

слабкістю зв’язкового апарату;

недорозвиненням м’язів шиї та параспінальної мускулатури;

диспропорцією голови та тулуба;

горизонтальною орієнтацією суглобових поверхонь хребців;

14
Розділ 1. Класифікація і механізми хребетно-спинномозкової травми

6) незакінченою осифікацією хребців з неповним формуванням суглобів Люшка.

В цілому, травма шийного відділу хребта у дітей – рідкісне явище, однак за її наявності найчастіше ушкоджується верхньошийний відділ хребта. Можливо, це зумовлено відносно великою головою, порівняно з невеликою шиєю. Наприклад, м’язи шиї новонароджених слабкі для того, щоб адекватно утримувати шийний відділ хребта. Родова травма від витяжіння в головному або, що більш типово, у сідничному передлежанні може спричинити серйозні неврологічні розлади. Методом рентгенографії ознаки ушкодження шийного відділу хребта годі й виявити через великі розміри хрящів. У цьому віці хребет більш гнучкий, ніж спинний мозок, наслідком чого і є ушкодження останнього. На розтині померлих в результаті такої травми дітей перинатального віку, виявляються поздовжні ушкодження провідних шляхів, мозку і хребтових артерій. Вперше описана формула насильства над дитиною названа «синдромом побитого батогом немовляти».
Ушкодження верхньої частини шийного відділу хребта. Хоча переломи і вивихи шийного відділу у дітей зустрічаються рідше, ніж у дорослих, більшість з них локалізується у верхній частині, особливо на атланті і осьовому хребці. Найчастішими ушкодженнями є переломи зуба, розрив поперечних зв’язок і вивих атлантоосьового суглоба.

Перелом зубоподібного відростка. У більшості випадків перелом зубоподібного відростка спостерігається на рівні синхондрозу, розташованого під зубом, і проходить через тіло осьового хребця. Відламок часто виступає наперед відносно тіла. Значні зміщення спостерігаються рідко. Майже всі переломи лікуються консервативно. При ушкодженні росткової зони хряща спостерігається порушення росту, однак таке ушкодження зустрічається нечасто. Переконливих доказів того, що травма є причиною формування зубоподібної кістки в даний час не отримано.

Переломи верхівки зубоподібного відростка виявляються вкрай рідко. Розриви зв’язок. У результаті посилення зв’язок нормальний простір перед

зубом у дітей має бути в межах 4 мм. Відстань 5 мм і більше зазвичай свідчить про травматичне ушкодження поперечної зв’язки. Орієнтиром при оцінці цього ушкодження на рентгенограмі, виконаній у бічній проекції, є правило тріади. У просвіті хребтового каналу на рівні атланта в рівному співвідношенні визначаються три елементи – спинний мозок, зуб осьового хребця і порожній простір. У разі зміщення атланта на відстань, що перевищує товщину зуба, виникає ризик ушкодження спинного мозку. Всіх потерпілих слід негайно направляти до фахівця. Лікування зазвичай консервативне – за допомогою галотракції або гіпсового корсета.

Вивих або підвивих атлантоосьового суглоба (синдром Грізела). Слабкість поперечної, верхівкової, крилоподібної та суглобової зв’язок на рівні C1 і С2 є чинником, що обумовлює патологію. Локальний набряк у результаті запалення

15
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

або інфекції (фарингіт, отит, абсцес мигдалин і т. ін.) додатково чинить розтягувальний вплив на зв’язки, сприяючи зміщенню в атлантоосьовому суглобі. Зміщення атланта щодо осьового хребця може бути вперед, назад, вправо, вліво або ротаційне. На бічних рентгенограмах, виконаних у бічній проекції, виявляється збільшення простору перед зубом. У передньозадній проекції видно відхилення остистого відростка С2 в той бік, в який повернуте підборіддя. Всіх потерпілих необхідно негайно направляти до фахівця. Виправлення може відбутися спонтанно або потрібне витягування шиї з наступним накладенням гіпсового корсета чи галотракції.

Нерідко ушкодженням шийного відділу хребта у дітей є перелом ніжок C2 хребця. Це ушкодження зазвичай ізольоване і його важко диференціювати з псевдопідвивихом С2 хребця щодо С3 хребця.

Травма нижньої частини шийного відділу хребта. Травма кісток нижньої частини шийного відділу хребта у дітей зустрічається рідко, обумовлена значною рухливістю хребта і відносним переважанням у них хрящової тканини. У потерпілих зазвичай спостерігаються неврологічні ушкодження та деяке розтягнення шийного відділу хребта. На рентгенограмах можна виявити лише невеликі тріщини в тілах хребців і розширення міжхребцевих просторів. Особливу увагу слід звертати на набряк передхребцевих м’яких тканин.

Одним із видів дитячої травми є так званий синдром complete spinal cord lesion without radilogic abnormalities (CSCLWRA) – повного ушкодження спинного мозку, коли при рентгенологічному дослідженні переломів або дислокацій не виявляється. Цей синдром супроводжується глибоким неврологічним дефіцитом. При використанні МРТ у спинному мозку виявляються значні структурні порушення, крововиливи. Механізм формування синдрому зумовлений тим, що через еластичність зв’язкового апарату дитячого хребта під час травми відбуваються значні дислокації хребців один відносно одного, які після припинення дії травмуючого агента повертаються на місце. При цьому спинний мозок грубо травмується.

Ще одне рідкісне ушкодження виявляється у дітей в результаті травми, коли, за даними рентгенографії, дуга атланта перекриває зуб на 20 %.

Ушкодження тораколюмбального відділу хребта, зважаючи на схожість анатомо-фізіологічних особливостей і біомеханіки травми, розглядаються разом. Водночас їх анатомо-фізіологічні особливості, біомеханіка травми відрізняються від таких для шийного відділу хребта. З цієї причини класифікація і біомеханіка ушкоджень тораколюмбальної ділянки будуть подані окремо.

За даними К. Grazier [23], частота травм тораколюмбальної ділянки хребта в США досягає 162 000 на рік, ушкодження тораколюмбальної ділянки при цьому складають 70 %. У 2,9 % травмованих розвивається нижня параплегія.

До механізмів, що викликають ушкодження хребтового стовпа, прийнято відносити аксіальну компресію, екстензію, флексію, ротацію, зміщення тіл одне відносно іншого – зрушення, розтягування, комбіновані механізми.

16
Розділ 1. Класифікація і механізми хребетно-спинномозкової травми

Аксіальна компресія. У верхньому і середньогрудному відділах хребта є фізіологічний кіфоз. Аксіальна компресійна сила, прикладена до цих відділів, перетворює його в передній кіфоз, створюючи переднє кіфотичне навантаження на тіло хребця. Такий механізм травми призводить до клиноподібного перелому тіл хребців. З цієї причини у верхньому і середньому грудному відділах звичайне аксіальне навантаження завжди перетворюється на гіперфлексійне навантаження. У той же час в тораколюмбальній ділянці, де відсутній кіфоз, аксіальне навантаження призводить до впливу «чистої» компримуючої сили на тіло хребця. Тому таке навантаження сприяє перелому замикальних пластинок, неклиноподібних компресійних переломів тіл хребців. При впливі достатньої сили відбувається ушкодження середнього стовпа, що проявляється вибуховими переломами. Велика аксіальна сила призводить також до ушкодження коренів дуг і задніх елементів.

Екстензія. Форсовані нахили назад голови і верхньої частини тулуба зазвичай призводять до екстензійних переломів. При цьому ушкоджуються суглобові відростки, дуги, остисті відростки. Чисто екстензійна травма зазвичай стабільна. При комбінації з ушкодженнями передніх стовпів можливий ретролістез верхнього тіла. У таких випадках ушкодження нестабільне.

Флексія. При флексійних ушкодженнях вектор ушкоджуючої сили прикладений до переднього краю тіла хребця. Це призводить до клиноподібного перелому тіл хребців при цілості середнього хребтового стовпа і задніх елементів. Ушкодження стабільне. Травма також рідко супроводжується ушкодженням спинного мозку. Коли передній край тіла хребця зменшується більш ніж на 50 %, можливі розрив задніх зв’язок, ушкодження суглобових відростків. Ушкодження суглобових відростків або їх капсули веде до підвивиху тіла верхнього хребця стосовно нижнього, що спричиняє переломовивих. У такому випадку ушкодження є нестабільним.

Флексійно-ротаційні сили – це комбінація флексійних і ротаційних впливів. При зростанні флексійної сили виникає перелом переднього краю тіла хребця. Вектор ротаційної сили призводить до ушкодження зв’язкового апарату і капсул суглобів. При цьому виді травми можливе зміщення кісткових уламків у хребтовий канал [24]. Флексійно-ротаційні ушкодження спричиняють ушкодження переднього стовпа і заднього зв’язкового апарату – нестабільне ушкодження. Травма часто супроводжується неврологічним дефіцитом.

Механізм зміщення. Сила може бути прикладена в будь-якому напрямку по відношенню до поздовжньої осі хребтового стовпа. Травма веде до значних ушкоджень зв’язкового апарату і проявляється підвивихом тіла верхнього хребця наперед стосовно нижнього. Коли в результаті грубого антеролістезу відбувається перелом міжсуглобової частини суглобових відростків або відрив дуги біля її кореня від тіла хребця, нервові елементи можуть бути спонтанно декомпримовані. У такому випадку неврологічний дефіцит незначний [5].

17
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Флексія–зміщення. Цей перелом, добре відомий під назвою «перелом ременя безпеки, seatbelt», описаний G. Chance у 1948 році [25]. Механізм ушкодження і дотепер до кінця незрозумілий. F. Denis у 1983 році відніс цей тип ушкодження до розряду переломовивихів [26]. Напевно, центр обертання хребтового стовпа в результаті дії флексійних сил розташований поза тілом хребця, біля його переднього краю. Це обумовлено стримуючим впливом ременя безпеки на тулуб. Флексійні сили призводять до натягу, що виникає в середньому і задньому стовпах хребта. Відбувається повний розрив зв’язкового апарату і кісткових елементів у середньому і задньому хребтових стовпах. Фіброзне кільце розривається. Передня поздовжня зв’язка зазвичай відшаровується від переднього краю нижчого тіла хребця, що призводить до недостатності переднього стовпа. Виникає горизонтальний перелом, що починається з остистого відростка, який проходить через дугу, поперечний відросток, корінь дуги, все тіло хребця. При цьому буває також двосторонній вивих суглобових відростків [27].

Класифікація тораколюмбальних ушкоджень. Для характеристики тораколюмбальних ушкоджень запропоновано багато класифікацій. Найбільш прийнятні – класифікації F. Denis [26] і F. Magerl [28]. Класифікація F. Denis є простою і найбільш поширеною. За цією системою виділяють компресійні переломи, вибухові переломи, перелом ременя безпеки, переломовивихи.

Компресійні переломи. Даний тип переломів представляє собою ушкодження переднього стовпа хребта при інтактності середнього стовпа. хребта. Це найчастіший тип ушкоджень: зустрічається у 47,8 % хворих з травмою тораколюмбального відділу хребта. Переломи зазвичай стабільні, неврологічний дефіцит буває рідко. Переломи можуть захоплювати обидві замикальні пластинки (тип А), тільки верхню замикальну пластинку (тип В), тільки нижню замикальну пластинку (тип С) або ж ушкодження замикальних пластинок відсутні (тип D). При переломі переднього стовпа хребта середній стовп функціонує як шарнір, переносячи значне навантаження на задню частину тіла і задні зв’язкові структури. У той же час при зниженні висоти переднього краю тіла більш ніж на 50 % виникає ймовірність вторинного ушкодження заднього стовпа. Якщо є кут кіфотичної деформації, що перевищує 30 градусів, зменшена висота тіла більш ніж на 50 % і проведена задня ламінектомія, ймовірність пізньої нестабільності значно підвищується [29, 30].

Вибухові переломи. Основою механізму при таких переломах є аксіальне навантаження. Для вибухового перелому необхідне комбінування аксіального навантаження з флексією або ротацією. Головна їх відмінність від компресійних переломів – ушкодження серединного стовпа. Можуть також приєднуватися ушкодження заднього стовпа хребта, що робить такі ушкодження більш нестабільними. Вони класифіковані, подібно до компресійних переломів, на підгрупи від А до Е. Переломи, які захоплюють обидві замикальні пластинки, відносять до типу А; тільки верхню замикальну пластинку – типу В;

18
Розділ 1. Класифікація і механізми хребетно-спинномозкової травми

тільки нижню замикальну пластинку – типу С. Тип D – це вибуховий перелом, комбінований з ротацією, що проявляється бічним зміщенням тіл або бічним нахилом. До типу Е відноситься вибуховий перелом з асиметрією компресії тіла хребця. F. Denis (1983) запропонував кілька ключових діагностичних характеристик для вибухових переломів [26]. Підставою для діагностування вибухового перелому є:

а) зменшення висоти задньої частини тіла хребця; б) роздроблення тіла хребця;

с) ретропульсія кісткових уламків, зв’язок, диска в хребтовий канал; д) ушкодження дуг; е) збільшення міждужкового простору.

У 47 % хворих з вибуховими переломами спостерігається неврологічний дефіцит. Переломи зазвичай нестабільні, нестабільність їх збільшується при супутньому ушкодженні задніх елементів хребта.

Переломи за типом ременя безпеки. Використання ременя безпеки, особливо однолямкового ременя, що одягається на тіло, за відсутності другого – на плечі, призводить до фіксації нижнього відділу хребта до сидіння, тоді як верхня частина продовжує рухатися вперед навколо точки обертання, розташованої спереду, біля краю тіла хребця. Це призводить до розтягування задніх структур і розриву заднього та середнього стовпів при збереженні переднього. Субтипи такого ушкодження класифіковані залежно від ушкодження зв’язкового або кісткового апарату, одно- або дворівневого ушкодження. Тип А діагностується за наявності ушкодження кісткових структур на одному рівні, тип В – при ушкодженні тільки зв’язкового апарату на одному рівні. Ушкодження кісткових структур на двох рівнях відноситься до переломів типу С, ушкодження зв’язкових структур на двох рівнях – до переломів типу D. Неврологічний дефіцит при такому типі ушкодження –рідкісне явище і спостерігається тільки у 5–10 % хворих. Ці ушкодження розглядаються як нестабільні.

Переломовивихи. Цей тип ушкоджень характеризується руйнуванням трьох стовпів хребта. Прикладені сили можуть бути флексійними, екстензійними, ротаційними силами натягу або зсуву. Переломовивихи найбільш часто пов’язані з ушкодженням спинного мозку і неврологічними порушеннями.

Описано три типи ушкоджень. Тип А – ушкодження внаслідок впливу комбінованих флексійно-ротаційних сил. Дана травма є основним видом ушкоджень у шахтарів, може виникати при падінні з висоти або в результаті викиду з автотранспорту при дорожньо-транспортній пригоді. Характерною ознакою, яка виявляється при комп’ютерній томографії (КТ), є ротація верхнього і нижнього тіла хребців в аксіальній площині. Часто зустрічаються ушкодження суглобових відростків, компресія хребтового каналу, вивихи суглобових відростків.

Ушкодження типу В викликаються силами зсуву, прикладеними в горизонтальній площині. Травма проявляється антеро- або ретроспондилолістезом

19
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

верхнього тіла, залежно від напрямку прикладеної сили. При ушкодженні задньої дуги невральні елементи можуть бути спонтанно декомпримовані, що проявляється мінімальним неврологічним дефіцитом. Передня поздовжня зв’язка ушкоджується практично завжди.

До типу С відноситься двосторонній вивих суглобових відростків внаслідок механізму флексії–розтягнення. Він нагадує «ушкодження ременя безпеки», однак характеризується наявністю ушкоджень переднього стовпа. Вивих переднього стовпа супроводжується ушкодженням диска або переднього краю тіла хребця. Передня поздовжня зв’язка відшаровується від тіла хребця при значних вивихах, однак вона не розривається.

F. Magerl у 1994 р. запропонував дещо спрощену уніфіковану систему класифікації тораколюмбальних ушкоджень [31].

Класифікації тораколюмбальних ушкоджень

ТипВид ушкоджень%АКомпресія тіла хребця66А1Вколочений перелом34А2Простий (розкол тіла) перелом3,4А3Вибуховий перелом28ВУшкодження передніх і задніх елементів зі зміщенням14В1Ушкодження задніх зв’язок9В2Ушкодження задніх кісткових структур5В3Ушкодження диска0,2СУшкодження передніх і задніх елементів з ротацією19С1Тип А + ротація10С2Тип В + ротація7С3Ротація / механізм зсуву1
За даними автора, на 1 445 випадків травми тораколюмбальної ділянки частота неврологічного дефіциту складає 14 % при типі А, 32 % – при типі В, 55 % – при типі С. Неврологічний дефіцит відзначався у 22 % всіх хворих з травмою цієї ділянки. У 47 % випадків травма була спричинена ДТП, у 37 % мала місце виробнича травма, 10 % – побутова, в 4 % – спортивна, і в 2 % – виникала з інших причин.

Ушкодження на рівні Th1-Th10 завдяки підтримуючому впливу ребер були переважно стабільними, на рівні Th10-L5 – частіше нестабільними [1, с. 59-71].


Перелік посилань

Полищук Н. Е., Корж Н. А., Фищенко В. Я. Повреждения позвоночника и спинного мозга. Киев : Книга плюс, 2001. 388 с.

Слынько Е. И., Хонда А. Н. Травматические повреждения позвоночника и спинного мозга. Киев : ПП «Гама-Принт», 2010. 288 с.

20
Розділ 1. Класифікація і механізми хребетно-спинномозкової травми

Dvorak J., Valach H. Cervical spine injuries in Switzerland. J. Manual Med. 1989. Vol. 4. Р. 7–16.

Galasko C. S., Murray P. M., Pitcher M., Chambers H., Mansfield S., Madden M., Jordon C.,

Kinsella A., Hodson M. Neck sprains after road traffic accidents: a modern epidemic. Injury. 1993. Vol. 24(3). P. 155–157.

White A., Panjabi M. M. Clinical biomechanics of spine. 2nd edition. Philadelphia : Lippincott, 1990. 752 p.

Hartwig E., Kettler A., SchultheiЯ M., Kinzl L., Claes L., Wilke H.-J. In vitro low-speed side collisions cause injury to the lower cervical spine but do not damage alar ligaments. Eur. Spine J. 2004. Vol. 13(7) P. 590–597.

Satemus K. S., Thrun C. Zur Traumatologie der Ligamenta alaria. Akt. Traumatol. 1987. B. 17.

214–218.

Parmar H. V., Raymaker R. Neck injuries from rear impact road traffic accidents: Prognosis in persons seeking compensation. Injury. 1993; 24(2):75-78.

Ryan M. D., Henderson J. J. The epidemiology of fractures and fracture-dislocations of the cervical spine. Injury. 1992. Vol. 23(1). P. 38-40.

Jefferson G. Fractures of the atlas vertebra; report of four cases, and a review of those previously recorded. Br. J. Surg. 1920. Vol. 7. Р. 407.

McAfee P. C., Bohiman Н. K., Han J. S., Salvagno R. T. Comparison of nuclear magnetic re-sonance imaging and computed tomography in the diagnosis of upper cervical spinal cord compression. Spine. 1986. Supl. II. P. 295–304.

Allen B. L., Ferguson R. L., Lehmann T. R., O’Brien R. P. A mechanistic classification of closed, indirect fractures and dislocations of the lower cervical spine. Spine. 1982. Vol. 7. P. 1–27.
Nakashima H., Yukawa Y., Ito K., Machino M., Kato F. Mechanical patterns of cervical injury influence postoperative neurological outcome: a verification of the allen system. Spine. 2011. Vol. 36. E441–446, doi: 10.1097/BRS.0b013e3181d99e8c.

Harris J. H., Edeiken-Monroe B., Kopansiky D. R. A practical classification of acute cervical spine injuries. Orthop. Clin. North Am. 1986. Vol. 1 (15). P. 15-30.

Leventhal M. R., Boydston W. R., Sebes J. I., Pinstein M. L., Watridge C. B., Lowrey R. The diagnosis and treatment of fractures of the occipital condyle / Orthopedics. 1992. Vol. 15. Р. 944–947.

Tuli S., Tator C. H., Fehlings M. G., Mackay M. Occipital condyle fractures. Neurosurgery. 1997. Vol. 41(2). P. 368–377.

Anderson P. A., Montesano P. X. Morphology and treatment of occipital condyle fractures.

Spine (Phila Pa 1976). 1988. Vol. 13(7). P. 731–736.

Levine A. M., Edwards C. C.The management of traumatic spondylolisthesis of the axis.

Bone Joint Surg Am. 1985. Vol. 67(2). P. 217–226.

Anderson L. D., D’Alonzo R. T. Fractures of the odontoid process of the axis. J Bone Joint Surg Am. 1974. Vol. 56(8). – P. 1663–1674.

Fielding J. W., Hawkins R. J. Atlanto-axial rotatory fixation. (Fixed rotatory subluxation of the atlanto-axial joint). J Bone Joint Surg Am. 1977. Vol. 59(1). P. 37–44.

Hamilton M. G., Myles S. T. Pediatric spinal injury: review of 174 hospital admissions. J. Ne-urosurg. 1992. Vol. 77(5). P. 700–704.

Hadley M. N., Zabramski J. M., Browner C. M., Rekate H., Sonntag V. K. Pediatric spinal trauma. Review of 122 cases of spinal cord and vertebral column injuries. J. Neurosurg. 1988. Vol. 68. P. 18–24

Holbrook T. L., Grazier K. L., Kelsey J. L., Stauffer R.N. The frequency of occurrence, im-pact, and the cost of musculoskeletal conditions in the United States. Chicago: American Aca-demy of Orthopaedic Surgeons, 1984. 187 p.

21
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Lebwohl N. H., Starr J. K. Surgical management of toracolumbar fractures. In: Creenberg J. (ed.) Handbook of head and spine trauma. New York: Marcel Dekker, 1993. P. 593 – 646.
Chance G. Q. Note on a type of flexion fracture of thespine. Br. J. Radjol. 1948. Vol. 2. P. 452–453.

Denis F. The three column spine and its significance in the classification of acute thora-co-lumbar spinal injuries. Spine. 1983. Vol. 8. P. 817–831.

Eismont F. J., Garfin S. R., Abitol J. Thoracic and upper lumbar spine injuries. In: B. D. Brow-ner, J. B. Jupiter, A. M. Levine [et al.] (eds). Skeletal trauma /. Philadelphia: WB Saunders, 1993. P. 729–803.

Magerl F., Harms H., Gertzbein S., Aebi M. A new classification of spinal fractures. Orthop. Trans. 1989. Vol. 15. P. 728.

Bohlman H. H., Freehafer A., Dejak J. The results of treatment of acute injuries of the upper thoracic spine with paralysis. J. Bone Joint Surg. Am. I985. Vol. 67-A. P. 360–369.
Anderson P. A., Bohlman H. H. Anterior decompression and arthrodesis of the cervical spine: long-term motor improvement. J. Bone Joint Surg. Am. 1992. Vol. 74-A. P. 683–692.
Magerl F., Aebi M., Gertzbein S. D., Harms J., Nazarian S. A comprehensive classification of thoracic and lumbar injuries. Eur. Spine J. 1994. Vol. 3. P. 184–201.







































22
РОЗДІЛ 2

СТАБІЛЬНІСТЬ ХРЕБТА

Кістки і зв’язки, що формують хребтовий канал, забезпечують рухливість хребта, одночасно захищаючи спинний мозок від травми. У тому випадку, коли певна частина кістково-зв’язкових структур ушкоджується при травмі, руйнується і захисний механізм хребта. Неврологічні розлади можуть виникати в момент отримання травми або пізніше – в результаті патологічної рухливості, яка з’являється при порушенні структур і зв’язок хребта. Клінічною нестабільністю вважають стан хребта, що розвивається під дією фізичних навантажень, при якому він втрачає здатність підтримувати між хребцями взаємозв’язок, що захищає від ушкоджень або подразнення спинний мозок або нервові корінці, а також не дозволяє розвинутися деформації з больовим синдромом.

Принципово важливим підходом до оцінки спінальної травми є правильне розуміння стабільності ушкоджень. Стабільність ушкоджень точно визначити важко. Раніше ми відзначали, що ушкодження бувають стабільними або нестабільними. Існують численні визначення стабільності і нестабільності. Нестабільність підрозділяють на ранню, пізню, механічну, неврологічну, м’язово-кісткову [1-3]. Під ранньою розуміють нестабільність, що розвивається безпосередньо після травми, під пізньою – що виникає і прогресує у віддалений період травми. Неврологічна нестабільність – така, що призводить до компресії невральних елементів. Механічна, або м’язово-кісткова нестабільність – нестабільність, яка призводить до зниження переносимості аксіальних навантажень на хребет. Клінічна нестабільність є станом, при якому за відсутності нових травм фізіологічні навантаження на хребет спричиняють велику деформацію хребта. A. A. White i M. M. Panjabi [4] визначають нестабільність як втрату здатності хребта при фізіологічних навантаженнях підтримувати співвідношення між хребцями.

Є декілька біомеханічних концепцій, що розглядають хребет як єдину стабільну систему. Базуючись на них, проводять оцінку стабільності травмованого хребця. Так, F. W. Holdsworth [5, 6] запропонував концепцію, яка грунтується на наявності двох стовпів хребта:

– передній стовп складається з передніх елементів хребця, тобто, передньої поздовжньої зв’язки, тіла хребця, міжхребцевого диска, задньої поздовжньої зв’язки;

– задній стовп включає всі елементи хребця позаду задньої поздовжньої зв’язки.

Louis [7] запропонував дещо модифіковану концепцію трьох стовпів, або подушок. Згідно з нею, широка подушка тіла хребця, розташована спереду, підтримується і стабілізується розташованими позаду та з боків від неї
23
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

двома подушками суглобових відростків. Подушки з’єднані між собою мостами, якими спереду є корені дуг, а позаду – дуги.

Модифікована концепція F. Denis (1983) виділяє середній стовп, що склдається із задньої частини тіла хребця, задньої поздовжньої зв’язки, задньої частини фіброзного кільця [2]. Однак базисний принцип залишається єдиним. При флексії шийного відділу хребта в передньому стовпі виникає компресія, а в задньому – розтягнення. Навпаки, гіперекстензія призводить до компресії задніх елементів і розтягування передніх. Механізми травми більшість авторів в даний час розглядають, виходячи з концепції F. Denis [8].
Шийний відділ хребта складається з двох частин – верхньої і нижньої.

Верхня частина шийного відділу хребта. Виникнення нестабільності верхньої частини хребта слід оцінювати залежно від специфічності ушкодження. Переломи кільця атланта С1 можуть бути як стабільними, так і нестабільними, що визначається цілісністю поперечних та крилоподібних зв’язок. Прості переломи атланта проявляються мінімальним латеральним зміщенням латеральних мас атланта. Зсув останніх у межах 5–7 мм від С1 вказує на цілісність поперечних зв’язок. Відстань 7 мм і більше свідчить про розрив останніх. Таку травму вважають нестабільною, оскільки зуб осьового хребця (аксиса) при цьому може здавлювати спинний мозок і спричиняти неврологічні розлади. Аналогічно нестабільними будуть переломи зуба біля його основи або через тіло С2. Однак переломи не є неодмінною умовою нестабільності на рівні C1 і C2. Атлантоаксіальна нестабільність може розвинутися тільки при розриві поперечної зв’язки. Діагноз ставиться на підставі рентгенограми, виконаної в бічній проекції. У нормі відстань між зубом і верхньої дугою атланта знаходиться в межах 3 мм. При її збільшенні до 5 мм припускають розрив поперечної зв’язки. Проміжок більше 5 мм виразно свідчить про ушкодження поперечної та крилоподібної зв’язок. Підозра на травму на цьому рівні є протипоказанням до виконання рентгенографії зі згинанням-розгинанням шиї, оскільки ці рухи й лежать в основі механізму неврологічних ушкоджень. У хворих з відстанню більш ніж 3-5 мм між зубом аксиса і передньою дугою атланта слід підозрювати розрив поперечної зв’язки до тих пір, поки цей діагноз не буде виключений. У хворих із задавненим ревматоїдним артритом відстань між зубом аксиса і атлантом у нормі становить 3 мм і більше, тому важко чітко визначити, що ж вважати нестабільністю хребта у цих хворих. У даному випадку дуже суперечливою є думка і про хірургічне втручання. Таких пацієнтів рекомендується терміново направляти до вузького спеціаліста. Травматичний спондилолістез осьового хребця проявляється переломом задньої частини дуги. При наявності тільки цього ушкодження травма стабільна, оскільки підтримуючі зв’язки запобігають патологічній рухливості. Розрив передньої і задньої поздовжніх зв’язок або міжхребцевого диска зустрічається рідко і свідчить про вкрай нестабільний стан. У цьому випадку в постановці діагнозу може допомогти дуже обережно виконаний рентгенографічний знімок зі згинанням.

24
Розділ 2. Стабільність хребта

Нижня частина шийного відділу хребта. Біомеханічні дослідження показали, що зв’язковий апарат забезпечує дуже невелику рухливість між хребцями: горизонтальні зміщення прилеглих хребців ніколи не перевищують 3-5 мм, а кутові нахили – 11 градусів. У здорових осіб переміщення, вимірювані за проміжком між задньонижнім кутом верхнього хребця і задньоверхнім кутом нижнього, не перевищують 3-5 мм. При збільшенні відстані понад 5 мм слід припускати нестабільність. Двосторонній підвивих зазвичай пов’язаний зі зміщенням хребця на 7 мм і більше. Спереду це спостерігається як зісковзування тіла верхнього хребця на відстань, рівну половині його передньозаднього діаметру або більшу за нього. Нестабільність хребта слід припускати при відстані більше 3-5 мм між тілами прилеглих один до одного хребців. Утворення кута між хребцями можна визначити на рентгенограмі, виконаній у бічній проекції. Кут між лініями, проведеними по нижніх краях тіл хребців, повинен бути меншим 11°. Кут, більший 11°, вказує на наявність нестабільності. У разі гострої травми зазвичай виконують серію рентгенограм при нерухомому хребті. Якщо немає неврологічних розладів, для оцінки нестабільності хребта лікар може зробити знімки зі згинанням–розгинанням. Однак при травмах часто розвивається сильний спазм прихребетних м’язів, який обмежує рухливість. У зв’язку з цим при високому ступені підозри рекомендується лікувати хворого як пацієнта з нестабільністю. Якщо є неврологічні розлади або питання про нестабільність не викликає сумнівів, рентгенографія зі згинанням–розгинанням протипоказана. Слід зазначити, що при руйнуванні всіх передніх або всіх задніх елементів хребця виникає нестабільність хребта. Таким чином, травма як передніх, так і задніх елементів хребця призводить до нестабільності хребта.

Для уніфікованої оцінки стабільності хребта розроблено багато систем. Для визначення стабільності ушкоджень шийного відділу хребта А. А. White і М. М. Panjabi в 1978 році запропонували таку систему [9]:

Ушкоджений елементБалУшкодження переднього стовпа2Ушкодження заднього стовпа2Зміщення в сагітальній площині більш ніж на 3,5 мм2Ротація у сагітальній площині більш ніж на 11 градусів2Позитивні симптоми натягу2Ушкодження спинного мозку2Ушкодження нервів1Зменшення висоти диска1Передбачувані навантаження1
При сумарній кількості балів 3 і більше ушкодження вважається нестабільним.

25
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Стабільність грудного та поперекового відділів хребта

Грудний відділ хребта характеризується анатомічно підвищеною стабільнстю на шкоду рухливості, в поперековому відділі співвідношення зворотні. Місце переходу одного відділу в інший, зважаючи на його локалізацію, найбільш схильне до нестабільних переломів і переломовивихів. Цим пояснюється непропорційно велика кількість серйозних ушкоджень, що зустрічаються на рівні T11-L2. Розпізнавання нестабільності хребта в результаті травми значно просунулося завдяки F. W. Holdsworth [5, 6], який виділив у поперековому та грудному відділах дві опорні структури, або два опорних комплекси хребта, з метою прогнозування стабільності або нестабільності перелому:

ПЕРЕДНЯ ОПОРНА СТРУКТУРАЗАДНЯ ОПОРНА СТРУКТУРА
Передня поздовжня зв’язка
Надостиста зв’язка
Передня частина фіброзних кілець
Міжостиста зв’язка
Передня половина хребців
Суглобові капсули
Задня поздовжня зв’язка
Жовта зв’язка
Задня частина фіброзних кілець
Дуги хребців
Задня половина тіл хребців


За цією теорією, розрив задньої структури є необхідною умовою нестабільності хребта. Проте надалі з’ясувалося, що ушкодження тільки заднього стовпа не завжди призводить до нестабільності. Для виникнення останньої необхідний також розрив задньої частини фіброзного кільця. Узагальнивши інформацію та відомості, отримані при обстеженні великих груп пацієнтів, F. Denis (1983) представив триопорну концепцію нестабільності хребта [2]:

Передня опорна структураСередня опорна структураЗадня опорна структураПередня поздовжня зв’язкаЗадня поздовжня зв’язкаНадостиста зв’язкаМіжостиста зв’язкаПередня частина фіброзногоЗадня частина фіброзногоСуглобові капсуликільцякільцяЖовта зв’язкаПередня половина тіл хребцівЗадня половина тіл хребцівДуги хребців
Відповідно до його концепції, для виникнення нестабільності необхідний розрив як задньої, так і середньої опорних структур.

Визначити нестабільність можна кількома методами, залежно від травми і методики її подальшого лікування [10]. Наприклад, компресійні клиновидні переломи кількох прилеглих хребців майже ніколи не супроводжуються ризиком ушкодження спинного мозку, однак за відсутності належної корекції створюють прогресуючу кіфотичну деформацію, яка може призвести до ушкодження спинного мозку і розвитку неврологічних ускладнень у віддалений
26
Розділ 2. Стабільність хребта

період. У цьому контексті нестабільними слід вважати лише ті види травм, які супроводжуються великим ризиком значного зміщення і (або) неврологічних розладів. Для розвитку гострої травматичної нестабільності хребта необхідна наявність розриву як задньої, так і середньої опорних структур у грудному або поперековому відділі. Оцінка стабільності–нестабільності ушкоджень тораколюмбального відділу хребта відіграє ключову роль у плануванні подальшого лікування. Концепція трьох стовпів F. Denis [2], наведена вище, має важливе значення також для тораколюмбального відділу хребта. A. A. White і M. M. Panjabi [4] запропонували системний підхід до оцінки стабільності ушкоджень тораколюмбального регіону:

Елемент хребтового стовпаОцінкаЗруйнований передній стовп2Зруйнований задній стовп2Зруйноване реберно-хребетне з'єднання1Рентгенологічні критерії:4• зміщення на сагітальних знімках понад 2,5 мм• кіфотична деформаціяУшкодження спинного мозку, кінського хвоста2Передбачуване аксіальне навантаження в майбутньому1
Якщо загальна оцінка складає 5 і більше балів, ушкодження вважаються нестабільними [11].

Іншими рентгенологічними ознаками, за даними G. Y. El-Khoury [12] і R. H. Daffner [13], які дозволяють оцінити ступінь стабільності, є такі:

а) збільшення міждужкової та міжостистої відстані дозволяє припустити ушкодження суглобових відростків і заднього зв’язкового комплексу;

б) зміщення тіл хребців одного відносно іншого вказує на ушкодження 3 стовпів;

в) збільшена відстань між коренями дуг свідчить про ушкодження 3 стовпів та вибуховий тип перелому;

г) нерівна лінія заднього краю тіл хребців передбачає ушкодження переднього та середнього стовпів.

Для оцінки функціонального стану ушкодженого хребта важливими є ступінь зміщення хребців, кутової деформації хребта, звуження хребтового каналу.
Ступінь зміщення хребців

При зміщенні хребців менше 25 % зазвичай не відбувається руйнування зв’язкового апарату хребта, і, відповідно, в більшості випадків немає грубих ушкоджень нервових елементів хребтового каналу. При більшому відсотку зміщення тіл хребців відбувається розрив фіброзного кільця, внаслідок чого можна очікувати більш значних ушкоджень нервової системи і більш вираженої нестабільності хребта.

27
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Ступінь кутової деформації хребта

Кут визначається між перпендикулярами, проведеними до ліній, продовжених паралельно до верхньої замикаючої пластини верхнього хребця і нижньої замикальної пластини нижнього хребця. При кутовій деформації більше 11° на рівні шийного відділу, 40° на рівні грудного відділу і 25° на рівні поперекового відділу хребта існує високий ступінь ризику розвитку кіфотичної деформації в пізньому періоді травми, що може призвести до розвитку неврологічних ускладнень.

Звуження хребтового каналу

Не є основним у класифікації, однак має високий академічний інтерес. Завдяки визначенню відсотка звуження хребтового каналу можна провести кореляцію з відсотком неврологічних ускладнень. При звуженні каналу більш ніж на 25 % зазвичай з’являються неврологічні проблеми, більш виражені в грудному і менш виражені у шийному та поперековому відділах хребта. Цей показник виявляється надзвичайно значущим при визначенні показань до декомпресії спинного мозку і його корінців.

Перелік посилань

Crone-Munzenbrock W., Jend H. H., Heller M., Schottle H. Spinal fractures: results and experience with computer tomography. Arch. Orthop. Trauma. Surg. 1984. Vol. 103. P. 36–41.
Denis F. The three column spine and its significance in the classification of acute thoracolum-bar spinal injuries. Spine. 1983. Vol. 8. P. 817–831.

Herkowitz H. N., Rothmann R. H. Subacute instability of the cervical spine. Spine. 1984. Vol. 9. Р. 348–357.

White A., Panjabi M. M. Clinical biomechanics of spine. 2nd ed. Philadelphia : Lippincott, 1990. 752 p.

Holdsworth F. W., Harvey A. G. Early treatment of paraplegia from fractures of the thoraco-lumbar spine. J. Bone Joint Surg. 1963. Vol. 33 В. P. 540.

Holdsworth F. Fractures, dislocations, and fracture. J. Bone Joint Surg. Am. 1970. Vol. 52. P. 1534–1551.

Louis R. Surgery of the spine: surgical anatomy and operative approaches. Berlin: Springer-Verlag, 1983. 330 p.

Standards for neurological and functional classification of spinal cord injury. 4th ed. Ed. by

J. Ditunno. Chicago: American Spinal Injury Association;1992. Р. 1–14.

White A. A., Panjabi M. M. Clinical biomechanics of the spine. Philadelphia: Lippincott, 1978. 534 p.

Denaro V., Di Martino A. Cervical spine surgery: an historical perspective. Clin. Orthop. Relat. Res. 2011. Vol. 469(3). P. 639–648. doi: 10.1007/s11999-010-1752-3

Педаченко Є. Г., Данчин А. О., Поліщук М. Є., Цимбалюк В. І., Данчин О. Г. Органі-зація надання спеціалізованої нейрохірургічної допомоги при бойових травмах хребта і спинного мозку : методичні вказівки. Київ, 2016. 15 с.

El-Khoury G. Y., Moore Т. Е., Kathol M. H. Radiology of the thoracic spine. Clin. Neurosurg. 1992. Vol. 38. P. 261–295.

Daffner R. H., Beeb Z. L., Goldberg A. L., Kandabarow A, Rothfus WE. The radiologic assessment of posttraumatic vertebral stability. Skeletal Radiol. 1990. Vol. 19. P. 103–108.


28
РОЗДІЛ 3

ПАТОГЕНЕЗ ТРАВМИ СПИННОГО МОЗКУ

Хворі з травмою спинного мозку складають найбільш тяжку групу серед усіх потерпілих з хребетно-спинномозковою травмою. Зі збільшенням швидкості і потужності засобів пересування частота травми спинного мозку наростає. У Сполучених Штатах щорічно реєструється від 8 000 до 10 000 нових випадків травми спинного мозку [1].

Генез травматичних ушкоджень спинного мозку різний, вони можуть бути спричинені [2]:

а) кістковими або сторонніми уламками, які проникли в хребтовий канал;
б) внаслідок компримуючих сил, які діють на спинний мозок або
в) механізмів надмірного розтягнення спинного мозку;
г) бути вторинними внаслідок ішемічних порушень.

Серед травматичних ушкоджень спинного мозку розрізняють такі клінічні форми:

– струс;

– забій;

– розтрощення з частковим порушенням анатомічної цілості або з переривом спинного мозку;

– гематомієлія;

– епідуральний, субдуральний і субарахноїдальний крововиливи;

– травматичний радикуліт.

При уточненні тієї чи іншої форми ушкодження спинного мозку необхідно мати на увазі, що в клінічному перебігу ушкоджень хребта і спинного мозку слід розрізняти чотири періоди– гострий, ранній, проміжний, пізній які відображають динаміку деструктивних і відновних процесів [3-5].

Гострий період – перші 2-3 доби. Характеризується некротичними і некробіотичними змінами в спинному мозку як за рахунок безпосереднього ушкодження та набряку спинного мозку, так і в результаті розладу крово- і лімфообігу. Клінічно може проявлятися картиною спінального шоку. Синдром повного порушення провідності в цей період спостерігається як при повному, так і при частковому ушкодженні спинного мозку. У тих випадках, коли синдром повного порушення провідності спинного мозку, який виник відразу після травми, стійко зберігається і в перші 24-48 годин не настає хоча б мінімальний регрес рухових і чутливих розладів, розраховувати на відновлення втрачених функцій практично не доводиться [6, с. 281; 7].

Ранній період триває наступні 2-3 тижні. Морфологічно характеризується очищенням осередків первинного травматичного некрозу, ознаками деструктивних змін у нервових волокнах і нервових пучках, першими ознаками репаративних процесів. Клінічно проявляється синдромом повного або
29
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

часткового порушення провідності спинного мозку Останній часто обумовлений спінальним шоком, порушеннями крово- та ліквородинаміки, набряком і набуханням спинного мозку [8]. До кінця цього періоду оборотні зміни в спинному мозку зазвичай зникають.

Проміжний період триває до 2-3 місяців. Структурно спостерігаються початкове формування сполучнотканинного рубця і кіст, ознаки регенерації нервових волокон. Клінічно на початку цього періоду повністю зникають явища спінального шоку, виявляється справжній характер ушкодження спинного мозку – забій спинного мозку, часткове або повне порушення неврологічних функцій нижче рівня ушкодження [9].

Пізній період починається з 3-4-го місяця і триває невизначено довго. Структурно характеризується завершальною фазою рубцювання і формування кіст, триваючими деструктивними і репаративними процесами в нервовій тканині.

У випадках структурного (анатомічного або аксонального) перериву спинного мозку розвивається автоматизація його відділів, розташованих нижче від рівня перериву. При частковому ушкодженні спинного мозку спостерігається повільне відновлення функцій. Необхідно відзначити, що регенерація клітинних і провідникових систем спинного мозку неможлива; лише корінці кінського хвоста в ряді випадків здатні до регенерації [6, с. 250]. Відновлення функцій відбувається за рахунок збережених клітин і волокон після усунення парабіотичного стану нервових клітин, ліквідації набряку і циркуляторних розладів. Відновлення функції тазових органів можливе завдяки виробленню автоматизму їх діяльності за рахунок розгальмуванняя сегментів спинного мозку, розташованих дистальніше рівня ушкодження, а також за рахунок механізмів компенсації (проведення імпульсів від верхніх відділів через пограничний симпатичний стовбур). Що стосується рухових функцій, то до кінця перших 6 місяців темп їх відновлення значно сповільнюється і виходить на «плато» [10]. У деяких випадках (розвиток сполучнотканинного рубця в осередку ураження, що призводить до здавлення спинного мозку, або прогресуюча деформація хребта) може настати погіршення функцій. Крім компресії спинного мозку, яка зберігається, або прогресуючого спайкового оболонкового процесу, до поглиблення наявного неврологічного дефіциту або до появи нових симптомів може призводити і прогресуюча мієлопатія [11]. Функціональні зміни спинного мозку можуть відбуватися впродовж 5-10 років після травми. У цей період можливе віддалене посилення неврологічної симптоматики, обумовлене розвитком рубцевого процесу, кістоутворення, посттравматичної сирінгомієлії, прогресуванням кіфотичної деформації хребта, явищами нестабільності з пізньою компресією спинного мозку [1].

Існують і інші класифікації періодів перебігу ХСМТ. Так, А. Ю. Макаров і О. А. Амеліна [11]. виділяють гострий період (від кількох днів до 3-4 місяців), проміжний, або відновний (тривалістю 1-2 місяці) і пізній (може тривати невизначено довго).

30
Розділ 3. Патогенез травми спинного мозк

При спинномозковій травмі ушкоджуються як спинний мозок, так і мозкова оболонка. Її ушкодження при закритих травмах хребта можливе, головним чином, осколками зламаних дуг. При спинномозковій травмі не залишаються інтактними й корінці. У них нерідко відзначаються синці, ділянки некрозу, спричинені розладами кровообігу, або навіть розриви.

Неврологічний дефіцит зустрічається у 25 % пацієнтів з кістковими ушкодженнями хребта [11]. Ділянки найбільшої мобільності хребта збігаються з ділянками найбільш частих його ушкоджень. Більше половини випадків повного ушкодження спинного мозку збігається з травмою середнього і нижнього шийного відділу хребта [13]. Трохи менше половини випадків повного ушкодження спинного мозку зустрічаються при ушкодженнях хребта торако-люмбального відділу. Однак більшість травм хребта відбувається без жодного неврологічного дефекту [14].

При аутопсії ушкодження спинного мозку виявляються не тільки на рівні травми, але й на 2-3 сегменти вище і нижче від неї. Травматичні зміни спинного мозку поділяють на ранні та пізні. До макроскопічно ранніх змін відносять:
розрив спинного мозку або часткове порушення його цілісності;

розтрощення спинного мозку;

набряк спинного мозку;

гостре посттравматичне розм’якшення спинного мозку;

часткову зміна структури мозку;

внутрішньомозковий, субарахноїдальний крововилив;

спинний мозок також може виглядати абсолютно нормальним, незважаючи на глибокий неврологічний дефіцит;

окремо виділяється центромедулярний синдром.

Патогенез травми спинного мозку характеризується унікальним поєднанням і динамічним розвитком патофізіологічних факторів і багато в чому залежить від морфологічних порушень, ступінь яких буває різним [15-17]. Макроскопічно спинний мозок може виглядати набряклим, з елементами крововиливів, контузії, розривом або без них. Порушення провідності спинного мозку і його сегментарних функцій обумовлене не тільки анатомічними ушкодженнями аксонів, нейронів, але й патологічними факторами, які запускаються в гострому періоді травми. Внаслідок наявності цих факторів ступінь морфологічних порушень у спинному мозку часто не відповідає ступеню функціональних (неврологічних) порушень. Одним з найважливіших факторів, які запускаються в гострому періоді, є набряк спинного мозку [18]. Він може бути настільки великим, що захоплює кілька сегментів, поширюючись у краніальному і каудальному напрямках. Набряк спинного мозку супроводжується втратою ауторегуляції кровотоку. Величезну роль у патогенезі спинномозкових ушкоджень можуть відігравати судинні посттравматичні порушення ішемічного або геморагічного типу. Навіть невелике здавлення спинного мозку спричиняє значне зниження спинномозкового кровотоку,

31
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

який може компенсуватися механізмами вазодилатації або утворенням артеріальних колатералей на рівні осередку ураження. У прилеглих сегментах, які не отримують за цих умов достатнього припливу крові, триває зменшення спинномозкового кровотоку. Якщо компресія спинного мозку зростає, то кровотік значно зменшується на рівні здавлення, тобто в осередку ураження. При ліквідації компресії спостерігається реактивна гіперемія. У патологічних умовах при набряку або здавленні спинного мозку гемодинамічна ауторегуляція порушується або зникає, і кровотік стає залежним, головним чином, від системного тиску. Накопичення кислих метаболітів і вуглекислоти в ушкодженій ділянці спричиняє розширення судин, яке не купірується терапевтичними засобами. Приєднання судинного фактора пояснює часту невідповідність між рівнем ушкодження хребців і клінічними симптомами ушкодження спинного мозку [19-23]. Осередок розм’якшення, який виникає при ушкодженні, поширюється догори і донизу від місця ушкодження. Після травми спинного мозку аутодеструктивні процеси призводять до збільшення тканинного некрозу. На додаток до геморагій, ішемії, набряку, нейронофагії і втрати екстрацелюлярного кальцію та інтрацелюлярного калію відбуваються обумовлені травмою пероксидація ліпідів і гідроліз у клітинних мембранах, що, в свою чергу, безпосередньо ушкоджує клітинні мембрани. А гідроліз, крім того, веде до утворення біологічно активних простагландинів [24, 25]. Як випливає з робіт [26, 27], порушення ліпідів мембран при зміні дії антиоксидантів при травмах спинного мозку свідчать, що посттравматична ішемія, набряк і електролітні порушення є результатом мембранних пероксидазних реакцій та ліполізу з утворенням вазоактивних і гемоактивних простагландинів [28, 29].

Ушкодження спинного мозку обумовлює порушення енергетичних процесів і перехід до анаеробного гліколізу, що збіднює мозок на макроергічні сполуки (аденозинтрифосфат і фосфокреатинін) і призводить до значного збільшення вмісту лактату [30, 31]. При травмі у спинному мозку змінюється напруга кисню, відзначені зміни концентрації натрію і калію, вторинні стосовно тканинного некрозу та набряку, встановлений викид лізосомальних ферментів, які беруть участь у розвитку ушкодження, збільшення концентрації адреналіну в сірій речовині ушкодженого спинного мозку [32, 33]. Останнім часом у літературі дискутується роль ейкозаноїдів у патогенезі спінальної травми [34-41]. До ейкозаноїдів відносять метаболіти арахідонової кислоти – тромбоксан А2, простагландин І2. Розпад мієлінових оболонок, порушення перекисного окислення ліпідів призводять до локального виділення великої кількості ейкозаноїдів. Найважливішою рисою тромбоксану А2 і простагландину І2 в патогенезі спінальної травми є їх вплив на судинну регуляцію. Тромбоксан призводить до вазоконстрикції, тоді як простагландин відіграє протилежну роль. При спінальній травмі виявлено підвищений вміст ейкозаноїдів як у лікворі, так і в зоні травматичного ушкодження спинного мозку [42]. Повідомляють про кореляцію тяжкості травми з вмістом ейкозаноїдів у лікворі.

32
Розділ 3. Патогенез травми спинного мозк

Мікроангіографічні дослідження при експериментальній травмі спинного мозку і його компресії виявляють некроз центральної сірої речовини через 4 години, в цей же час визначаються пік рівня адреналіну та набряк навколишньої білої речовини. Аксональна і нейрональна дегенерація проявляються до 8-ї години. Некротичні зміни в білій речовині настають дещо пізніше, і це відкриває перспективи для запобігання подальшому ураженню при активній лікувальній тактиці в перші години після травми [43-46].

У гострому періоді, що охоплює перші 2-3 доби, виникають первинні травматичні некрози, зумовлені як безпосереднім ушкодженням і набряком спинного мозку, так і розладами лікворо- та кровообігу. При пораненнях шийного відділу спинного мозку набряк є однією з основних причин летальних наслідків.

Первинні некрози поширюються більше по поперечнику спинного мозку, ніж по довжині. Патологоанатомічне дослідження у випадках, коли під час операції ушкодження спинного мозку здається частковим, нерідко виявляє повний анатомічний перерив [1].

При анатомічному перериві кінці спинного мозку розм’якшені, з нерівними краями, можуть бути віддалені один від одного на 1-16 см.

Поєднання первинних і вторинних некрозів обумовлює поширеність некротичних змін спинного мозку, що виходять далеко за межі безпосереднього травматичного впливу.

Як показали морфологічні дослідження, проведені на собаках, при повному перерізанні спинного мозку через 8–10 днів виявляються некроз і розпад тканини в ділянці травми [47]. Одночасно відзначається проліферативна реакція з новоутворенням судин. У тварин через 14-21 день після перерізання відзначали новоутворення судин, гіпертрофію і гіперплазію всіх типів глії навколо місця перерізання. На кінцях нервових волокон пірамідного тракту (на 3-4 сегменти вище рівня перерізання) виявляли значне збільшення нервових волокон, що мають колби росту, кулі подразнення. У ці терміни відбувається утворення ніжного гліоволокнистого рубця. Нижче від місця перерізання спинного мозку в пірамідному тракті спостерігається тотальна демієлінізація нервових волокон. У цей період можна відзначити організацію осередків ушкодження спинного мозку і вирівнювання циркуляторних розладів, зменшення набряку. Через 1-2 місяці після перерізання спинного мозку формується грубий сполучнотканинний рубець, розташований у поперечному напрямку відносно низхідних та висхідних волокон спинного мозку. На кілька сегментів вище і нижче від рубця відзначаються дегенерація і загибель нервових волокон та нейронів, але більшість з них у цих відділах зберігають свою структуру. У частині волокон відзначена типова картина ретроградної дегенерації (в обох відрізках). На кінцях нервових волокон виявляються колби росту, тонкі нервові волоконця з невеликими натіканнями між зміненими, деформованими і фрагментованими волокнами аналогічної з ними орієнтації.



33
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Через 3 місяці після перерізання спинного мозку на межі осередку розвивається грануляційна тканина з утворенням мезенхімальних зернистих куль. При цьому найбільш частими джерелами проліферації стають сіра речовина і м’яка оболонка. Одночасно виявляються явища вторинної дегенерації.

Організація осередку ушкодження спинного мозку закінчується сполучнотканинним рубцем. Через 3-4 місяці вище і нижче місця перерізання зона ушкодження зменшується, стягується щільним або пухким сполучнотканинним рубцем поперек ходу волокон спинного мозку. Через 4,5-5,5 місяців у відділі спинного мозку, розташованому вище від рубця, нейрони не мають ознак ретроградної дегенерації, злегка гіпертрофовані, гіперхромні, деякі з них двоядерні. У тілах нервових клітин іноді відзначаються одиничні гіпертрофовані синапси. Нервові волокна пірамідного тракту нижче місця перерізання деформовані і фрагментовані. Вище і нижче від місця травми спостерігаються тонкі волоконця з колбами росту. Деякі волокна підходять до рубця і мають по 2-3 розгалуження. У ряду нервових волокон, що закінчуються недалеко від рубця, немає потовщень і напливів. На поздовжніх зрізах вдається ідентифікувати лише пірамідний тракт. Через 6-9 місяців після повного перерізання виявляється щільний колагеновий рубець, що йде поперек спинного мозку. Волокна, замуровані в рубці, колб росту не мають. Нервові клітини вище і нижче від рубця зрідка гіпертрофовані, частина їх містить у цитоплазмі укрупнені або гігантські грудочки базофільної зернистості. Багато клітин з явищами гіперхроматозу оточені великою кількістю ядер олігодендроглії. На поперечних зрізах вище від рубця в пірамідних трактах спостерігаються гіпертрофовані осьові циліндри, що відрізняються від розташованих поруч обсягом і формою. Гіпертрофовані осьові циліндри мають потовщену мієлінову облямівку, також нерівномірно пофарбовану і часто деформовану [47]. Через 2 роки вище місця ушкодження при частковому ушкодженні спинного мозку виявляються пучки дегенерованих нервових волокон, а також гіперімпрегновані потовщені волокна і хаотично розташовані тонкі нервові волоконця, що утворюють розростання. Найбільший інтерес представляють поява тонких нервових волокон в осередку ураження і збільшення їх кількості пропорційно часу існування осередку ушкодження. Збільшення нервових волокон, особливо при половинному перерізанні, супроводжується поліпшенням рухових функцій. Однак зона деструкції ніколи не заповнюється повністю волоконцями малого калібру, хоча згодом вона різко зменшується.

Морфологічні дослідження ушкодженого спинного мозку людини показали, що найбільш вразливою є сіра речовина центральних ділянок спинного мозку. Некротичні зміни найчастіше асиметричні і поширюються рострально та каудально без розширення позаклітинних просторів і руйнування білої речовини.

Прогресуючий центральний некроз сірої речовини з кістозними змінами та вакуолізацією надалі поширюється й на білу речовину. Реакція пограничних

34
Розділ 3. Патогенез травми спинного мозк

і віддалених тканин на продукти тканинного розпаду та чужорідні тіла, циркуляторні і аутодеструктивні процеси проявляється у вторинних некрозах, набряковому розплавленні, негнійних мієлітах, лептоменінгіті, дифузних і обмежених гліальних реакціях, висхідних і низхідних дегенераціях, рубцево-спайкових переродженнях.

Проведені цікаві анатомо-клінічні зіставлення травматичного ушкодження спинного мозку у людини [48]. По-перше, автори виявили відсутність кореляції глибини анатомічного ушкодження спинного мозку і глибини вираженості неврологічного дефіциту. Цікавою знахідкою стало те, що, незважаючи на регрес неврологічного дефіциту, вираженість морфологічних порушень спинного мозку протягом першого тижня після травми може посилюватися. По-друге, виявлено, що спочатку найбільші зміни у спинному мозку виявляються в його центральній частині, попри різні механізми травми. Спочатку це проявляється крововиливом у сіру речовину з наступним його набряком і некрозом. У більш пізньому періоді процес поширюється на білу речовину, починається її демієлінізація. У підсумку до процесу залучений весь поперечник спинного мозку. По-третє, автори виявили залежність між виразністю ушкодження і силою прикладеної травми. При мінімальній травмі ушкоджується тільки сіра речовина, при більш серйозній травмі – сіра речовина

прилеглі відділи білої речовини. При грубій травмі ушкоджується весь поперечник спинного мозку. Ряд інших авторів дійшли висновку, що вторинне ушкодження аксонів може бути обумовлене різким набряком сірої речовини

його тиском на навколишні аксони в білій речовині або ж поширенням геморагій із сірої речовини на білу [2].

Глибина судинних порушень спинного мозку неоднакова. Найбільш чутливою до судинних ушкоджень є сіра речовина [49]. У ній найчастіше спостерігаються невеликі осередки геморагій. Розриви судин, тромбоз судин, геморагічні екстравазати – найчастіші знахідки судинних ушкоджень. У ряді досліджень при проведенні спінальної ангіографії хворим з хребетно-спинномозковою травмою виявляли явища тромбозу сегментарних судин [50, 51]. Випадки глибокого неврологічного дефіциту зустрічаються навіть після незначної механічної травми [52-55]. Проведені в цих випадках гістологічні дослідження виявили інфаркт спинного мозку внаслідок тромбозу судин.

пізньому травматичному періоді морфологічні зміни проявляються у вигляді [56]:

а) кістозної дегенерації спинного мозку; б) фіброзного переродження спинного мозку; в) утворення судинних лакун;

г) формування перимедулярних рубців, що спричиняє грубу компресію спинного мозку [57].

Віддалена кістозна дегенерація спинного мозку призводить до формування посттравматичної сирінгомієлії. Патологія виявляється посиленням неврологічних

35
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

порушень у віддаленому періоді травми. Зазвичай кіста розташована центромедулярно на великому протязі, значно більшому, ніж фактичне місце травми. Загальноприйнятою точкою зору є та, що кіста – це трансформація центромедулярної гематомієлії [58].

Формування перимедулярних рубців і фіброзного переродження спинного мозку, як відомо, є найчастішими причинами пізнього поглиблення неврологічного дефіциту у травмованих хворих.

Неврологічні порушення при травмі спинного мозку складні і часто не корелюють з морфологічними порушеннями у спинному мозку. Базисними поняттями є «повне», «неповне» неврологічне ушкодження. Хворі з відсутністю чутливості і рухів нижче рівня ушкодження розглядаються як такі, що мають повний неврологічний дефіцит. Неповний неврологічний дефіцит діагностують за наявності чутливості і/або рухів нижче рівня ушкодження. За даними Американського статистичного центру спінальної травми, більш ніж у половини хворих з травмою спинного мозку ушкодження неповне. Концептуальна важливість такого поділу обумовлена тим, що у хворих з повним функціональним ушкодженням будь-яке неврологічне відновлення спостерігається зрідка. У той же час у пацієнтів з неповним неврологічним порушенням часто відзначається поліпшення.

Неврологічна картина спінальної травми відрізняється фазністю. У гострому періоді виразність неврологічного дефіциту обумовлена явищами спінального шоку. У підгострому періоді після ліквідації спінального шоку на перший план виступає реальний неврологічний дефект, обумовлений анатомічними ушкодженнями спинного мозку. Згодом спостерігається частковий регрес неврологічної симптоматики. У віддаленому періоді залишається резидуальна неврологічна симптоматика. При цьому внаслідок вторинних змін у спинному мозку неврологічна симптоматика може посилюватися.

Глибокий неврологічний дефіцит у гострому періоді може бути обумовлений не тільки спінальним шоком, але й забоєм спинного мозку. У подальшому можливий значний регрес неврологічної симптоматики. У таких випадках виникають складнощі в диференціальній діагностиці між спінальним шоком і забоєм спинного мозку. Термін «забій спинного мозку» акцентує увагу на грубих морфологічних змінах у спинному мозку, які супроводжуються грубою неврологічною симптоматикою. Тому у випадках значного регресу неврологічної симптоматики слід діагностувати спінальний шок, а не забій спинного мозку.

Спінальний шок – патофізіологічний стан, який характеризується порушенням моторної, сенсорної, рефлекторної функції спинного мозку нижче рівня травми. Для нього характерна млява плегія кінцівок. Спінальний шок завершується протягом годин або днів після травми.

Шок зустрічається при травмах стовбура головного мозку, шийного та верхньогрудного відділів хребта. Механізм його полягає в порушенні регуляторних впливів з верхніх аутономних центрів шийного та верхньогрудного

36
Розділ 3. Патогенез травми спинного мозк

відділів. Брадикардія, гіпотензія, гіпотермія – основні вегетативні клінічні прояви спінального шоку. Порушується перистальтика, виникає набряк слизових мембран. Іноді зустрічається синдром Горнера. Втрата вазомоторного тонусу проявляється гіперемією шкіри, внутрішніх органів, що посилює прояв гіпотонії [59]. Завершення шоку проявляється відновленням аутономних функцій, рефлекторної активності. Оцінити глибину неврологічного дефіциту у хворих, які знаходяться в стані шоку, важко. З патофізіологічної точки зору спінальний шок – це обумовлений травмою стан тимчасового пригнічення рефлекторної діяльності спинного мозку. Спінальний шок при різного роду експериментальних ушкодженнях спинного мозку спостерігали

F. Goltz, Ch. Sherrington, J. Fulton, D. T. Liddel, Е. А. Асратян, Т. Г. Урганджян та ін. [57–67]. За F. Goltz, спінальний шок – це результат травматичного надмірного подразнення спинного мозку, що, з його точки зору, підтверджується великою глибиною шоку при грубих перерізаннях спинного мозку. За Ch. Sherrington [62–64], спінальний шок є наслідком того, що перерізання спинного мозку перериває надходження до нього підсилюючих і полегшуючих впливів головного мозку (ядра середнього мозку, довгастого мозку та ін.). Експериментальні дослідження, проведені на мавпах, показали, що велике значення для його виникнення має припинення надходження до клітин спинного мозку підсилюючих, регулюючих імпульсів від кори головного мозку [62].

Деякі автори розглядають виникнення спінального шоку з точки зору концепції про підвищену чутливість денервованих утворень [68]. Цим вони пояснюють підвищену збудливість спинного мозку, що настає згодом. Що стосується природи спінального шоку, то, на думку F. Goltz [60], він являє собою стан тривалого гальмування, яке є наслідком надмірного подразнення при ушкодженнях спинного мозку. Ch. Sherrington розглядав спінальний шок як стан, подібний до загальної спинномозкової втоми [62, 63]. За І. П. Павловим, тривале і надто сильне подразнення призводить до стомлення і виснаження нервових клітин, внаслідок чого в них розвивається гальмування, яке запобігає подальшому виснаженню. При цьому гальмування, не будучи самостомленням, виступає як охоронець клітини. Е. А. Асратян вважає, що охоронна і цілюща роль гальмування універсальна для всієї нервової системи, і з цієї точки зору пояснює виникнення спінального шоку [66].

Фізіологічна природа спінального шоку уявляється при цьому як тривале охоронне цілюще гальмування спинного мозку. Експериментальні дослідження, проведені В. Н. Дроздовою [69], дозволили виявити при спінальному шоці риси, характерні для охоронного гальмування, – хвилеподібні коливання в рівні рефлекторної активності, невідповідність вираженості рефлексів силі подразнення, що вказує на фазовий стан, прискорення виходу зі стану спінального шоку в умовах подовженого фізіологічного сну.

Ch. gton [62] вважав, що виникнення спінального шоку залежить від порушення міжнейрональних зв’язків рефлекторної дуги. Пізніше він надавав

37

Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

найбільшого значення порушенню функцій рухових невронів. D. T. Liddel [65] дотримувався тієї точки зору, що при спінальному шоці страждають як рухові, так і вставні нейрони. Як один із доказів, він наводив наявність дегенеративних змін аферентних провідних шляхів.

Е. А. Асратян [66] спостерігав виникнення спінального шоку у собак після половинного дорсального перерізання спинного мозку. Спінальний шок у них іноді був виражений навіть різкіше, ніж при повному анатомічному перериві спинного мозку. При цьому рефлекси з кінцівок, хвоста, тазових органів не викликалися навіть при сильних подразненнях. Водночас погладжування голови тварин, показування їм їжі викликали рухову реакцію не тільки голови та передніх кінцівок, але й рухи задніх кінцівок і хвоста. Тобто, рухові нейрони у піддослідних тварин зберігали свою функцію. Звідси виникло припущення, що зникнення рефлексів при глибокому спінальному шоці, а можливо, й грубі рухові розлади, у багатьох випадках обумовлені не так ушкодженням рухових нейронів, як порушенням функцій аферентних відділів рефлекторної дуги [66, 70]. Правильність цього припущення щодо меншого ушкодження рухових нейронів, висловленого на підставі результатів експериментальних досліджень, підтверджується клінічними спостереженнями. Відповідно до спостережень фахівців у більшості хворих з наслідками травми хребта і спинного мозку відновлення рухів передує відновленню чутливості.

Як клінічні спостереження, так і експериментальні дослідження дозволяють звернути увагу на те, що глибина і тривалість спінального шоку залежать від тяжкості травми. Спінальний шок при цьому більш виражений у сегментах, прилеглих до ділянки травми.

Спінальний шок розвивається не тільки в дистальному відділі спинного мозку, де він найбільш виражений, але й у проксимальному. Про це можна судити з того, що у тварини різко послаблюється або зникає фонація, іноді настає паретичний стан передніх кінцівок [66, 70]. При цьому пригнічення і подальше відновлення спінальних рефлексів при виході зі стану спінального шоку відбуваються нерівномірно. Шок у проксимальному відрізку спинного мозку менш глибокий, ніж в дистальному. Велика глибина спінального шоку в дистальному відрізку спинного мозку пояснюється тим, що, поряд із травматичним подразненням, він виявляється позбавленим «полегшувальних» регулюючих імпульсів, які надходять від головного мозку.

Зміни функціонального стану проксимального відрізка спинного мозку і вищих відділів центральної нервової системи у хворих з травмою спинного мозку були показані дослідженнями Л. Я. Лівшиця [71] та Ю. В. Зотова [72].

При дослідженні периферичних рефлекторно-судинних реакцій, що виникають у відповідь на підшкірне введення адреналіну, у 20 хворих з наслідками травми хребта і спинного мозку Л. Я. Лівшиць виявив поширення змін судинної реакції як у ділянках з клінічно порушеною іннервацією – нижче

38
Розділ 3. Патогенез травми спинного мозк

рівня ушкодження спинного мозку, так і в ділянці з клінічно збереженою іннервацією – вище рівня ушкодження спинного мозку, відповідно його проксимальному відділу. Зміни рефлекторних судинних реакцій проявлялися у вигляді підвищеної чутливості шкірних судин до адреналіну, різких асиметрій судинних реакцій, парадоксальних судинних реакцій.

У окремих хворих зміна реактивності судин вище рівня ушкодження спинного мозку була виражена навіть яскравіше, ніж у ділянках, іннервація яких здійснюється за участю дистального відрізка ушкодженого спинного мозку. Отримані дані не виключали можливості порушень і вищої судинної регуляції. За даними адаптаційно-холодової проби у більшості пацієнтів із травмою грудного та верхньопоперекового відділів хребта і спинного мозку при повному порушенні провідності час адаптації шкіри до холоду нижче від рівня травми був незміненим, вище рівня травми – відповідно проксимальному відрізку спинного мозку – виявився подовженим. Поряд з цим була відзначена більш низька початкова температура і значна температурна асиметрія.

Аналогічні спостереження були описані Ш. Ш. Шамансуровим [73]. Збереження адаптації до холоду нижче рівня ушкодження спинного мозку могло бути пояснене тим, що воно здійснювалося за рахунок сегментарного апарату спинного мозку, вегетативні функції якого відновлювалися до часу спостереження. При відновленні провідності спинного мозку адаптація шкіри до холоду вище рівня ушкодження спинного мозку поступово нормалізується: підвищується початкова температура, зменшується температурна асиметрія. При цьому нижче рівня травми спинного мозку час адаптації до холоду спочатку подовжується, а в більш пізні терміни, при прогресуючому відновленні функцій, нормалізується. Найбільш стійкі розлади адаптації шкіри до холоду спостерігалися у хворих з травмою шийного відділу спинного мозку. Очевидно, моніторинг судинних реакцій, що виникають у відповідь на введення адреналіну і адаптаційно-холодову пробу, може бути використаний як об’єктивний клініко-фізіологічний тест для суджень щодо характеру і тяжкості ушкодження спинного мозку, а також для уточнення показань до оперативного втручання та прогнозу.

Явища спінального шоку в перші години, дні і навіть тижні можуть зумовити клінічну картину так званого фізіологічного поперечного перериву спинного мозку.

Найбільш глибокий і тривалий спінальний шок настає при анатомічному перериві спинного мозку, що характеризується різким зниженням тонусу мускулатури паралізованих кінцівок і зникненням як соматичних, так і вегетативних рефлексів, які здійснювалися за участю каудального відрізка спинного мозку. Неускладнений спінальний шок, за експериментальними даними, триває 15-20 днів. Клінічні спостереження показують, що спінальний шок у людини може бути тривалим. Хворі виходять з такого стану в середньому через 4-8 тижнів після травми. Явища спінального шоку у людини можуть

39
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

підтримуватися і поглиблюватися під дією різного роду постійних подразників (гематоми, кісткові уламки, металеві чужорідні тіла, рубці та ін.) впродовж багатьох тижнів, місяців і навіть років [44].

Розлади лікворо- і кровообігу, набряк спинного мозку також поглиблюють явища спінального шоку.

При тяжких ХСМТ з ушкодженням бокових стовпів Кларка (симпатична іннервація) у нижньошийному та/або верхньогрудному відділі спинного мозку може бути спінальний шок з десимпатизацією. В клінічному перебігу відмічається картина спінального шоку: атонія, арефлексія, анестезія при зниженому артеріальному тиску і брадикардія, при цьому теплі нижні кінцівки. Синдром спінальної десимпатизації викликає перерозподіл циркулюючої крові в нижні відділи тулуба та ноги і може бути причиною раптової зупинки серця при піднятому головному кінці ліжка. Хворі з таким синдромом мають лежати з піднятим ніжним кінцем ліжка, ноги забинтовані еластичним бинтом. Крім вчасного відновлення об’єму циркулюючої крові обов’язковим є введення медикаментів з атропіноподібною дією (атропін, скополамін [7, c. 42-58].

Іншим явищем, яке зустрічається у хворих зі спінальної травмою в гострому періоді, є аутономна дизрефлексія. Вона має неясний механізм – проявляється пароксизмальною гіпертензією, брадикардією, сильним пульсуючим головним болем, тривогою, вираженою пітливістю шкіри вище місця травми, пароксизмальними болями в животі [75]. Стан вимагає симптоматичного лікування і зазвичай купірується протягом 2-4 днів. Випадки поєднання спінального шоку з аутономною дизрефлексією не описані.

Після регресу гострих явищ травми виникає можливість оцінити глибину неврологічного дефіциту. Інколи хворих з травмою спинного мозку можна віднести до якогось специфічного неврологічного синдрому. Зрідка, однак, у пацієнтів з травмою спинного мозку можуть зустрічатися такі неврологічні синдроми:

повне ушкодження спинного мозку;

неповне ушкодження спинного мозку:

а) передній спінальний синдром;
б) задній спінальний синдром; в) синдром Броун-Секара;
г) центромедулярний синдром; д) синдром конуса;
ж) синдром кінського хвоста.

Повне ушкодження спинного мозку – прояв грубої травми останнього.
Передній спінальний синдром часто зустрічається при гіперфлексійних механізмах травми з компресійними переломами тіл хребців, іноді при вивихах. Вкрай рідко зустрічається як прояв спінальної травми переважно при гіперекстензійному механізмі ушкодження.
40

Розділ 3. Патогенез травми спинного мозк

Синдром Броун-Секара, в основному, зустрічається при проникаючих пораненнях спинного мозку. При травмі спинного мозку в чистому вигляді синдром зустрічається зрідка, проте у деяких хворих спостерігається синдромокомплекс, подібний до синдрому Броун-Секара. У таких пацієнтів відзначається значна тенденція до неврологічного відновлення у віддаленому періоді.

Центромедулярний синдром найбільш часто зустрічається у хворих літнього віку з грубим спондильозом, у шийному відділі, за наявності стенозу хребтового каналу [71-77]. Механізм травми: в основному – гіперекстензія. Часом кісткові ушкодження відсутні. Іноді рентгенологічне дослідження не виявляє жодних кісткових порушень. Неврологічно синдром проявляється слабкістю, яка превалює у верхніх кінцівках. Часто у хворих зустрічаються сенсорні порушення, дизестезії, гіперпатії, виявляються порушення функції тазових органів, сексуальні. У віддаленому періоді у хворих відзначається значне відновлення неврологічних функцій. Цей синдром описаний R. C. Schneider [76], який вважав його крововиливом у сіру речовину з набряком прилеглої білої речовини. Однак інші дослідження виявили, що такий класичний опис морфологічної картини не обов’язковий [83-85]. Патоморфологічний аналіз у більшості випадків виявив дифузні порушення в білій речовині бічних стовпів. Механізм травми пов’язують з вибуханням у хребтовий канал жовтої зв’язки і короткочасною компресією мозку при гіперекстензії. Механізм розтягнення розглядають як один з можливих при такому виді травми.

Передній спінальний синдром також часто виявляється у хворих з травмою спинного мозку [1]. Він частий при компресійних переломах, флексійних механізмах травми, травматичних грижах дисків. У таких хворих відзначається повне порушення моторної функції і сенсорної функції бічних стовпів при збереженні функції задніх стовпів. Такий синдром несприятливий у плані відновлення.

Синдром конуса часто зустрічається при тораколюмбарній травмі. При ньому до травматичного ушкодження залучаються не тільки мозок, а й прилеглі корінці кінського хвоста. Синдром представляє собою ушкодження верхнього та нижнього мотонейронів. При неповному ушкодженні часто спостерігається істотне відновлення неврологічних функцій. Часто у хворих відмічається грубе порушення контролю функції тазових органів при здатності до самостійного пересування.

За наявності травматичних ушкоджень нижче L1 часто розвивається синдром кінського хвоста. У таких хворих відзначаються мляві парези нижніх кінцівок, арефлексія, порушення функції тазових органів, значні атрофії нижніх кінцівок. Дефіцит часто асиметричний, спостерігається значне відновлення у віддаленому періоді.

Для уніфікованої оцінки неврологічного статусу в 1969 році H. L. Frankel [86] запропонував використовувати таку систему градацій.

41
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Тип Неврологічні прояви

Повне ушкодження спинного мозку. Відсутні чутливість і рухи нижче

ділянки ушкодження.

Неповне ушкодження. Зберігається будь-який вид чутливості нижче рівня

ушкодження за винятком фантомних видів чутливості.

Неповне ушкодження. Збережена незначна м’язова сила. М’язова сила або рухи настільки слабкі, що функціонального значення не мають.
Сенсорна функція може бути або порушена, або ні.

Неповне ушкодження. Наявність м’язової сили. Збережені рухи мають

функціональну цінність і можуть бути використані для пересування або самодогляду.

Повне одужання. Повне відновлення всіх моторних і сенсорних функцій. Можуть зберігатися патологічні рефлекси.

Американська асоціація спінальних ушкоджень запропонувала уніфіковану систему оцінки неврологічних порушень при травмі спинного мозку (рис. 3.1), за якою проводиться оцінка м’язової сили у важливих 10 парних дерматомах [87].































Рис. 3.1. Схема оцінки неврологічного статусу за системою ASIA [87]


42
Розділ 3. Патогенез травми спинного мозк

М’язова сила оцінюється за 6-бальною шкалою: 0 – плегія;

1 – візуальна або пальпаторна наявність скорочення м’яза; 2 – активні рухи, які не можуть протистояти гравітаційній силі; 3 – активні рухи, які можуть протистояти гравітаційній силі;

4 – активні рухи в повному обсязі, які можуть протистояти помірному опору;

5 – активні рухи в повному обсязі, які можуть протистояти сильному опору.

За цією класифікацією рухові функції оцінюються перевіркою м’язової сили в 10 контрольних групах м’язів і співвідносяться з сегментами спинного мозку:
С5 – згинання в лікті (mm. biceps, brachioradialis);

С6 – розгинання зап’ястя (mm. extensor carpi radialis longus and brevis); С7 – розгинання в лікті (m. triceps);

С8 – згинання пальців кисті (m. flexor digitorum profundus); T1 – приведення мізинця (m. abductor digiti minimi);
L2 – згинання стегна (m. iliopsoas);

L3 – розгинання коліна (m. quadriceps);

L4 – тильна екстензія стопи (m. tibialis anterior);

L5 – розгинання великого пальця (m. extensor hallucis longus); S1 – тильна флексія стопи (mm. gastrocnemius, soleus). Максимально можливе значення за цією шкалою 100 балів.
Чутливість перевіряється в контрольних для кожного сегмента точках і оцінюється за такою шкалою:

0 — відсутність чутливості;

1 — порушена чутливість;

2 — нормальна чутливість.

І чутливі, і рухові функції оцінюються з двох боків, а бали, набрані в кожному сегменті, підсумовуються. При оцінці м’язової сили максимальна сума балів для 10 сегментів кожної сторони дорівнює 50, при перевірці чутливості для 28 сегментів кожної сторони – 56.

За ступенем ушкодження спинного мозку всіх хворих класифікують таким чином:

А – повне ушкодження: ні рухових, ні чутливих функцій не виявляється в S4-S5 сегментах, немає ніяких ознак анальної чутливості;

В – неповне: рухові функції відсутні нижче рівня ушкодження, але збережені елементи чутливості в S4-S5 сегментах;

С – неповне: рухові функції збережені нижче рівня ушкодження і в більшості контрольних груп сила менше 3 балів;

D – неповне: рухові функції збережені нижче рівня ушкодження і в більшості контрольних груп сила більше або дорівнює 3 балам;

Е – норма: рухові і чутливі функції не порушені.

43
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

При оцінці статусу використовується поняття неврологічного рівня ушкодження, який визначався як найбільш каудальний рівень з нормальними руховими і чутливими функціями (з незміненою чутливістю і силою м’язів не менше 3 балів). За цією системою класифікації неврологічне ушкодження вважається повним за відсутності моторної та сенсорної функцій в обох сакральних сегментах S4-S5, при наявності чутливості або рухів у даних сегментах ушкодження розглядається як неповне. Така оцінка найбільш інформативна в оцінці прогнозу і ступеня подальшого неврологічного відновлення [6, 88-95]. У класифікацію включено поняття “зона травми” (1982), яке в 1992 році змінено на поняття “зона часткового порушення” [96, 97]. Цією зоною вважається кількість сегментів нижче неврологічного рівня, де частково зберігається іннервація.

Перелік посилань

Villanueva P., Patchen S. J., Green, B. A. Spinal cord injury: An ICU challenge for the 1990’s. In: The high risk patient: management of the critically III. Ed. by E. Sivak, Т. Higgins, A. Seiver. Philadelphia: Lea & Febiger, 1994. P. 146–159.

Quencer R. M., Bunge R. P., Egnor M., Green BA, Puckett W, Naidich TP, Post MJD, Noren-berg M. Acute traumatic central cord syndrome: MRI-pathological correlations. Neuroradi-ology. 1992. Vol. 34. P. 8–94.

Duh M.-S., Shepard M. J., Wilberger M. D., Bracken M. B. The effectiveness of surgery on the treatment of acute spinal cord injury and its relation to pharmacological treatment [Dis-cussion]. Neurosurgery. 1994. Vol. 35. P. 248–249.

Раздольский И. Я. Общие вопросы диагностики травматических повреждений и забо-леваний спинного мозга и позвоночникаю. В кн.: Многотомное руководство по хи-рургии. Т. 4. Москва, 1963. С. 181.

Педаченко Є. Г., Данчин А. О., Поліщук М. Є., Цимбалюк В. І., Данчин О. Г. Організація надання спеціалізованої нейрохірургічної допомоги при бойових травмах хребта і спинного мозку : методичні вказівки. Київ, 2016. 15 с.

Нейротравматология : справочник . Под ред. А. Н. Коновалова, JI. Б. Лихтермана, А. А. Потапова. Москва : Вазар-Ферро, 1994. 576 c.

Полищук Н. Е., Корж Н. А., Фищенко В. Я. Повреждения позвоночника и спинного мозга.

Киев : Книга плюс, 2001. 388 с.

Albin M. S. Acute cervical spinal injury. Crit. Care Clin. 1985. Vol. 3. P. 267.

Tator C. H., Fehiings M. G. Review of the secondary injury theory of acute spinal cord trauma with emphasis on vascular mechanisms. J. Neurosurg. 1991. Vol. 75. P. 15–26.
Welch R. D., Lobley S.J., Osullivan S. B., Freed M. M. Functional independence in quadri-plegia: critical levels. Arch. Phys. Med. Rehab. 1986. № 676. P. 235-240.

Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. Под ред. А. Ю. Макарова. СПб.: ООО Золотой век, 1998. 445 с.

White A. Clinical biomechanics of spine. 2nd edition. Philadelphia: Lippincott, 1990. 752 p.

Levi L., Wolf A., Belzberg H. Hemodynamic parameters in patients with acute cervical cord trauma: Description, intervention and prediction of outcome. Neurosurgery. 1993. Vol. 33. P. 1007–1016.

Wilcox N. E., Stauffer E. S. Follow-up of 423 consecutive patients admitted to the spinal cord injury center, Rancho Los Amigos Hospital, January I to December 31, 1967. Paraplegia. 1972. Vol. 10. P. 115–122.

44
Розділ 3. Патогенез травми спинного мозк

Klose К. J., Green В. A., Smith R. S., Adkins R. H , MacDonald A. M. University of Miami Neurospinal Index (UMNI): A quantitative method for determining spinal cord function. Para-plegia. 1980. Vol. 28. P. 331–336.

Guttmann L. Spinal Cord Injuries: Comprehensive Management and Research. Oxford: Black-well Scientific, 1973.

Green В. A., Klose К. J., Eismont F. J.. Immediate management of the spinal cord injured pa-tient. In: The spinal cord injured patient: Comprehensive management. Ed. by B. Y. Lee,

Ostrander, V. B. Cochran, W. W. Shaw. Philadelphia : W. B. Saunders, 1991. P. 24–33.

Green BA, Wagner F. C. Evolution of edema in the acutely injured spinal cord: A fluorescence microscopic study. Surg. Neurol. 1973. P.98 – 101.

Green В. A., Magana I. Spinal cord trauma: Clinical aspects. In: Handbook of the Spinal Cord / ed.

Davidoff. Vol. IV–V. New York: Marcel Dekker, 1987. P. 63–92.

Green B. A., Eismont F. J., O’Heir J. Spinal cord injury: A systems approach: Prevention, emer-gency medical services, and emergency room management. Crit. Care Clin. 1987. Vol. 3.
471–194.

Green В. A., R. Edgar Spinal injury pain. In: Current Therapy in Neurological Surgery. Ed. by

M. Long. Philadelphia : B. C. Decker, 1989. P. 294–297.

Green В. A., Klose K. J. Spinal cord regeneration: The laboratory/clinical interface. In: Neural regeneration and transplantation. Ed. by I. Bodis-Wollner, E. A. Zimmerman. Vol. 6. New York: Alan R. Liss, 1989. P. 171–182.

Geisler F. H., Dorsey F. С., Coleman W. F. Recovery of motor function after spinal-cord injury: A randomized, placebo-controlled trial with GM-I ganglioside. N. Engl. J. Med. 1991. Vol. 324.
1829–1838,.

Fagan S. C., Castellani D., Gengo F. M. Prostanoid concentrations in human CSF following acute ischaemic brain infarction. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1986. Vol. 13. P. 629–632.

Faden Al., Lemke M., Demediuk P. Effects of BW755C, a mixed cyclo-oxygenase-lipoxygenase inhibitor, following traumatic spinal cord injury in rats. Brain Res. 1988. Vol. 463. P. 63–68.
Anderson D. K., Demediuk P., Saunders R. D., Dugan L. L., Means E. D., Horrocks L. A. Spinal cord injury and protection. Ann. Emerg. Med. 1985. Vol. 14(8). P. 816–821. Review.

Anderson D. K., Saunders R. D., Demediuk P., Dugan L. L., Braughler J. M., Hall E. D., Means E. D., Horrocks L. A. Lipid hydrolysis and peroxidation in injured spinal cord: partial protection with methylprednisolone or vitamin E and selenium. Cent. Nerv. Syst. Trauma. 1985. Vol. 2(4). P. 257–267.

Demediuk P., Saunders R. D., Anderson D. K., Means E. D., Horrocks L. A.Membrane lipid changes in laminectomized and traumatized cat spinal cord. Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1985. Vol. 82. P. 7071–7075.

Demediuk P., Saunders R. D., Anderson D. K., Means E. D., Horrocks L. A. Early membrane lipid changes in laminectomized and traumatized cat spinal cord. Neurochem. Pathol. 1987. Vol. 7(1). P. 79–89.

Braughler J. M., Hall E. D. Effects of multi-dose methylprednisolone sodium succinate ad-ministration on injured cat spinal cord neu-rofilament degradation and energy metabolism. Neurosurg. 1984. Vol. 61. P. 290–295.

Braughler J. M., Hall E. D. Current application of “high-dose” steroid therapy for CNS injury: A pharmacological perspective. J. Neurosurg. 1985. Vol. 62. P. 806–810.

Bracken M. В., Shepard M. J., Collins W. F., Holford T. R., Baskin D. S., Eisenberg H. M., Flamm E., Leo-Summers L., Maroon J. C., Marshall L. F., et al. Methylprednisolone or nalox-one treatment after acute spinal cord injury: I year follow-up data. J. Neurosurg. 1992. Vol. 76.
23–31.

45
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Bracken M. B. Steroids for acute spinal cord injury. Cochrane Database Syst Rev. 2012. Vol. 1. CD001046. doi: 10.1002/14651858.CD001046.pub2.

Hsu C. Y., Halushka P. V., Hogan E. L., Banik N. L., Lee W. A., Perot P. L. Jr. Alteration of thrornboxane and prostacyclin levels in experimental spinal cord injury. Neurology. 1985. V ol. 35. P. 1003–1009.

Hsu C. Y., Halushka P. V., Hogan E. L., Cox R. D. Increased thrombox-ane level in experi-mental spinal cord injury. J. Neurol. Sci. 1986. Vol. 74. P. 289–296.

Hsu P. V., Halushka P. V., Spicer K. M., Hogan E. L., Martin H. F. Temporal profile of throm-boxane-prostacyclin imbalance in experimental spinal cord injury. Neurol. Sci. 1988. Vol. 83.

55–62.

Kiwak K. J., Moskowitz M. A., Levine L. Leukotriene production in gerbil brain after ischemic insult, subarachnoid hemorrhage, and concussive injury. J. Neurosurg. 1985. Vol. 62. P. 865–869.
Mitsuhashi T., Ikata T., Moriinoto К., Tonai T., Katoh S. Increased production of eicosanoids, TXA, PGI and LTC in experimental spinal cord injuries. Paraplegia. 1994. Vol. 32. P. 524–530.

Sharma H. S., Olsson Y., Cervos-Navarro J. Early perifocal cell changes and edema in traumatic injury of the spinal cord are reduced by indomethacin, an inhibitor of prostaglandin syn-thesis: Experimental study in the rat. Acta Neuropathol. 1993. Vol. 85. P. 145–153.

Tempel G. E., Martin H. F. III. The beneficial effects of a thromboxane receptor antagonist on spinal cord perfusion following experimental cord injury. J. Neurol. Sci. 1992. Vol. 109.
162–167.

Winkler T., Sharma H. S., Stalberg E., Olsson Y. Indomethacin, an inhibitor of prostaglandin synthesis attenuates alteration in spinal cord evoked potentials and edema formation after trauma to the spinal cord: An experimental study in the rat. Neuroscience. 1993. Vol. 52.
1057–1067.

Nishisho T., Tonai T., Tamura Y., Ikata T. Experimental and clinical studies of eicosanoids in cerebrospinal fluid after spinal cord injury. Neurosurgery. 1996. Vol. 39(5). P. 950–957.
Griffiths I. R. Vasogenic edema following acute and chronic spinal cord compression in the dog. J. Neurosurg. 1975. Vol. 42. P. 155–165.

Griffiths I. R. Ultrastructural changes in spinal gray matter microvasculature after impact injury. Adv. Neurol. 1978. Vol. 20. P. 415–422.

Griffiths I. R., Burns N., Crawford A. R. Early vascular changes in the spinal grey matter fol-lowing impact injury. Acta Neuropathol. 1978. Vol. 41(1). P. 33–39.

Tator C. H., Fehiings M. G. Review of the secondary injury theory of acute spinal cord trauma with emphasis on vascular mechanisms. J. Neurosurg. 1991. Vol. 75. P. 15–26.
Кривицкая Г. Н., Гельфанд В. В., Попова Э. П. Деструктивные и репаративные процессы при очаговых поражениях головного мозга. М. : Медицина, 1980. 212 с.

Ducker T. B., Kindt G. W., Kempf L. G. Pathological findings in acute experimental spinal cord trauma. J. Neurosurg. 1971. Vol. 35(6). P. 700–708.

Tator C. H. Update on the pathophysiology and pathology of acute spinal cord injury. Brain Pathol. 1995. Vol. 5(4). P. 407–413.

Peters P., Brennan J. W., Hughes C. F., McGee-Collett M., Parker G. Late quadriplegia after adult coarctation repair. Ann. Thorac. Surg. 2003. Vol. 75(1). P. 268–270.

Torina P. J., Flanders A. E., Carrino J. A., Burns A. S., Friedman D. P., Harrop J. S., Vacarro

R. Incidence of vertebral artery thrombosis in cervical spine trauma: correlation with severity of spinal cord injury. AJNR Am. J. Neuroradiol. 2005. Vol. 26(10). P. 2645–2651.

Ahmann P. A., Smith S. A., Schwartz J. F., Clark D. B. Spinal cord infarction due to minor trauma in children. Neurology. 1975. Vol. 25. P. 301–307.


46
Розділ 3. Патогенез травми спинного мозк

Lenn N. J. Spinal cord infarction due to minor trauma. Neurology. 1977. Vol. 27. P. 999.

Bartanusz V., Ziu M., Wood L. E., Caron J.-L. Delayed post-traumatic spinal cord infarction in an adult after minor head and neck trauma: a case report. J. Med. Case Rep. 2012. Vol. 6. P. 314.

Reisner A., Gary M. F., Chern J. J., Grattan-Smith J. D. Spinal cord infarction following minor trauma in children: fibrocartilaginous embolism as a putative cause. J. Neurosurg. Pe-diatr. 2013. Vol. 11, no. 4. P. 445-450.

Лившиц А. В. Хирургия спинного мозга. М. : Медицина, 1990, 330 с.

Bedbrook G. M. Some pertinent observations on the pathology of traumatic spinal paralysis.

Paraplegia. 1963. Vol. 1. P. 215–227.

McLean D. R., Miller J. D., Allen P. B., Ezzeddin S. A. Posttraumatic syringomyelia. J. Neu-rosurg. 1973. Vol. 39(4). P. 485–492.

Hartl R., Medary M. B., Ruge M., Arfors K. E., Ghahremani F., Ghajar J. Hypertonic/hype-roncotic saline attenuates microcirculatory disturbances after traumatic brain injury. J. Trauma. 1997. Vol. 42, Suppl. 5. P. S41–S47.

Goltz F. L. Beitrage zur Lehre von den Funktionen der Nervenzentren des Frosches. Berlin: Hirschwald, 1869.

Fulton J., McCouch G. P. The relation of the motor area of primates to the hyporeflexia a spinal shock) of spinal transection. J. Nerve Ment. Dis. 1937. Vol. 86. P. 125–196.

Sherrington C. S. The Integrative Action of the Nervous System. Cambridge: Cambridge Uni-versity Press, 1947.

Swazey J. P. Reflexes and motor integration: Sherrington’s concept of integrative action. Har-vard University Press, 1969. 273 p.

Guttman L. Spinal cord injuries: comprehensive management and research. Blackwell Scien-tific, 1973. 694 p.

Liddell E. G. T. Spinal shock and some features in isolation-alteration of the spinal cord in cats. Brain. 1934. Vol. 57 (4). P. 386–400.

Асратян Э. А. Очерки по этиологии, патологии и терапии травматического шока. М., 1945. 173 с.

Урганджян Т. Г. Возрастные особенности компенсаторного восстановления функций. Ереван: Изд-во АН АССР, 1973. 262 с.

Cannon, W.B., Rosenbluth, A. The Supersensitivity of denervated structures. New York: The Macmillan Company, 1949. 23 p.

Дроздова В. Н. Экпериментальный анализ феномена экспериментального шока. Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1960. Т. 49, № 6. С. 39.

Дроздова В. Н. В кн. Электрофизиологические исследования компенсации функций при повреждениях ЦНС. М., 1968. С. 160.

Лившиц А. В., Соколов А. А. Исследование коротколатентных соматосенсорных выз-ванных потенциалов при травме шейного отдела спинного мозга. Вопросы нейрохирур-гии им. академика Н.Н. Бурденко. 1985. № 3. С. 44–49.

Зотов Ю. В., Щедренок В. В. Хирургия травматических внутричерепных гематом и очагов размозжения головного мозга. М.: Медицина, 1984. 199 с.

Шамансуров Ш. Ш. Некоторые кожно-вегетативные и вегетативно-внутренностные рефлексы при очаговых поражениях спинного мозга : автореф. дис. ... канд. мед. наук. Ташкент: Самарк. мед. ин-т им. И. П. Павлова, 1961. 20 с.

Martirosyan N. L., Patel A. A., Carotenuto A., Kalani M. Y., Bohl M. A., Preul M. C., Theodore N. The role of therapeutic hypothermia in the management of acute spinal cord in-jury. Clin. Neurol. Neurosurg. 2017. Vol. 154. P. 79–88.


47
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Charbonneau-Smith R. Autonomic dysreflexia – a nurse’s challenge. Axone. 1990. Vol. 12(2). P. 36–38.

Schneider R. C., Cherry G., Pantek H. The syndrome of acute central cervical spinal cord injury; with special reference to the mechanisms involved in hyperextension injuries of cervical spine. J. Neurosurg. 1954. Vol. 11(6). P. 546–577

Hopkins A., Rudge P. Hyperpathia in the central cervical cord syndrome. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1973. Vol. 36(4) . P. 637–42.

Aarabi B., Koltz M., Ibrahimi D. Hyperextension cervical spine injuries and traumatic central cord syndrome. Neurosurg. Focus. 2008. Vol. 25(5) . P. E9.

Lenehan B., Street J., O’Toole P., Siddiqui A., Poynton A. Central cord syndrome in Ireland: the effect of age on clinical outcome. Eur. Spine J. 2009. Vol. 18(10) . P. 1458–63.
Uribe J., Green B., Vanni S., Moza K., Guest J., Levi A. Acute traumatic central cord syn-drome—experience using surgical decompression with open-door expansile cervical laminop-lasty. Surg. Neurol. 2005. Vol. 63. P. 505–510.

Waters R, Adkins R, Sie IH, Yakura JS. Motor recovery following spinal cord injury associated with cervical spondylosis: a collaborative study. Spinal Cord. 1996. Vol. 34. P. 711–715.

Massaro F., Lanotte M., Faccani G. Acute traumatic central cord syndrome. Acta Neurol. (Napoli). 1993. Vol. 15(2). P. 97–105.

Penrod L. E., Hegde S. K., Ditunno J. F. Jr. Age effect on prognosis for functional recovery in acute, traumatic central cord syndrome. Arch. Phys. Med. Rehabil. 1990. Vol. 71. P. 963–968.

Gros C., Vlahovitch B., Mohasseb G. Traumatic tetraplegia with predominantly brachial in-volvement. Neurochirurgia. 1960. Vol. 3. P. 92–112.

Quencer R. M., Bunge R. P., Egnor M., Green B. A., Puckett W., Naidich T. P., Post M. J., Norenberg M. Acute traumatic central cord syndrome: MRI-pathological correlations. Neu-
roradiology. 1992. Vol. 34. P. 8–94.

Frankel H. L., Hancock D. O., Hyslop G., Melzak J., Michaelis L. S., Ungar G. H., Vernon

D., Walsh J. J. The value of postural reduction in the initial management of closed injuries of the spine with paraplegia and tetraplegia. Paraplegia. 1969. Vol. 7 (3). P. 179–192.
American Spinal Injury Association. International standards for neurological classification of spinal cord injury, revised 2013. Atlanta, GA. Reprinted, 2013.

Fawcett J. W., Curt A., Steeves J. D., Coleman W. P., Tuszynski M. H., Lammertse D., et al. Guidelines for the conduct of clinical trials for spinal cord injury as developed by the ICCP panel: spontaneous recovery after spinal cord injury and statistical power needed for therapeutic clinical trials. Spinal Cord. 2007. Vol. 45. P. 190–205.

Al-Habib A. F., Attabib N., Ball B., Bajammal S., CashaS., Hurlbert R. J. Clinical predictors of recovery after blunt spinal cord trauma: Systematic review. J. Neurotrauma. 2011. Vol. 28(8).
1431–1443.

Lammertse D., Tuszynski M. H., Steeves J. D., Curt A., Fawcett J. W., Rask C., et al. Guide-lines for the conduct of clinical trials for spinal cord injury as developed by the ICCP panel: clinical trial design. Spinal Cord. 2007. Vol. 45. P. 232–242.

Steeves J. D., Lammertse D., Curt A., Fawcett J. W., Tuszynski M. H., Ditunno J. F., et al. Guidelines for the conduct of clinical trials for spinal cord injury (SCI) as developed by the ICCP panel: clinical trial outcome measures. Spinal Cord. 2007. Vol. 45. P. 206–221.
Tuszynski M. H., Steeves J. D., Fawcett J. W., Lammertse D., Kalichman M., Rask C., et al. Guidelines for the conduct of clinical trials for spinal cord injury as developed by the ICCP Panel: clinical trial inclusion/exclusion criteria and ethics. Spinal Cord. 2007. Vol. 45. P. 222–231.



48
Розділ 3. Патогенез травми спинного мозк

Sorani M. D., Beattie M. S., Bresnahan J. C. A quantitative analysis of clinical trial designs in spinal cord injury based on ICCP guidelines. J. Neurotrauma. 2012. Vol. 29(9). P. 1736–1746.

Vazquez X. M., Rodriguez M. S., Peсaranda J. M., Concheiro L., Barus J. I. Determining prognosis after spinal cord injury. J. Forensic. Leg. Med. 2008. Vol. 15(1). P. 20–23.
Слынько Е. И., Хонда А. Н. Травматические повреждения позвоночника и спинного мозга. Киев : ПП «Гама-Принт», 2010. 288 с.

Standards for neurological and functional classification of spinal cord injury. Ed. by J. Ditunno. 4th ed. Chicago : American Spinal InjuryAssociation, 1992. Р. 1–14.

American Spinal Injury Association. International standards for neurological classifications of spinal cord Injury (revised). Chicago, IL : American Spinal Injury Association. 2000.














































49
РОЗДІЛ 4

РЕНТГЕНОРАДІОЛОГІЧНА ДІАГНОСТИКА
УШКОДЖЕНЬ ХРЕБТА

Гончарук О. М., д-р мед. наук, проф., кафедра нейрохірургії НМАПО імені П. Л. Шупика

Ушкодження спинного мозку (СМ) є прямим наслідком травми хребта. Тяжка травма – дорожньо-транспортна пригода (ДТП), травма стиснення, кататравма часто супроводжується множинними ушкодженнями хребта і поєднаними травмами, що вимагає особливої уваги як клініцистів, так і радіологів. Позахребтові ушкодження при травмі спинного мозку бувають у кожного третього потерпілого.

Ушкодження грудної клітки, ключиці, лопатки часто супроводжуються травмою грудного відділу хребта, а переломи поперекового відділу – абдомінальною травмою.

відділеннях невідкладної допомоги та травматології обов’язковим є проведення рентгенографії хребта у двох проекціях.

Ушкодження спинного мозку без рентгенологічних змін є нерідкісними і ведуть до запізнілої діагностики ушкоджень спинного мозку. Ушкодження хребта з подвійною локалізацією зустрічається у 9,5-17 % потерпілих [1]

Методом вибору для оцінки переломів хребта є комп’ютерна томографія (КТ). МРТ дозволяє оцінити стан зв’язкового апарату, спинного мозку, наявність крововиливів, а через декілька днів – зони ішемії, маляціі СМ і прогнозувати результати травми СМ [2-4].

пацієнтів з травмою грудного відділу хребта необхідна повторна рентгенографія грудної клітки на 2, 3 і 4-й дні після травми. Приблизно у 40-50 % таких пацієнтів є ймовірність наростання гемотораксу в перші 24-48 годин після травми [5, 6].

Переломи виростків потиличної кістки є рідкісним ушкодженням атлантопотиличних суглобів. Клінічно діагноз таких переломів встановлюється рідко і вимагає детальної КТ-оцінки краніовертебральної ділянки. Переломи виростків потиличної кістки бувають при:

1) аксіальній компресії – імпресія виростків (перелом Джефферсона);

2) аксіальній тракції – ретракція виростків (перелом ката);
3) ротаційному механізмі з аксіальним навантаженням – ретракція виростків;
4) косій тракції з косонаправленним компонентом – фронтальний перелом

виростків (вибуховий перелом контрлатеральний); 5) косій тракції – перелом основи черепа як при контрлатеральному горизонтальному переломі.

50
Розділ 4. Рентгенорадіологічна діагностика ушкоджень хребта

6) поперечній силі зсуву – частковий відрив виростків (профільний перелом основи черепа).

Кільцеподібний перелом основи черепа задньої черепної ямки (ЗЧЯ) може бути при падінні на потилицю – від ската відривається вузький обідок кісткової тканини.

Надмірне згинання черепа може призвести до перелому зубоподібного відростка або розриву горизонтальної частини поперечної зв’язки. Вікові дегенеративні зміни зв’язки зумовлюють її здатність до розривів.

Задня атлантопотилична і тенторіальна мембрани ушкоджуються при флексійній травмі – коли задня дуга атланта і остистий відросток аксиса віддаляються один від одного, або при складних ротаційних рухах.

Переломи атланта. Ізольовані переломи дуги атланта трапляються рідко і характерні для травми компресії зі згинанням.

Перелом Джефферсона – буває при аксіальній компресії під дією сил горизонтального зсуву. Виростки потиличної кістки утворюють верхній компресуючий клин, а дві верхні суглобові фасетки дуги аксиса формують нижній компресуючий клин.

Компресійні переломи атланта можуть виникати під впливом прямої і непрямої сили при падінні на голову, нижні кінцівки, ударах голови в латеральну стінку при ДТП.

Переломи аксиса. Переломи аксиса одні з найскладніших і найпоширеніших, вони можуть бути при різному механізмі травми. Перелом зубоподібного відростка може виникати при згинанні, розгинанні і ротації в результаті вигину відростка між передньою дугою і поперечною зв’язкою атланта. Перелом шийки зубовидного відростка – завжди нестабільний перелом.

Перелом «ката» вперше був описаний Wood-Jones у 1913 р. Ушкодження характеризується комбінацією кісткових ушкоджень та ушкоджень м’яких тканин. Ушкодження м’яких тканин (розрив передньої поздовжньої зв’язки або відрив міжхребцевого диска С2-С3 від нижньої і/або верхньої замикальних пластинок) завжди наявне при кістковому ушкодженні. Перелом дуги зазвичай симетричний, поблизу тіла хребця (перелом ніжок дуги). Перелом «ката» зустрічається при повішенні, ударах по верхній частині обличчя, а також як наслідок тракції при передньому згинанні. Перелом основи зубоподібного відростка трапляється рідко [7-9].

Ушкодження міжхребцевих дисків і поздовжніх зв’язок. Основними типами ушкодження міжхребцевих дисків є неповний горизонтальний розрив, відрив фіброзного кільця від нижньої і/або верхньої замикальних пластинок тіл хребців.

Ушкодження хребців бувають компресійними, вибуховими, осколковими. Можуть бути ушкодження країв тіл хребців, міжхребцевих суглобів, міжхребцевих отворів, дуг, остистих відростків, суглобових відростків.

При травмі хребта для різних ушкоджень пріоритетними є ті чи інші методи візуалізації.

51
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

При корінцевих порушеннях обов’язковою є рентгенографія, МРТ і КТ – для виявлення можливих фрагментів кісткових ушкоджень.

При ушкодженнях тіл хребців поблизу вертебральних артерій – для виключення ушкодження артерій проводять ультразвукове дослідження, МРТ, ангіографію.

При анкілозуючому спондилоартриті проводять МРТ.

Особливої уваги заслуговують пацієнти з вогнепальними пораненнями хребта – проводиться КТ і при можливості МРТ, оскільки висока швидкість снарядів, що ранять, обумовлює поширення ушкодження м’яких тканин і спинного мозку внаслідок прямої травми та в результаті струсу.

Рентгенографічне обстеження повинно розглядатися як скринінгове. Дослідження шийного відділу хребта необхідно проводити у двох проекціях (передня, бічна). Знімки в косих проекціях можуть підвищити діагностичну достовірність [6, 7, 10].

При КТ шийного відділу хребта необхідно обстежити зону від основи черепа до Th4 хребця.

КТ, особливо з високою швидкістю сканування, є методом вибору при ушкодженнях хребта. Зазвичай обмежується місце ушкодження.

МРТ особливо цінне в діагностиці ушкоджень м’яких тканин і спинного мозку. Особливо цінна МРТ при хребетно-спинномозковій травмі (ХСМТ) без рентгенологічних змін.

МРТ дозволяє виявити ушкодження зв’язок, міжхребцевих дисків, стан субарахноїдальних просторів спинного мозку та ін. Метод важливий у визначенні прогнозу при спінальній травмі [3].

МРТ хребта виконується в сагітальній площині, доповнюється зображенням в аксіальній площині. Імпульсна послідовність SТIR і Т2-зображення з пригніченням сигналу від жиру найбільш корисні для виявлення ушкоджень кісткового мозку і м’яких тканин. Передня поздовжня зв’язка найкраще оцінюється на Т1-зображеннях, задня поздовжня зв’язка – на Т2-зображеннях з приніченням жиру, а крововиливи, особливо інтрамедулярні - на імпульсній послідовності градієнтного ЕХО з Т2-зваженим зображенням [3].

Рентгенологічна діагностика вивихів шийних хребців проводиться у двох взаємно перпендикулярних проекціях – задній і бічний.

Верхні шийні хребці проекційно прикриваються тінню нижньої щелепи, рентгенографію їх проводять окремо від нижніх шийних хребців.

Знімки I і II шийних хребців виконують при положенні хворого на спині з максимально широко відкритим ротом. Центральний промінь направляється на середину у сагітальній площині голови прямовисно, на нижній край верхніх різців [7-9].

Зображення III-VII шийних хребців. Знімки III-VII шийних хребців виконують в положенні хворого лежачи на спині. Центральний промінь спрямовують спочатку на вирізку ручки груднини, потім відхиляють на 5-7 градусів краніально.

52
Розділ 4. Рентгенорадіологічна діагностика ушкоджень хребта

Оглядовий знімок шийних хребців у бічній проекції можна отримати у двох укладаннях: положення на боці і положення на спині (латероположення).

Необхідною умовою при проведенні знімків нижніх шийних хребців в обох укладаннях є відтягування надпліччя за кисті рук донизу. В момент проведення знімка досліджуваний повинен затримати подих (краще на видиху) для того, щоб створити повну нерухомість хребців, що знімаються.

Кістковими стінками хребтового каналу на знімку в бічній проекції є: спереду – контури задніх поверхонь тіл, а ззаду – щільні дугоподібні тіні на дугах.

Займаючи середнє положення, спинний мозок у шийному відділі проектується приблизно на дорзальні половини тіней суглобових відростків.

Рентгенологічна картина шийного відділу хребта у дітей першого року життя відрізняється тим, що хребці представлені лише окремими ядрами окостеніння тіл, дуг і відростків.

З 13-річного віку рентгенологічна картина шийного відділу хребта вже не відрізняється від такої у дорослих.

Для правильної оцінки рентгенівського зображення, що знімається, краще робити рентгенографію з великого фокусної відстані (80-100 см), оскільки при цьому між хребцями проходять більш паралельні промені і на знімках всі анатомічні утворення вимальовуються більш чітко.

В діагностиці ушкоджень зв’язкового апарату шийного відділу хребта є непрямі ранні і пізні рентгенологічні симптоми. До ранніх відносять виявлення зсувів кісткових частин хребців за межі фізіологічних рухів, до пізніх – паравертебральні кісткові розростання на місці ушкодження зв’язок.

Виключити ушкодження шийного відділу хребта тільки на підставі негативного рентгенологічного дослідження часто неможливо. Діагностика у всіх випадках повинна бути клініко-рентгенологічною.

Під час знімка вимушене положення голови виправляти не слід, бо пасивні насильницькі рухи можуть викликати додаткові ушкодження і, крім того, спотворити дійсні взаємовідношення хребців за рахунок зсувів на рівні ушкодження. У разі необхідності змінити напрямок слід застосовувати відповідне зміщення рентгенівської трубки. Важливо правильно позначити сторону знімка.

Найвиразніше зміщення у верхніх суглобах голови і в бічних суглобах від II до VII шийних хребців виявляються на правильно виконаних бічних знімках. Зміщення в суглобах між двома верхніми шийними хребцями найкраще видно на знімках у задній проекції, виконаних через відкритий рот.

Двосторонній характер зміщення атланта, а часто й перелом зубоподібного відростка II шийного хребця краще виявляються на бічному знімку. Диференціальна діагностика задніх і передніх зсувів атланта складна, а іноді й неможлива без вивчення бічного знімка.

Рентгенологічні симптоми зміщень виявляються на задніх (вентродорсальних) знімках [6-8].

53
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

При двосторонніх підвивихах міжхребцева щілина може бути збільшеною, а при зчеплених перекидних вивихах і задніх вивихах вона може бути зменшеною або зовсім не виявлятися.

Зміна відстані між остистими відростками – один з найбільш важливих симптомів зміщень. При підвивихах і вивихах відстань між остистими відростками значно збільшується, і це виявляється на задніх знімках. Розбіжність остистих відростків зміщеного і суміжного хребців пропорційна величині краніального зміщення і нахилу вперед вивихнутого хребця. Найбільш виражена розбіжність остистих відростків при вивихах з високим розташуванням суглобових відростків. Проекційної розбіжності остистих відростків може не виникати при ковзних вивихах, задніх вивихах і при вивихах з переломом суглобових відростків, якщо відсутні краніальне і кутове зміщення вивихнутого хребця [5, 10].

При задніх односторонніх підвивихах остистий відросток вивихнутого хребця зміщується у протилежну (здорову) сторону.

Уступоподібна деформація лінії остистих відростків – важливий симптом вивиху або підвивиху шийних хребців, проте рідко він виявляється при невеликих або застарілих зміщеннях. Важливе значення має і кутове викривлення лінії остистих відростків . Кутовому викривленню лінії остистих відростків відповідає і кутове викривлення в розташуванні тіл хребців, найвиразніше визначається при верхових підвивихах[11, 12].

Асиметричне положення поперечних відростків визначається при ротаційних зміщеннях хребців.

Зміна висоти тіл хребців зустрічається при їх нахилі вперед.

При ротаційних підвивихах атланта рентгенівська суглобова щілина на стороні підвивиху бічної маси наперед виявляється ширшою, ніж на протилежному боці.

Остистий відросток II шийного хребця при ротаційних підвивихах атланта в більшості випадків виявляється відхиленим, причому більш ніж у 50 % випадків – у бік підвивиху.

Рентгенологічні симптоми вивихів і підвивихів, які виявляються на бічних знімках

Основним симптомом вивиху або підвивиху хребців С2-C6 на бічних знімках є зміщення в бокових міжхребцевих суглобах нижніх суглобових відростків вивихнутого хребця по відношенню до верхніх суглобових відростків нижчого хребця. Залежно від нахилу хребця вперед при повному вивиху розрізняють перекидний і ковзний вивихи. Звуження хребтового каналу більш характерне для ковзного вивиху, ніж для перекидного. Воно більше при двосторонньому, ніж при односторонньому вивиху[11, 12].

На бічних рентгенограмах визначаються вивихи голови в атлантопотиличних з’єднаннях.

На підставі вивчення бічних знімків можна діагностувати двосторонні передні (трансдентальні і транслігаментозні) та задні підвивихи і вивихи атланта.

54

Рис. 4.1. Компресійний перелом С6 хребця (латеральна проекція, рентгенограма)
Розділ 4. Рентгенорадіологічна діагностика ушкоджень хребта

Передньозадні трансдентальні зміщення атланта чітко видно тільки на бічних типових знімках.

Ширина суглоба між передньою дугою атланта і передньою поверхнею зубоподібного відростка II шийного хребця (суглоба Крювельє) в нормі в нижньому відділі становить 2-2,5 мм. Ширина його не змінюється при згинанні і розгинанні голови, розширення більше 2 мм свідчить про передній підвивих або вивих атланта. При підвивиху розширення суглоба не перевищує 3-4 мм і поперечна зв’язка залишається цілою. При вивиху суглоб зяє, його щілина сягає 5-10 мм і більше, поперечна зв’язка атланта виявляється розірваною. Перелом зубоподібного відростка II шийного хребця зазвичай не створює умов для розриву поперечної зв’язки атланта при передніх вивихах[11-13].

Повні задні вивихи завжди супроводжуються переломами, руйнуванням спинного мозку і швидкою смертю хворих.

Зміщення тіл хребців є важливою діагностичною ознакою вивиху.

При передніх вивихах II-VII шийних хребців, як правило, визначається той чи інший ступінь нахилу хребта вперед з вершиною викривлення на рівні зсуву (рис. 4.1).

Розгинальні передні вивихи, що характеризуються видавлюванням наперед одного з хребців і супроводжуються тяжким розміжченням спинного мозку та швидкою смертю. На знімках виявляється лордоз.

При передніх вивихах хребців ушкоджується задній зв’язковий апарат (надостиста, міжостиста, жовта зв’язки), можуть виникати відривні переломи остистих відростків, переломи дужок хребців.

Помилки діагностики, як правило, є наслідком недооцінки окремих методів дослідження, неврологічних і рентгенологічних.

Рентгенографія є початковим методом дослідження. Підходи до скринінгу при підозрі на травму хребта зазнали

значної еволюції. Нові можливості включають цифрову рентгенографію з низькою дозою випромінювання і МРТ. У багатьох великих медичних центрах США багатошарова спіральна КТ (МСКТ) замінила звичайну рентгенографію при оцінці ушкоджень шийного відділу хребта. Показано, що при КТ виявляється більше переломів, ніж при рентгенографії, причому швидше й ефективніше. Частота переломів хребта на декількох рівнях сягає 20 % . Тому,

55
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

якщо прийнято рішення про візуалізацію будь-якого сегмента хребта з приводу підозрюваного ушкодження, повинен бути досліджений весь хребет [2, 3, 14, 15], табл. 4.1.

Таблиця 4.1. Ознаки ушкодження хребта залежно від механізму травми

Компресія, фрагментованість, «вибух» тіл хребців Фрагменти у вигляді «падаючої сльози» Антеролістез
Розрив задньої компактної пластинки тіла хребця
Згинання

Розширення проміжку між пластинами дуг або остистих відростків суміжних хребців «Замикання» суглобових відростків

Звуження міжхребцевого диска вище ушкодженого хребця

Розширення міжхребцевого диска нижче ушкодженого хребця Передній відрив кісткового фрагмента трикутної форми Ретролістез

Розгинання Переломи дуг хребців і суглобових відростків Антеролістез з нормальними міжостистими проміжками і спінола-мінарною лінією

Ротація

Вивих Розрив задньої компактної пластинки тіла хребця

Ротація Перелом або вивих суглобових відростків Перелом поперечних відростків і (або) ребер Перелом остистого відростка Ротаційний розподіл фрагментів на КТ

Картина «розкритого вітрам» хребця Латеральне розтягнення
Латеральний вивих
Зрушення
Перелом поперечних відростків і (або) ребер Лінійний розподіл фрагментів за типом «відкритого вітрам» хребця при КТ

Вибухові переломи є результатом дії потужних компресійних сил (табл. 4.2).

Таблиця 4.2. Порушення анатомії і анатомічних співвідношень

Розрив передньої і задньої ліній тіл хребців

Розрив спіноламінарної лінії

Ротація остистих відростків

Розширення міжніжкової відстані

Розширення предентального проміжку

Розширення міжхребцевих суглобів

Кутовий кіфоз

Втрата фізіологічного лордозу

Кривошия


56
Розділ 4. Рентгенорадіологічна діагностика ушкоджень хребта

Важливо відзначити, що три останні ознаки – кутовий кіфоз, згладжування лордозу і кривошия, зустрічаючись дуже часто, ніколи не бувають єдиним проявом ушкодження. Якщо є ушкодження, вони зазвичай комбінуються з одним або декількома іншими ознаками.

Порушення цілісності хребців можуть проявлятися прямими і непрямими ознаками перелому. Для виявлення більшості переломів грудного та поперекового відділів хребта зазвичай досить рентгенограм, проте в шийному відділі КТ набагато чутливіша при виявленні переломів, ніж рентгенографія. При більш тяжких ушкодженнях, можуть спостерігатися інші порушення, наприклад, зміщення зубоподібного відростка або розрив спіноламінарної лінії. Переломи аксиса часто призводять до збільшення розміру тіла С2 хребця на бічній рентгенограмі – симптом «товстого» С2 хребця. У табл. 4.3 підсумовані симптоми порушення цілісності хребців.

Таблиця 4.3. Порушення цілісності хребців

Явний перелом

Розрив «кільця» С2 хребця

Симптом «товстого» С2 хребця

Розширення міжніжкової відстані

Розрив задньої лінії тіла хребця

Розрив дугоподібної лінії крижів

Згинальні ушкодження зазвичай викликають звуження міжхребцевого диска вище рівня компресії, тоді як при екстензійних ушкодженнях міжхребцевий диск зазвичай розширюється. До частих проявів згинальних ушкоджень відносяться розширення суглобових щілин міжхребцевих суглобів і «оголені» суглобові фасетки. Проявом ушкодження може бути збільшення предентальної відстані понад 3 мм, у дорослих і понад 5 мм у дітей. Це найбільш ймовірно зустріти у дорослих з ревматоїдним артритом або у дітей з трисомією 21 хромосоми (синдром Дауна). Розширення предентального проміжку супроводжується розривом спіноламінарної лінії. Зміни хрящів або суглобових щілин підсумовані в табл. 4.4.

Таблиця 4.4. Зміни хрящів або суглобових щілин

Розширення предентального проміжку (> 3 мм у дорослих і > 5 мм у дітей)

Розширення або звуження міжхребцевого диска

Розширення міжхребцевих суглобів

«Оголені» суглобові фасетки

«Замикання» суглобових фасеток

Розширення проміжку між остистими відростками або пластинами дуг суміжних хребців

Порушення атлантопотиличного співвідношення


57
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Ушкодження хребта супроводжуються низкою м’якотканних змін, особливо в шийній ділянці. Найбільш важливі м’якотканні зміни – на рівні краніовертебрального переходу. У цій ділянці ширина заглоткових м’яких тканин вимірюється від передньонижнього краю С2 хребця до повітряного стовпа глотки. Ця відстань не повинна перевищувати 7 мм у дорослих і дітей. Визначення обрисів м’якотканинної тіні має більш важливе значення, ніж її ширина.

Припухлість м’яких тканин у пацієнтів з травмою при відсутності будь-яких ознак ушкодження шийного відділу хребта повинна послужити приводом для додаткових досліджень .

Інший м’якотканинний симптом – розширення ретротрахеального простору. Ширина цього простору вимірюється від переднього краю тіла С6 хребця до заднього краю повітряного стовпа трахеї. Вона не повинна перевищувати 14 мм у дітей і 22 мм у дорослих. Як і в разі ретрофарингеального простору, до розширення ретротрахеального простору можуть призвести інші зміни, крім травми.

Ще два надійних м’якотканинних симптоми можна знайти в грудному (розширення паравертебральних м’яких тканин) і поперековому (втрата жирової облямівки поперекового м’яза) відділах хребта. Зміни м’яких тканин підсумовані в табл. 4.5.

Хоча КТ полегшила діагностику ушкоджень шийного відділу хребта, результати рентгенографії мають важливе значення (рис. 4.2).

Таблиця 4.5. Зміни м'яких тканин

Розширення ретрофарингеального простору (> 7 мм у дорослих і дітей)

Розширення ретротрахеального простору (> 22 мм у дорослих, > 14 мм у дітей]

Зсув превертебральної жирової смужки

Краніоцервікальне м’якотканинне «просвітлення»

Зсув трахеї або гортані

Втрата жирової облямівки поперекового м'яза

Класифікація переломів грудного і поперекового відділів хребта

L. Böhler [16] запропонував розрізняти 5 типів ушкоджень хребта:

компресійні переломи тіл;

флексійно-дистракційні ушкодження з пошкодженням передньої частини хребця по типу компресійного перелому і задньої частини внаслідок дистракції;


























Рис. 4.2. Компресійний перелом С5 хребця (КТ, сагітальна реконструкція)


58
Розділ 4. Рентгенорадіологічна діагностика ушкоджень хребта

екстензійні переломи з ушкодженням передньої і задньої поздовжньої зв’язок і дуг хребця

ушкодження, спричинені напругою зміщення;

торсійні ушкодження.

Ряд класифікацій R. Watson-Jones і E. A. Nicoll спрямовані на визначення нестабільності, для прогнозування та орієнтирів для лікування [17, 18]. R. Watson-Jones був першим, хто ввів концепцію нестабільності і визначив важливість ушкоджень зв’язок для стабільності хребта.

У формуванні різних типів переломів беруть участь чотири різні структури: тіло хребця, міжхребцевий диск, міжхребцеві суглоби і міжостиста зв’язка. Міжхребцевий диск є центром рухового сегмента хребта.
E. A. Nicoll [18] на основі анатомії розділив переломи хребта на 4 типи:

передня клиноподібна компресія

бічна клиноподібна компресія

переломовивих

ізольований перелом дуги хребця.

F. Holdsworth [19, 20] розглядав проблему нестабільності хребта з концепції двох колон. Передня колона складається з тіл хребців і міжхребцевих дисків. Задня колона створюється «заднім і лігаментозним комплексом», що складається з міжхребцевих суглобів, міжостистих і надостистих та жовтих зв’язок. Цілісність задньої колони відіграє вирішальну роль для стабільності хребта. Всі ушкодження хребта з інтактною задньої колоною він назвав стабільними. Автор виділив 6 груп ушкоджень:
•Передня клиноподібна компресія

Вивих

Переломовивих, обумовлений ротацією

Екстензійне ушкодження

Вибухові переломи

Переломи, викликані напругою зсуву (зміщення).

Комп’ютерна томографія і концепція трьох колон

Застосування КТ при переломах хребта, починаючи з другої половини

1970-х років, призвело до нових поглядів на структурні деталі цих ушкоджень. Можливість зображення хребта в аксіальній площині привернула увагу до осколкових переломів зі звуженням хребетного каналу в тих випадках, коли вони навіть не підозрювалися на рентгенограмах. КТ-знахідки відкрили можливість точнішого опису поширення і локалізації ушкодження. P. C. McAfee і співавтори в своїх численних дослідженнях показали неоціненну роль КТ в точному описі ушкоджень. У 1980-і роки F. Denis запропонував концепцію тpьох колон [21-23].
F. Denis виділив 4 типи переломів:

• Компресійні переломи. Ушкодження внаслідок компресії передньої колони. Середня колона залишається інтактною. Типовими є відрив переднього

59
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

краю тіла хребця – перелом у вигляді падаючої сльози. Це характерно для передньої флексійної компресії, коли по задній поверхні відбувається розтягнення.

Вибухові переломи. Ушкодження передньої і середньої колон під дією аксіального навантаження.

Переломи від ременя безпеки. Ушкодження задньої і середньої колон під дією згинання і розтягування.

Відрив передньонижнього краю тіла хребця може бути в будь-якому відділі, але найчастіше зустрічається в аксисі.

Переломовивихи. Ушкодження всіх трьох колон під дією компресії, розтягування, ротації або зсуву.

F. Denis ввів також концепцію різного ступеня нестабільності:

Нестабільність I ступеня – механічна нестабільність з ризиком прогресуючого кіфозу.

Нестабільність II ступеня – неврологічна нестабільність.

Нестабільність III ступеня – і механічна, і неврологічна нестабільність. До цієї категорії відносяться переломовивихи й нестабільні вибухові переломи.

Концепція трьох колон свідчить, що ушкодження двох або трьох колон, які виявляються при КТ як кісткові ушкодження, призводять до нестабільності хребта.

Виділяють три основних типи з найбільш частою картиною ушкодження: тип А – компресія тіла хребця; тип В – ушкодження передніх і задніх елементів за рахунок розтягування;

тип С – ушкодження передніх і задніх елементів за рахунок ротації і поступального руху.

При стабільних переломах хребта з часом не відбувається наростання деформації хребта або неврологічних випадінь [8, 9, 13]. При нестабільних ушкодженнях хребта прогресування деформації веде до погіршення неврологічної симптоматики.

Клінічна нестабільність визначається як втрата здатності зберігати звичайні співвідношення між хребцями при фізіологічному навантаженні .

П’ять рентгенологічних ознак нестабільності: зміщення хребців, розширення проміжку між пластинами дуг хребців, розширення суглобових щілин міжхребцевих суглобів, розширення міжніжкової відстані і розрив задньої лінії тіл хребців. Нерідко ці ознаки спостерігаються в комбінації з іншими. Для діагнозу нестабільного ушкодження досить наявності лише одного з них.

КТ є найбільш чутливим методом виявлення переломів шийних хребців. Ушкодження з рентгенологічними або КТ-ознаками нестабільності, що супроводжуються неврологічними симптомами, або потенційно загрозливі появою таких симптомів, розглядаються як «великі» (рис. 4.3). Ушкодження, при яких відсутні докази нестабільності і неврологічні симптоми, і не передбачається можливість появи останніх, розглядаються як «малі». До малих

60
Розділ 4. Рентгенорадіологічна діагностика ушкоджень хребта

ушкоджень відносяться, наприклад, ізольований перелом остистого відростка, проста клиноподібна компресія тіла хребця, ізольований перелом поперечного, гачкуватого або суглобового відростка, ізольований перелом бічної маси атланта, перелом виростків потиличної кістки I і II типів[4, 14].
































Рис. 4.3. КТ, переломи грудного відділу хребта. Аксіальні зрізи, сагітальна реконструкція

МР-характеристика крововиливів у спинний мозок

Мікроскопічні зміни, що виникають в результаті травми, такі як запалення, набряк, розриви і дезінтеграція нервових волокон, безпосередньо не видні в МР-зображенні, оскільки цей метод забезпечує тільки макроскопічну оцінку спинного мозку [3].

Згідно з патоморфологічними зіставленнями при МРТ з великою силою магнітного поля гострі крововиливи в спинний мозок виглядають гіпоінтенсивними в Т2-зважених зображеннях. Вид і виявлення продуктів крові при низькій силі магнітних полів ( 0,5 Т) більш варіабельні, ніж при високих. Гострі крововиливи у спинний мозок при 0,5 Тл можуть виглядати від гіпо- до гіперінтенсивного в Т2-зважених зображеннях. Гіпоінтенсивність на

61
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Т2-зважених зображеннях ймовірніше виявити при силі поля 0,5 Тл в разі більших крововиливів. Коли крововилив при більш низьких інтенсивностях поля виглядає гіперінтенсивним в Т2-зважених зображеннях, інтенсивність сигналу крові виявляється подібною до набряку, і крововилив не відрізняється від набряку. В MP-зображеннях, отриманих як з високим, так і з більш низьким полем при гострих крововиливах у спинний мозок, зазвичай виявляються тільки легкі зміни сигналу в Т1-зважених зображеннях, до того ж сигнал крововиливів часто ізоінтенсивний спинному мозку і тільки в небагатьох випадках мінімально гіпоінтенсивний. MPT з високим полем краще показує продукти крові, ніж МРТ з низькою силою магнітних полів [3].

При гострих крововиливах у спинному мозку є деоксигемоглобін, який виглядає, як описано вище. Згодом в осередках крововиливу з’являється метгемоглобін. Діапазон часу, за який це відбувається, варіює від 3 до 10 днів. Ці зміни сигналу прогресують у спинномозкових гематомах від периферії до центру і полягають у появі гіперінтенсивного обідка навколо центру, який виглядає ізоінтенсивним в Т1-зважених зображеннях і гіпоінтенсивним у Т2-зважених зображеннях. Однак гіперінтенсивний обідок з’являється в Т1-зважених зображеннях раніше, ніж в Т2-зважених зображеннях (рис. 4.4, 4.5). Більш ранні зміни в Т1-зважених зображеннях відповідають утворенню внутрішньоклітинного метгемоглобіну, в той час як в Т2-зважених зображеннях гіперінтенсивність виявляється тільки після появи достатньої кількості позаклітинного метгемоглобіну (табл. 4.6).

MP-картина спинного мозку при травмі може допомогти передбачити нврологічні наслідки. У пацієнтів з нормальною MP-картиною спинного мозку результати стабільно хороші, у пацієнтів тільки з набряком – гірші, а у пацієнтів




















Рис. 4.4. Переломовивих,Рис. 4.5 МРТ, КТ. Переломовивих L1-L2,крововилив в спинний мозоккрововилив в тремінальні відділи спинного мозку

62
Розділ 4. Рентгенорадіологічна діагностика ушкоджень хребта

Таблиця 4.5. Зміни м'яких тканин

СилаГострийПідгостриймагнітногоТ2-сигналТ1-сигналТ2-сигналТ1-сигналполяГіперінтенсивний * кільце
навколо цент
ральної гіпоінтенсивної зониГіперінтенсивне
кільце навколо
центральної
ізоінтенсивної
зониМінімальноГіпоінтенсивнийнегомогенний1,5 ТПереважнослабкі зміни,ізоінтенсивнийспинному мозкуабо помірногіпоінтенсивнийГіперінтенсивний * кільце
навколо центральної гіпоінтенсивностіГіперінтенсивнеВід гіперінтенсивного до гіпоінтенсивногоМінімально кільце навколонегомогеннийцентральноїгіпоінтенсивності0,5 ТПереважноі меншеПри більшихслабкі зміни,крововиливахізоінтенсивніімовірнаспинному мозкугіпоінтенсивністьзлегкагіпоінтенсивні
з крововиливами – ще гірші в порівнянні з групою пацієнтів, у яких відмічається тільки набряк. Пацієнти з поперечним переривом спинного мозку мають найбільш несприятливий неврологічний прогноз [3, 12, 15].

Класифікація. Ушкодження спинного мозку включає три типи картини: 1-й тип являє крововилив, 2-й тип – набряк, при 3-му типі є і набряк, і крововилив. При 1-му типі картина геморагії корелює з тяжкими неврологічними симптомами, випадіннями функцій і поганим результатом. При 2-му типі результати найкращі, а при 3-му вони варіабельні.

Наявність крововиливів у спинний мозок після йогo ушкодження супроводжується значно більш вираженим зниженням рухової функції, ніж у випадках з невиявленими при МРТ крововиливами. Більшість пацієнтів з повним випадінням моторики при первинному обстеженні мали геморагічні ушкодження, проте крововиливи не завжди супроводжувалися повними руховими випадіннями, як було описано раніше. Фактично у 21 % пацієнтів з неповними руховими порушеннями отримані докази крововиливів у спинний мозок при первинному обстеженні.

Неврологічні наслідки залежать від поширеності набряку спинного мозку після його ушкодження: чим більший набряк спинного мозку, тим гірший неврологічний результат.
63
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Дифузійно-зважена МРТ може сприяти подальшому диференціюванню типів патофізіологічних порушень спинного мозку, обумовлених травмою. За допомогою цього методу може бути досягнуто диференціювання вторинної ішемії і апоптозу в спинному мозку, а також визначення ступеня початкового травматичного розриву.

Травма хребта у дітей

Анатомія і біомеханіка хребта у дітей значно відрізняються від таких у дорослих. Це обумовлено віковими особливостями тканин і їх здатністю до росту, перебудови і регенерації.

Частота ушкоджень хребта у дітей та підлітків коливається від 1 до 9 % від загальної кількості його ушкоджень [1].

Ушкодження шийного відділу хребта у дітей відрізняються рядом особливостей в порівнянні з дорослими. У маленьких дітей (до 8 років) ушкодження верхніх шийних хребців переважають над ушкодженнями нижніх шийних хребців. Верхня частина шийного відділу хребта більш схильна до ушкоджень внаслідок ряду анатомічних і фізіологічних особливостей. До них відносяться особливий характер осифікації С1 і С2 хребців, погано розвинена мускулатура шиї, відносно велика голова в порівнянні з шийним відділом хребта у дітей; вісь рухів, що проходить у маленьких дітей через верхню частину шийного відділу хребта, а не через середню частину, як у більш старших дітей і дорослих, слабкість зв’язок і недорозвинення скелета [6].

Є кілька видів ушкоджень хребта, які спостерігаються переважно або виключно у дітей. Травма хребта при пологах відбувається рідко. Ушкодження спинного мозку без змін на рентгенограмах частіше зустрічаються у дітей, ніж у дорослих.

Ушкодження спинного мозку при пологах – може відбутися як ускладнення пологової травми. Відбувається, це частіше, при сідничному передлежанні плоду, ушкоджуються нижня частина шийного і верхня частина грудного відділів хребта. Ушкодження спинного мозку відбувається при сідничному передлежанні плода, локалізується в шийно-грудному переході, можливо, як результат тракції. Це є протилежним високим ушкодженням шийного відділу спинного мозку, які зазвичай відбуваються при головному передлежанні плода і, як вважають, обумовлені ротацією. Зміни на рентгенограмах хребта мізерні. МРТ необхідне для виявлення змін спинного мозку[3].
Синдром грубого поводження з дітьми

Частота цього синдрому невідома.

«Типову» картину переломів надають посмертні рентгенологічні і патогістологічні знахідки в 10 випадках переломів тіл хребців у немовлят і маленьких дітей. Відзначено три характерні риси [3].

1. Тільки легка компресійна деформація передньої половини тіл хребців (зменшення висоти не більше ніж на 25 %) без перериву замикальної пластинки.

64
Розділ 4. Рентгенорадіологічна діагностика ушкоджень хребта

Переломи з поширенням на верхню замикальну пластинку. У процес втягується передньоверхня частина тіла хребця з поширенням на передній відділ замикальної пластинки. При цьому є тенденція до відриву кісткового фрагмента різних розмірів. Гістологічно переломи поширюються на хрящову зону росту верхньої замикальної пластинки.

Комбіновані ушкодження. Зі збільшенням компресійної деформації тіл хребців поширення перелому на проліферативну зону росту верхньої хрящової пластинки стає більшим. У випадках таких ушкоджень хребта у дітей є ознаки ушкоджень і в інших місцях скелета, особливо переломи довгих кісток і (або) ребер.

Атлантоокципітальні вивихи

Більш висока частота ушкоджень верхньої частини шийного відділу хребта

дітей у порівнянні з дорослими проявляється і при цьому ушкодженні, зустрічається в 2 рази частіше в дитячому віці. Це рідкісне укодження зазвичай фатальне, а у тих, хто виживає, клінічний діагноз встановити важко. Це, як правило, пацієнти з тяжкою політравмою та особливо з черепно-мозковою травмою. Вимірюється відстань між зубоподібним відростком і базисом, між задньою дугою С1, і остистим відростком С2 хребця, а також між остистими відростками С2 і С3 хребців. Відстань між зубоподібним відростком і базисом більше 14 мм є основним симптомом атлантопотиличного вивиху у 11 пацієнтів з атлантопотиличним вивихом. Співвідношення С1/С2 : С2/С3 більше 2,5 вказує на пошкодження зв’язок. У випадках сумнівних вимірювань за рентгенограмами можна скористатися КТ для розпізнавання неправильних співвідношень і МРТ – для виявлення краніоцервікального крововиливу. МРТ може бути корисною також при погіршенні неврологічного статусу, щоб виключити такі ускладнення, як гідроцефалія і ретрофарингеальний менінгоцеле.
Переломи С1 хребця

Перелом Джефферсона – це осколковий перелом атланта із залученням до процесу передньої і задньої його дуг. Більшість таких переломів відбувається при впливі сили, яка додається до голови, при падінні або ударі по тімені. Сила передається на атлант через вирости потиличної кістки.

На бічному знімку може спостерігатися припухлість паравертебральних м’яких тканин. У маленьких дітей вона складно спостерігається не завжди. У бічній проекції може бути видна лінія перелому. Однак на рентгенограмі, виконаній через відкритий рот, є двостороннє латеральне заходження або розширення бічних мас атланта щодо розташованих навпроти них суглобових поверхонь аксиса. Ступінь такого зсуву може допомогти диференціювати стабільні і нестабільні ушкодження. При стабільному переломі Джефферсона, при якому поперечна зв’язка атланта інтактна, є тотальний зсув по обидва боки менше 7 мм. На нестабільний перелом, що супроводжується розривом поперечної зв’язки, вказує латеральне заходження більше 7 мм, часто разом зі збільшенням атлантоаксіальної відстані на бічному знімку. Іноді співвідношення

65
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

між бічними масами С1 і С2 хребців залишаються правильними з одного боку, але є заходження з іншого.

Переломи С2 хребця

H. H. Sherk і співавтори [24] зазначали, що ушкодження атланта і аксиса склали 16 % ушкоджень шийного відділу хребта у дорослих, в той час як у дітей ця цифра досягає 70 %. Класичні рентгенологічні ознаки, що мають значення у дорослих , у дітей не завжди є, або їх буває важко оцінити. У дітей може не бути припухлості паравертебральних м’яких тканин, особливо за відсутності ушкоджень передньої поздовжньої зв’язки [6, 8].
Зубоподібна кістка (оs odontoideum)

Причиною утворення зубоподібної кістки у дітей з нормальним скелетом є скоріше травма, ніж відсутність злиття двох центрів осифікації. Рухливість зубоподібної кістки непередбачувана, а її вплив на спинний мозок в кожному окремому випадку невідомий, в кожному випадку потрібно провести МРТ в положенні згинання і розгинання. Гострі неврологічні випадіння і пошкодження спинного мозку можуть розвинутися під час гри, при пірнанні, невеликій травмі і т. д., якщо є розрив інших зв’язок [6].
Атлантоаксіальний вивих

Атлантоаксіальне горизонтальне роз’єднання полягає в надмірному зміщенні атланта щодо аксиса (> 5 мм) внаслідок розриву поперечної зв’язки, який призводить до нестабільного пошкодження. У дітей з переломами та вивихами хребців атлантоаксіальний вивих відзначається в 10 % випадків, супроводжуючись мінімальними неврологічними симптомами. На бічних рентгенограмах шийного відділу хребта в положеннях згинання та розгинання визначається збільшення відстані між передньою кортикальною пластинкою зубоподібного відростка аксиса і задньою кортикальною пластинкою передньої дуги атланта до більш ніж 5 мм. Це ушкодження зустрічається у дітей нечасто, але частота його зростає при синдромі Дауна, деформації Кліппеля-Фейля і дисплазіях скелета. У дітей молодше 7 років більш ймовірний розрив синхондрозу в основі зубоподібного відростка, ніж поперечної зв’язки атланта.
Атлантоаксіальна ротаційна фіксація (ААРФ) – це більш кращий термін для позначення змін, які часто називають атлантоаксіальним ротаційним підвивихом або вивихом.

ААРФ може бути будь-якої тяжкості, хоча вона зустрічається і без травми. Клінічно вона проявляється кривошиєю з обмеженням ротаційних рухів шиї. Голова нахилена в один бік і повернута в інший, що створює стан «перекошеної голови» з легким згинанням. Неврологічні порушення зазвичай не спостерігаються, поки не приєднується переднє або заднє атлантоаксіальне зміщення.

J. W. Fielding і R. J. Hawkins [25] виділили 4 типи ААРФ:

I тип – ротаційна фіксація без переднього зміщення атланта. Найбільш

66
Розділ 4. Рентгенорадіологічна діагностика ушкоджень хребта

частий тип, відбувається в межах нормального діапазону ротаційних рухів атланта і має віссю обертання зубоподібний відросток.

II тип (другий за частотою) – ротаційна фіксація з переднім зміщенням атланта на 3-5 мм. Супроводжується недостатністю поперечної зв’язки атланта, вісь обертання проходить через одну з бічних мас атланта.

ІІІ тип – ротаційна фіксація з переднім зміщенням атланта більш ніж на 5

Такий ступінь зміщення означає недостатність як поперечної зв’язки атланта, так і крилоподібних зв’язок.

IV тип – ротаційна фіксація із заднім зміщенням атланта. Це найбільш рікісний тип, який виникає при дефектах зубоподібного відростка.

Типи II-IV можуть супроводжуватися загрозою для хребетного каналу з розвитком неврологічної симптоматики.

Укладки при рентгенографії утруднені через особливості положення шиї у дітей. Відрізнити на рентгенограмах зміни в ділянці С1-С2 хребців, обумовлені ААРФ, від подібного вигляду цієї зони при ротації голови у здорових дітей також важко. КТ показує співвідношення між С1 і С2 хребцями в аксіальній площині. Хоча ці співвідношення можуть відображатися також при МРТ.
Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

У маленьких дітей частіше буває ушкодження шийного, ніж грудного і перекового відділів хребта. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта у дітей відбуваються при ДТП, спортивній травмі або внаслідок грубого поводження з дітьми.

Ушкодження шийного відділу хребта при ДТП нерідко обумовлені відсутністю фіксації, тоді як ушкодження грудного і поперекового відділів хребта при ДТП часто обумовлені фіксацією ременями безпеки, яка призводить до флексійно-дистракційних ушкоджень – так званих «переломів від ременя безпеки». При цьому типі ушкодження вісь згинання знаходиться спереду від хребта. Відбувається розрив від розтягування середньої і задньої колон з передньою компресією різного ступеня. Ці ушкодження часто супроводжуються ударами черевної стінки (екхімози), а також ушкодженнями паренхіматозних і порожнистих органів черевної порожнини, котрі часто діагностуються із запізненням.

Більш висока частота таких ушкоджень у дітей у порівнянні з дорослими обумовлена більш високим центром ваги, меншим передньозаднім розміром верхнього відділу черевної порожнини і проблемами, пов’язаними з ременями безпеки. Центр ваги у дітей вище, ніж у дорослих, внаслідок вищих значень відношення маси голови до маси тіла дитини. Це призводить до збільшення згинальної сили над фіксуючим поясом, що може пояснити виникнення дистракційних ушкоджень і ушкоджень черевної стінки та внутрішніх органів.

Вибуховий перелом хребця є компресійним внаслідок впливу аксіальної сили, і частіше за все відбувається в грудопоперековому переході. Це клиноподібна
67

Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

компресія тіла хребця різного ступеня (зазвичай зменшення висоти передньої поверхні тіла, принаймні на 30 %), розрив задньої лінії тіла хребця зі зміщенням кісткового фрагмента в хребтовий канал. Це супроводжується переломом також нижньої замикальної пластинки. Можливий сагітальний перелом дуги хребця. Вибуховий перелом хребця необхідно диференціювати від простого клиноподібного компресійного перелому, причому головною диференційно-діагностичною ознакою є зміщення кісткового фрагмента в хребтовий канал при першому з них. Таке ушкодження в його повністю вираженій формі нестабільне внаслідок ураження принаймні двох колон.

У дітей найчастіший тип ушкоджень грудного відділу хребта – компресійні переломи тіл хребців, котрі виникають при заняттях спортом, велосипедним або лижним. Компресія зазвичай характеризується зменшенням висоти передньої поверхні тіла хребця на 20 % або менше, нерідко на декількох рівнях. Причиною цього є велика гнучкість зростаючого хребта і слабкість його зв’язкового апарату. Хоча такі переломи можуть повністю виліковуватися з відновленням нормальних співвідношень, є небезпека прогресування кіфозу, особливо в разі порушення замикальних пластинок. Верхні замикальні пластинки ушкоджуються при таких переломах вдвічі частіше, ніж нижні.
Ушкодження хрящових росткових пластинок

Хрящові росткові пластинки є найслабшими місцями аксіального скелета при дії сил розтягування. Частковий або повний розрив цих пластинок може відбуватися по ходу замикальних пластинок тіл хребців, синхондрозу між тілом і зубоподібним відростком аксиса, апофізів та ін. До 8-річного віку зливаються всі центри осифікації, за винятком апофіза верхівки зубоподібного відростка, кільцеподібних апофізів тіл хребців і вторинних центрів осифікації дуг хребців, які з’являються в підлітковому періоді. У віці 7-8 років з’являються дрібні лінійні центри осифікації в хрящових замикальних пластинках. Зміщення осифікованих частин розпізнати до настання осифікації кільцеподібних апофізів важко або неможливо.

До рентгенологічних симптомів відносяться розширення міжхребцевих просторів і зміщення звапнілого компонента апофіза з його нормального положення щодо тіла хребця. Відсутність розвинених гачкуватих відростків у дітей молодше 8 років може призводити до ушкоджень цього типу і тим самим – до ушкоджень спинного мозку без рентгенологічних змін. У більш старшому віці внаслідок захисного ефекту гачкуватих відростків цей тип ушкоджень є рідкісним.

Ушкодження спинного мозку без рентгенологічних змін (ПСМБРЗ) частіше виявляються у дітей і молодих осіб, у яких слабкість зв’язкового апарату та гнучкість ще незрілого хребта можуть призводити до розриву або забою спинного мозку внаслідок перерозтягнення раніше, ніж з’являться явні м’якотканинні або кісткові ушкодження хребта. Це буває у дітей до 10 років, хоча описані й у дорослих. ПСМБРЗ трапляються у 15-25 % всіх спінальних

68
Розділ 4. Рентгенорадіологічна діагностика ушкоджень хребта

ушкоджень у дітей. Найбільш частий рівень ушкоджень – С2 хребець, частіше у віці до 3 років. За допомогою МРТ можуть чітко виявлятися розриви м’яких тканин при відсутності змін в рентгенологічній та КТ-картині.

Хребет може подовжуватися без розриву приблизно на 5 см, тоді як менш еластичний спинний мозок піддається розриву при подовженні вже на 6 мм. ПСМБРЗ супроводжуються частковим розривом спинного мозку приблизно у 80 % випадків. Єдиною прогностичною ознакою результату ПСМБРЗ служить неврологічний статус пацієнта під час поступлення. При аналізі даних МРТ у пацієнтів з ПСМБРЗ виявлено 5 типів змін спинного мозку: повний перерив, масивний крововилив, невеликий крововилив, тільки набряк і нормальна картина. Ці типи показові для прогнозу і результатів. Необхідно мати на увазі можливість погіршення неврологічних ушкоджень при нормальній первинній рентгенограмі. Надзвичайно важливим є збір ретельного анамнезу та клінічне обстеження[3, 5, 7, 8, 15].

«Зісковзування» апофізів хребців

Переломи заднього лімбусу тіла хребця відбуваються зазвичай у підлітків, до того як кільцеподібний апофіз зливається з тілом хребця і як правило, супроводжуються грижею диска з відповідними симптомами. Симптоми можуть з’явитися вже у дорослих після злиття апофіза. Переломи можуть розпізнаватися на звичайних рентгенограммах, але частіше при МРТ, і з найбільшою частотою при КТ або КТ-мієлографії. K. Takata і співавтори [26] виділили три типи подібних переломів:

Тип I – просте відділення всього краю лімбусу.

Тип II – відривний перелом деякої частини кісткової тканини тіла хребця, включаючи його край.

Тип III – більш локалізований перелом.

N. E. Epstein зі співавторами [27] додали IV тип переломів, які займають всю довжину і ширину заднього краю тіла хребця.

Спондилоліз

Спондилолітичний дефект ніколи не спостерігається при народженні, але розвивається в ранньому дитинстві (часто у віці до 6 років). Це ушкодження внаслідок хронічного перевантаження, а не гострої травми.

Спортивні пошкодження, спондилоліз

Спондилоліз – це розрив міжсуглобової частини дуги хребця, обумовлений надмірним навантаженням. Це хронічні рецидивуючі навантаження. Гостра травма спричиняє переломи цієї частини рідко. Клінічно це проявляється головним чином під час другого десятиліття життя, і в більшості випадків локалізацією є V поперековий сегмент. Вірогідність його розвитку вища за наявності певних вроджених особливостей.

Спондилоліз, є однією з найбільш, вагомих причин болю в нижній поперековій ділянці у спортсменів, у яких він спостерігається частіше, ніж в популяції в цілому.

69
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Таблиця 4.8. Механізм ушкодження при різних видах спорту

Прикладена сила і характер рухівВид спортуГімнастика, боротьба, пірнання, метальніПовторні гіперекстензійні рухивиди спорту, баскетбол, волейбол, стрибкиз жердиною, певні стилі плавання(батерфляй)Потужні м'язові силиКультуризм, боротьба, гольфПовторні монотонні рухиГребляРотаційні рухи, створюють односторонній дефектМетальні види спорту, гольфШвидкі рухи і рухи зі змінним темпомФутбол, заняття на спортивнихмайданчиках і бігових доріжках, танці,та напрямкомфігурне катання
Слабкість м’язів хребта і передньої черевної стінки також призводить до розвитку спондилолізу, тоді як посилення цих м’язів має зворотню дію.

У пізній стадії спондилолізу може розвинутися фіброзний або кістковий мозоль в місці дефекту міжсуглобової частини дуги хребця. Надлишкові розростання кістки, артроз міжхребцевих суглобів або нестабільність можуть призводити до механічного впливу на нервові корінці з болем в ногах, онімінням і слабкістю.

При тривалому впливі сил може розвинутися істмічна форма спондилолістезу. Це переднє зміщення тіла одного з поперекових хребців щодо нижче розташованого хребця, тоді як задні міжхребцеві суглоби і дуга хребця зберігають правильні співвідношення з тілом нижче розташованого хребця. Повне зміщення тіла хребця носить назву «спондилоптоз».

Спондилолістез виникає у підлітковому віці і виявляється з частотою до 50 % у спортсменів з тривалими болями в спині. Клінічні симптоми можуть наступити пізно. Дослідження B. E. Fredrickson і співавтори [28, 29] у 3/4 всіх осіб зі спондилолізом виявили дефект міжсуглобової частини дуги хребця до 6 років життя і приблизно у 75% з них – ознаки зісковзування в цей час. Подальше прогресування зісковзування у дорослих спостерігається рідко.

Звичайні рентгенограми, виконані в бічній і передньозадній проекціях, на бічних знімках виявляють перерив міжсуглобової частини дуги хребця. Важливе значення мають рентгенограми в косих проекціях під кутом 45°. Знімки в косих проекціях і бічні прицільні знімки попереково-крижового переходу мають переваги перед передньозадніми і звичайними бічними рентгенограмами поперекового відділу хребта. Знімки поперекового відділу хребта в положеннях згинання і розгинання важливі для вимірювання ступеня гіпермобільності (нестабільності) в сегменті, ушкодженому спондилолізом, та в сусідніх сегментах (рис. 4.6).

70
Розділ 4. Рентгенорадіологічна діагностика ушкоджень хребта



















Рис. 4.6. Рентгенографія, КТ. Переломовивих L2–L3. Значна дислокація хребта

КТ з її багатошаровими можливостями є методом вибору при документуванні спондилолізу. КТ добре виявляє репаративні процеси і зміни міжхребцевих суглобів, які їх супроводжуть, дозволяє визначити кути спондилолізу, а також зісковзування хребця.

МРТ корисна для виявлення щілин у кістковій тканині, набряку кісткового мозку або його заміщення жировою тканиною, обумовлених механічним перевантаженням. Вона особливо важлива при оцінці хребтового каналу і причин впливу на нервові структури. При стандартній техніці дослідження, що включає імпульсні послідовності з Т1- і Т2-зважуванням або STIR в сагітальній площині, дефект міжсуглобової частини дуги хребця виявляється легше, ніж на аксіальних зрізах.

Однофотонна емісійна комп’ютерна томографія (ОФЕКТ) має вищу чутливість.

Інші форми перевантаження хребта

Біль в попереку або сідницях нерідко спостерігається у спортсменів, і спондилоліз може виникати при деяких інших формах перевантаження: гіперлордоз, сколіоз, деформація замикаючих пластинок тіл хребців, так звана
атипова хвороба Шойермана.

Дегенеративні зміни зчленувань хребта, тобто грижі міжхребцевих дисків, синдром міжхребцевих суглобів або міжостистий бурсит є частою причиною пізніх наслідків повторних перевантажень.

Рідше біль в попереку у спортсменів пояснюється змінами крижово-клубового зчленування.

Інші типи переломів від перевантаження зустрічаються рідко. Це можуть бути переломи від перевантаження крижів або суглобових відростків.


71
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

• Описано апофіз остистих відростків, що симулює спондилоліз при сцинтиграфії .

Вроджене порушення сегментації в одному або декількох сегментах, наприклад синдром Кліппеля-Фейля, або попередній хірургічний спондилодез у шийному відділі хребта.

Синдром Кліппеля-Фейля поділяють на три основних типи:

Тип I: відсутність сегментації або вроджене злиття (блок) на трьох або більше рівнях шийного або верхній частині грудного відділів хребта.

Тип II: злиття, обмежене одним або двома рівнями шийного відділу.

Тип III: злиття шийних хребців, що супроводжується порушенням сегментації в нижній частині грудного відділу і в поперековому відділі хребта.

Ушкодження хребта, обумовлені грубою травмою, більш часті серед молодої і фізично активної частини населення, проте є ще один пік їх частоти, що відноситься до старшої вікової групи – в кінці шостого і на сьомому десятилітті життя.

Ушкодження можуть викликатися згинанням, розгинанням і навантаженням по осі хребта. Схильність до травматичних ушкоджень залежить від віку, статі та рівня навантаження. Зниження вмісту кісткового мінералу робить хребет уразливим при аксіальних навантаженнях, однак це має більше значення в грудному і поперековому відділах хребта. Частими механізмами ушкоджень шийного відділу є гіперфлексія і гіперекстензія. Ушкодження шийного відділу хребта у більш молодих пацієнтів зазвичай обумовлені високим рівнем навантаження, але у літніх можуть відбуватися і при незначному навантаженні.

ДТП до теперішнього часу залишається найбільш частою причиною ушкоджень в загальній популяції, падіння є найчастішою причиною ушкоджень шийного відділу хребта у літніх і старих людей – від 2/3 до 3/4 таких ушкоджень (78 % пацієнтів старше 65 років [30]). Падіння зі сходів – найбільш часта причина ушкоджень.

Гіперекстензійне ушкодження частіше буває у більш літніх людей, тоді як гіперфлексійне і компресійне частіше зустрічаються в більш молодому віці. Є два механізми гіперекстензійних ушкоджень: пряма передня черепно-лицьова травма, яка зазвичай відбувається при падінні і ударі в ділянку лоба, і форсована гіперекстензія при зіткненні автомобілів з наїздом ззаду, яка частіше зустрічається у молодих, активних людей .

Найбільш частим ушкодженням спинного мозку при гіперекстензійному механізмі травми є центромедулярний синдром, при якому стиснення спинного мозку може бути обумовлено вип’ячуванням під час гіперекстензії жовтими зв’язками. Центральний синдром спинного мозку, за даними МРТ, може виникати на декількох рівнях. Прогноз ушкодження спинного мозку у осіб старшого віку гірший, ніж у молодих людей.

Гіперфлексійні ушкодження, які є частим видом ушкоджень, також спостерігаються у літніх людей. Переломовивихи через міжхребцеві суглоби

72
Розділ 4. Рентгенорадіологічна діагностика ушкоджень хребта

є типовим ушкодженням в середній і нижній частинах шийного відділу хребта. Важливе значення в діагностиці ушкоджень має бічна рентгенограмма високої якості. Супутні дегенеративні та інші вікові зміни ускладнюють оцінку травматичних ушкоджень. У літніх і старих пацієнтів особливо важливо отримати зображення нижніх шийних хребців.

Стандартне використання спіральної КТ при травмі хребта має важливе значення, багатошарова КТ полегшує оцінку широкої зони хребта. Коли підозрюються переломи або вивихи на підставі клінічних даних, необхідно негайно виконати об’ємне сканування за допомогою багатошарової спіральної КТ з багатоплощинним переформатуванням. Особливо корисна оцінка всього хребта за допомогою багатошарової спіральної КТ у пацієнтів з політравмою, що дозволяє охарактеризувати ушкодження на декількох рівнях хребта та виявити інші супутні ушкодження[14, 31, 32].

МРТ показана в будь-якому випадку розбіжностей між даними діагностичних зображень і неврологічними знахідками. Як стандарт виконують Т1-зважене спінове відлуння в сагітальній площині, Т2-зважене (швидке) спінове відлуння в сагітальній площині і Т2-зважене (швидке) спінове відлуння або градієнтне відлуння в аксіальній площині без контрастування. Для скринінгу найбільш важливі серединні сагітальні Т2-зображення, що показують наявність або відсутність набряку або гематоми в паравертебральних м’яких тканинах і спинному мозку. Сагітальні Т1-зважені зображення чутливі до трабекулярних переломів губчастих кісток і гематом спинного мозку. Аксіальні Т2-зважені зображення застосовують, щоб підтвердити ушкодження спинного мозку і уточнити їх локалізацію, оскільки в сагітальних зображеннях спинний мозок часто перекривають артефакти [3].

Немає специфічних типів ушкоджень для літніх людей, але у них відносно часто зустрічаються перелом зубоподібного відростка, спричинені падінням і гіперекстензійним ушкодженням. Супроводжуючі дегенеративні зміни часто видозмінюють картину травматичних ушкоджень.

Відсутність ознак травматичних змін на рентгенограмах є однією з характерних особливостей зображень при ушкодженнях шийного відділу хребта у літніх і старих людей. Однак на відміну від подібних випадків у дитячому віці ці ознаки маскуються дегенеративними змінами. Старечі і патологічні зміни перекривають один одного, особливо при дегенеративних змінах замикальних пластинок на фоні остеофітів, диференціювати їх часто важко.

Геморагічний некроз спинного мозку, обумовлений його стисненням, виявляється тільки в MP-зображеннях. Набряк спинного мозку має тенденцію поширюватися на кілька рівнів.

У літературі є повідомлення про те, що перелом зубоподібного відростка є найбільш частим спінальним ушкодженням у літніх і старих людей [3]. Його можна розпізнати на рентгенограмах без МРТ. Діагноз часто ставиться з запізненням, як і в більш молодому віці. Характеристика цього перелому у літніх
73
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

людей суперечлива. Вколочений перелом основи зубоподібних відростків (тип III) може бути характерним для літніх пацієнтів з остеопорозом. Може статися заднє зміщення фрагмента зубоподібного відростка внаслідок гіперекстензії.

Деформуючий спондильоз представляє собою процес старіння, що характеризується дегенеративними змінами міжхребцевих дисків, в дисковертебральних і апофізарних міжхребцевих суглобах*. Дегенеративний процес спостерігається в більшості випадків ушкоджень хребта. Втрата гнучкості сприяє підвищенню ризику травматичних ушкоджень. Є тенденція до виникнення ушкоджень в ригідному сегменті або прилеглих до нього сегментах, де концентруються механічні напруги, обумовлені травмою. Стеноз хребтового каналу може збільшити небезпеку ушкодження спинного мозку. Однак діагностика часто скрутна внаслідок того, що рентгенологічні симптоми спондильозу і травми перекриваються. До таких симптомів належить легкий спондилолістез.

Остеопороз – це хронічне прогресуюче захворювання, котре характеризується низькою кістковою масою і порушенням мікроструктури кісткової тканини, яке веде до ламкості кісток і підвищеної небезпеки переломів.

Компресійні переломи грудних і поперекових хребців є частою проблемою, особливо у літніх людей, незважаючи на той факт, що близько 60 % переломів безсимптомні. Остеопороз – найбільш часта причина компресійних переломів у цій віковій групі. До 39 % всіх метастазів у скелет локалізується в хребті, і вони можуть призводити до патологічних переломів. Диференціювання від доброякісних патологічних переломів, спричинених остеопорозом, і метастатичних переломів, часто ускладнює визначення клінічної стадії і планування лікування у пацієнтів з некістковими злоякісними пухлинами в цій віковій групі.

Симптоми виявлені при МРТ, такі як патологічна інтенсивність сигналу ніжки дуги або задніх елементів хребця, епідуральний або паравертебральні м’якотканинні компоненти і випуклий задній контур тіла хребця, важливі при диференціюванні метастазів від гострих остеопоротичних компресійних переломів хребця [3, 15].


Перелік посилань

Кассар-Пуличино В. Н., Имхоф Х. Спинальная травма в свете диагностических изображений. Под ред. Ш. Ш. Шотемора. Москва : Мед-прес информ, 2009. С. 85–118.
Lawrason J. N., Novelline R. A., Rhea J. T., Sacknoff R., Kihiczak D., Ptak T. Can CT eliminate the initial portable lateral cervical spine radiograph in the multiple trauma patient? A review of 200 cases. Emerg. Radiol. 2001. Vol. 8, Iss. 5. P. 272–275.

Qaiyum M., Tyrrell P. N. M., McCall I. W., Cassar-Pullicino V. N. MRI detection of unsus-pected vertebral injury in acute spinal trauma: Incidence and significance. Skeletal Radiol. 2001. Vol. 30. P. 299–304.

74
Розділ 4. Рентгенорадіологічна діагностика ушкоджень хребта

Li AE, Fishman EK. Cervical spine trauma: evaluation by multi-detector CT and threedimen-sional volume rendering. Emerg. Radiol. 2003. Vol. 10. P. 34–39.

Saini S., Seltzer S. E., Bramson R. T. Technical cost of radiologic examinations: analysis across imaging modalities. Radiology. 2000. Vol. 216. P. 269–272.

Harris J. H., Carson G. C., Wagner L. K. Radiologic diagnosis of traumatic occipitovertebral dissociation. 1. Normal occipitovertebral relationships on lateral radiographs of supine subjects. AJR. Am. J. Roentgenol. 1994. Vol. 162. P. 881–886.

Beningfield S., Potgieter H., Nicol A., van As S., Bowie G., Hering E., Lдtti E. Report on a new type of trauma full-body digital X-ray machine. Emerg. Radiol. 2003. Vol. 10, no. 1. P. 23–29.

Blackmore C. C., Zelman W. N., Glick N. D. Resource cost analysis of cervical spine trauma radiography. Radiology. 2001. Vol. 220. P. 581–587.

Blackmore C. C., Emerson S. S., Mann F. A., Koepsell T. D. Cervical spine imaging in patients with trauma: determination of fracture risk to optimize use. Radiology. 1999. Vol. 211. P. 759–765.
Vandemark R. M. Radiology of the cervical spine in trauma patients: practice, pitfalls, and recommendations for improving efficiency and communication. AJR. Am. J. Roentgenol. 1990. Vol. 155, no. 3. P. 465–472.

Daffner R. H., Verma S. V. The significant signs of cervical vertebral trauma: a reassessment. Appl. Radiol. 1995. Vol. 24, no. 4. P. 31–35.

Daffner R. H., Brown R. R., Goldberg A. L. A new classification for cervical vertebral injuries: influence of CT. Skeletal Radiol. 2000. Vol. 29. P. 125–132.

Palmieri F., Cassar-Pullicino V. N., Dell’atti C., Lalam R. K., Tins B. J., Tyrrell P. N., McCall

W. Uncovertebral joint injury in cervical facet dislocation: the headphones sign. Eur. Radiol. 2005. Vol. 16, no. 6. P. 1–4.

Nunez D. B., Quencer R. M. The role of helical CT in the assessment of cervical spine injuries. AJR. Am. J. Roentgenol. 1998. Vol. 171, no. 4. P. 951–957.

Harris J. H. Jr., Carson G. C., Wagner L. K., Kerr N. Radiologic diagnosis of traumatic oc-cipitovertebral dissociation. 2. Comparison of three methods of detecting occipitovertebral re-lationships on lateral radiographs of supine subjects. AJR. Am. J. Roentgenol. 1994. Vol. 162, no. 4. P. 887–892.

Bцhler L. Die technik der knochenbruchbehandlung im frieden und im kriege. Vienna, Austria : Wilhelm Maudrich Verlag, 1929.

Watson-Jones R. Fractures and joint injuries. 3rd edn. Edinburgh : E.&S. Livingstone Ltd, 1943.

Nicoll E. A. Fractures of the dorsolumbar spine. J. Bone Joint Surg. 1949. Vol. 31. P. 376–394.

Holdsworth F. W., Hardy A. G. Early treatment of paraplegia from fractures of the thoraco-lumbar spine. J. Bone Joint Surg. 1953. Vol. 33 В. P. 540–545.

Holdsworth F. Fractures, dislocations, and fracture. J. Bone Joint Surg. Am. 1970. Vol. 52.

1534–1551.

Denis F. The three-column spine and its significance in the classification of acute thoracolum-bar spinal injuries. Spine. 1983. Vol. 8. P. 817–831.

Denis F. Spinal instability as defined by the three-column spine concept in acute spinal trauma.

Clin. Orthop. Relat. Res. 1984. No. 189. P. 65–76.

Argenson C., Peretti F., Ghabris A., Eude P., Lovet J., Hovorka I. Classification of lower cer-vical spine injuries. Eur. J. Orthop. Surg. Traumatol. 1997. Vol. 7, Iss. 4. P. 215–229.
Sherk H. H., Schut L., Lane J. M. Fractures and dislocations of the cervical spine in children. Orthop. Clin. North Am. 1976. Vol. 7, no. 3. P. 593–604.

Fielding J. W., Hawkins R. J. Atlanto-axial rotatory fixation. (Fixed rotatory subluxation of the atlanto-axial joint). J. Bone Joint Surg. Am. 1977. Vol. 59, no. 1. P. 37–44.


75
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Takata K., Inoue S., Takahashi K., Ohtsuka Y. Fracture of the posterior margin of a lumbar vertebral body. J Bone Joint Surg Am. 1988. Vol. 70, no. 4. P. 589–594.

Epstein N. E., Epstein J. A., Mauri T. Treatment of fractures of the vertebral limbus and spinal stenosis in five adolescents and five adults. Neurosurgery. 1989. Vol. 24. P. 595–604.

Fredrickson B. E., Baker D., McHolick W. J., Yuan H. A., Lubicky J. P. The natural history of spondylolysis and spondylolisthesis. J Bone Joint Surg Am. 1984. Vol. 66, no. 5. P. 699–707.

Beutler W. J., Fredrickson B. E., Murtland A., Sweeney C. A., Grant W. D., Baker D. The natural history of spondylolysis and spondylolisthesis: 45-year follow-up evaluation. Spine
(Phila Pa 1976). 2003. Vol. 28, no. 10. P. 1027–1035

Lieberman I. H., Webb J. K. Cervical spine injuries in the elderly. J Bone Joint Surg Br. 1994. Vol. 76, no. 6. P. 877–881.

Gehweiler J. A. Jr., Daffner R. H., Osborne R. L. Jr. Relative signs of stable and unstable tho-racolumbar vertebral trauma. Skeletal Radiol. 1981. Vol. 7. P. 179–183.

Groves C. J., Cassar-Pullicino V. N., Tins B. J., Tyrrell P. N., Mc-Call I. W. Chance-type flex-ion-distraction injuries in the thoracolumbar spine: MR imaging characteristics. Radiology. 2005. Vol. 236. P. 601–680.







































76
РОЗДІЛ 5

ПРИНЦИПИ ЕКСТРЕНОЇ ДОПОМОГИ ПРИ ХРЕБЕТНО-СПИННО-

МОЗКОВІЙ ТРАВМІ

Епідеміологія хребетно-спиномозкової травми в Україні

Останнім часом відмічається певне зменшення кількості випадків гострої травми, проте це можливо пов’язане зі зменшенням контрольованої території. Динаміка травматизму по всіх областях за 2011 та 2015 роки наведена в табл. 5.1.

Таблиця 5.1. Динаміка деяких показників діяльності нейрохірургічних закладів України

Гостра спінальна травма2011201220132014*2015*Всього лікувалось хворих, чол.33003593338828972913на 1 млн населення7279758080Прооперовано, чол.18041813181314981486на 1 млн населення4040404141Хірургічна активність, %54,750,553,551,751,0Летальність загальна, %3,22,82,43,02,3Летальність післяопераційна, %4,33,53,23,83,1Примітка.* Без даних нейрохірургічних відділень, які знаходяться на непідконтрольнійтериторії.Таблиця 5.2Ступінь неврологічних порушень у
«первинних хворих», які отримали
свіжу травму, за Frankel grade наведені
в табл. 5.2.
В табл. 5.3 наведені дані щодо час
тоти гострої хребетно-спинномозкової
травми в різних регіонах України.
Табл. 5.4 ілюструє відносні показники лікувальної діяльності серед хворихFrankel grade%КількістьA15450B18540C23690D30900E14420Всього1003000
з гострою хребетно-спинномозковою травмою за даними нейрохірургічних відділень в областях України.

Таблиця 5.3. Гостра хребетно-спинномозкова травма по областях України у 2015 році

ВсьогоЗ нихПомерлиОбласть/містолікувалосьоперовановсьогобезпісляхворихопераціїоперації123456АР Крим*00000Вінницька190127505Волинська4522101Дніпропетровська231103220Донецька**346110

77
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Продовження таблиці 5.3

123456Житомирська243122909Закарпатська4425211Запорізька8045431Івано-Франківська19062000Київська200107000Кіровоградська3022000Луганська**1717101Львівська208104817Миколаївська6034220Одеська1577122–Полтавська7757202Рівненська7259722Сумська227000Тернопільська2917110Харківська9442514Херсонська3121312Хмельницька11579312Черкаська12276413Чернівецька6728101Чернігівська4219000м. Київ456212725м. Севастополь*00000Інститут нейрохірургії572000В середньому29131486672146
Примітки: * – відомості не надані; ** – за даними одного відділення

Таблиця 5.4. Відносні показники лікувальної діяльності серед хворих з гострою хребетно-спинномозковою травмою по областях України у 2015 році
(за даними нейрохірургічних відділень)

Область/містоХірургічнаЛетальністьЛетальністьактивність, %загальна, %післяопераційна, %1234АР Крим*–––Вінницька66,82,63,9Волинська48,92,24,5Дніпропетровська44,60,90Донецька**17,62,90Житомирська50,23,77,4Закарпатська56,84,54,0Запорізька56,35,02,2Івано-Франківська32,600Київська53,500Кіровоградська73,300

78
Розділ 5. Принципи екстреної допомоги при хребетно-спинномозковій травм

Продовження таблиці 5.4

1234Луганська**100,05,95,9Львівська50,03,86,7Миколаївська56,73,30Одеська45,21,30Полтавська74,02,63,5Рівненська81,95,63,4Сумська31,800Тернопільська58,63,40Харківська44,75,39,5Херсонська67,79,79,5Хмельницька68,72,62,5Черкаська62,33,33,9Чернівецька41,81,53,6Чернігівська45,200м. Київ46,51,52,4м. Севастополь*–––Інститут нейрохірургії5,500В середньому51,02,33,1

Таблиця 5.5

Frankel grade%КількістьA9900B181900C283000D454800Всього10010000

Ступінь неврологічних порушень у хворих з травмою хребта та спинного мозку які знаходяться на інвалідності за Frankel grade наведені в табл. 5.5.

Принципи естреної допомоги хворим при хребетно-спинномозковій травмі

Переломи хребта з ушкодженням спинного мозку і/або його корінців виникають при безпосередньому впливі механічної сили (прямі пошкодження), падінні з висоти на ноги або голову, а також при надмірному згинанні або розгинанні хребта (непрямі пошкодження).

Розрізняють відкриті ушкодження хребта і спинного мозку з порушенням цілісності шкірного покриву та закриті – без порушення цілісності шкірного покриву. При травмуванні твердої мозкової оболонки виникають відкриті проникаючі ушкодження. Закриті травми спинного мозку поділяють на струс, забій і здавлення.

Ушкодження хребта бувають стабільними і нестабільними. Стабільні ушкодження хребта найчастіше бувають при клиноподібних компресійних переломах тіл і при переломах дужок проксимальніше від 4-го поперекового хребця, а також при переломах поперечних і остистих відростків. Остаточно

79
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

нестабільність перелому встановлюють за даними додаткових методів обстеження – функціональної спондилографії, комп’ютерної (КТ) та/або магнітно-резонансної томографії (МРТ).

Нестабільні ушкодження обумовлюються розривом задніх зв’язок, наявністю переломовивихів хребта, при яких можливі повторні зміщення хребців з додатковим ушкодженням спинного мозку або його корінців.

До нестабільних ушкоджень хребта відносять всі зміщення (вивихи) хребців, переломи і вивихи суглобових відростків, розриви міжхребцевих дисків та їх поєднання з ушкодженням тіл хребців. Всі хворі з нестабільністю хребта потребують лікувальної стабілізації за допомогою корсетів, шин, стяжок, хірургічного втручання.

Надзвичайно велику роль у патогенезі спінальних порушень відіграють судинні посттравматичні розлади, які переважно розвиваються за ішемічним, рідше – геморагічним типом. Навіть незначне здавлення спинного мозку спричиняє порушення мозкового кровообігу в суміжних сегментах, за цих умов наростають гіпоксично-ішемічні явища.

Слід пам’ятати, що нервові клітини, які знаходяться в безпосередній близькості до осередку ушкодження, перебувають в стані гальмування, у функціонально пригніченому стані. Тривале функціональне порушення нейрогенного апарату спинного мозку в подальшому призводить до розвитку органічних змін.

Поперечне (аксіальне) ушкодження спинного мозку (гематоми, кісткові уламки, сторонні тіла), як і розлади лікворо- та гемодинаміки, підтримує явища спінального шоку, котрий може тривати 2-3 тижні і більше. Ушкодження сегментів на рівні Th1-L2 симпатичного стовбура можуть викликати значну гіпотензію, брадикардію. Внаслідок крововтрати також виникає артеріальна гіпотензія, але при цьому відзначаються тахікардія, холодна липка шкіра.

За локалізацією ушкоджень розрізняють травми шийного, грудного, поперекового, попереково-крижового відділів хребта і ушкодження корінців кінського хвоста.

Частота ушкоджень хребта залежить від анатомо-фізіологічних особливос-тей хребта, зв’язок, його рухливості. Найчастіше ушкоджуються 5-7-й хребці в шийному, 11-й і 12-й – в грудному, 1-й і 5-й – у поперековому відділах. Від-повідно, на цих рівнях ушкоджується й спинний мозок. У дітей досить часто (18-20 %) бувають ушкодження спинного мозку без змін кісткового аппарату, які виявлялися б рентгенологічно.

Травму спинного мозку слід запідозрювати у всіх випадках, коли мають місце: травма голови, особливо при ушкодженні обличчя і лобової ділянки; проникаючі ушкодження верхнього відділу тулуба; поширені ушкодження стискаючого характеру; множинні тупі травми; травма, обумовлена значним прискоренням.

80
Розділ 5. Принципи екстреної допомоги при хребетно-спинномозковій травм

Ознаками хребетно-спинномозкової травми (ХСМТ) є локальна болючість і деформація, зменшення або відсутність чутливості нижче рівня ушкодження, порушення рухів у верхніх і нижніх кінцівках (при травмі шийного відділу), нижніх кінцівках (при травмі грудного та поперекового відділів) і порушення функції тазових органів. Патологічні зміни при ХСМТ спричинені механічними (безпосередньо після травми) причинами. Циркуляторні порушення виникають відразу ж після травми і часто прогресують, ішемія переважно домінує над геморагією та вторинними компресійними чинниками.

Головне завдання персоналу, який надає допомогу при травмі, – недопущення подальших ушкоджень, профілактика вторинних змін, обумовлених компресією та ішемією спинного мозку, створення оптимальних умов для його функціонування.

Іммобілізація голови та шиї проводиться у всіх випадках і зберігається до повного зняття діагнозу ХСМТ (виконується рентгенографія у двох проекціях).

Іммобілізація шийного відділу хребта нагадує всім про можливу травму спинного мозку. Вона здійснюється за допомогою коміра Шанца, Філадельфійського коміра, шин ЦІТО, інших видів комірів, двох мішечків з піском, на твердих ношах. Рухи головою й сидіння заборонені.

Іммобілізація грудного та поперекового відділів при підозрі на травму проводиться на твердих ношах, надувному матраці, дошках у положенні потерпілого лежачи на спині або животі. Сидіння або стояння заборонені.

Лікування хворих з ХСМТ починають на догоспітальному етапі. Найважливіше завдання на цьому етапі – не погіршити стан потерпілого при його транспортуванні в стаціонар. Догоспітальна допомога включає збереження або нормалізацію життєво важливих функцій (дихання, гемодинаміки), фіксацію хребта, введення нейропротекторів (метилпреднізолону). Хворих з ХСМТ рекомендується транспортувати безпосередньо в спеціалізовані нейрохірургічні відділення або травматологічні відділення ЦРЛ.

Лікування проводиться за схемою АВС. У хворих з ушкодженням спинного мозку в шийному відділі часто відзначається асинхронне дихання. Контроль дихальних шляхів проводиться шляхом виведення нижньої щелепи вперед без розгинання шиї, інтубації трахеї при неадекватному диханні (рекомендується сліпа інтубація трахеї через ніс без рухів голови), в деяких випадках застосовуються крикотироїдотомія або трахеостомія. Остання може затримувати операцію на шийному відділі і проводиться тільки при стійких розладах дихання.

Нестабільність серцево-судинної системи. Травматична симпатектомія (брадикардія, артеріальна гіпотензія, теплі нижні кінцівки, гіповолемія) характерна для шийного і верхньогрудного відділів спинного мозку (пошкодження, розлади кровообігу бічних колонок Кларка). Виражена брадиаритмія, аж до зупинки серця, може розвинутися протягом годин, і така небезпека зберігається впродовж декількох діб. Відновлення початкової кількості рідини забезпечує нормоволемію (слід уникати гіперволемії), стабілізує артеріальний тиск.
81
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Можливе введення вазопресорів для нормалізації артеріального тиску. Вводяться атропін, гіпертонічний (3,5-10 %) розчин NaCl (1,5 мл/кг маси тіла). Ноги хворого в піднятому положенні, їх бинтують (легко, знизу вгору) або накладають еластичні панчохи.

При ХСМТ, особливо поєднаній, може виникнути гіповолемічний шок, ознаками якого є тахікардія, зниження артеріального тиску, порушення мікроциркуляції (збільшення білої плями), олігурія.

Для уніфікації оцінки неврологічних порушень при травмі спинного мозку Американська асоціація спінальних ушкоджень запропонувала нову систему. Вона може бути рекомендована для використання в стаціонарі разом з оцінкою Франкеля.

Важливо відзначити початковий неврологічний статус і стежити за його динамікою, особливо після транспортування.

Хворого обов’язково оглядає нейрохірург. Проводять обстеження із застосуванням спондилографії, мієлографії водорозчинними контрастами, КТ, МРТ хребта.

Всім хворим з ХСМТ, яким не проведено КТ або МРТ, роблять спинномозкову пункцію, вимірюють лікворний тиск і проводять ліквородинамічні проби, які дозволяють виявити прохідність субарахноїдальних просторів. Порушення прохідності останніх свідчить про здавлення спинного мозку. У цьому випадку необхідно негайно ліквідувати компресію. При травмі шийного відділу спинного мозку ліквородинамічні проби мають відносне значення, оскільки заднє або переднє здавлення мозку часто не впливає на прохідність субарахноїдальних просторів. За можливості проводять КТ або МРТ.

Лікування хворого з ХСМТ надзвичайно складне, тривале і потребує безперервності в процесі обстеження потерпілого. У разі спінального шоку призначають атропін, дофамін, сольові розчини (3-7 % розчин NaCI), реополіглюкін, гемодез, бинтують нижні кінцівки.

Проведені дослідження свідчать про необхідність введення великих доз (30 мг/кг маси тіла) метилпреднізолону (солюмедрол, метипред) внутрішньовенно в перші 8 годин, в наступні 6 годин – ще 15 мг/кг. Потім препарат слід вводити по 5 мг/кг через кожні 4 години впродовж 48 годин. Метилпреднізолон, як інгібітор перекисного окислення ліпідів, значно ефективніший, ніж звичайний преднізолон або дексаметазон.

Для зняття набряку мозку, поряд з гіпертонічним розчином NaCI, використовують салуретики. Як антиоксидант, застосовують вітамін Е (по 5 мл внутрішньом’язово 2-3 рази на добу). Для підвищення резистентності мозку до гіпоксії призначають дифенін, седуксен, реланіум.

Доцільним є раннє використання антагоністів кальцію (німотоп, препарати магнію) під контролем артеріального тиску, інгібіторів протеолізу (контрикал 50-100 тис. ОД).

82
Розділ 5. Принципи екстреної допомоги при хребетно-спинномозковій травм

Дані літератури і наші спостереження свідчать, що в разі здавлення спинного мозку необхідно якомога раніше його ліквідувати. Рання декомпресія спинного мозку – обов’язкова умова успішного лікування хворих з ХСМТ.

Хірургічні втручання при ХСМТ показані в 60-80 % випадків. Операцію декомпресії мозку закінчують стабілізацією хребта переднім або заднім спондилодезом. Надалі в разі необхідності може бути проведена реконструктивна стабілізуюча операція у відповідному лікувальному центрі.

У разі травми шийного відділу хребта при вивихах хребців без грубої компресії спинного мозку показано витяжіння вантажем, який складає до 12 % від маси тіла потерпілого, або накладання галоапаратів. За можливості, зважаючи на загальносоматичний стан хворого, проводять невідкладне оперативне лікування протягом перших 6-48 годин після травми. З 3-го по 12-й день після травми шийного відділу хребта оперативне втручання пов’язане з високим ризиком висхідного набряку спинного мозку, високою летальністю. При рентгенологічних ознаках і клінічній симптоматиці повного анатомічного перериву спинного мозку оперативного втручання слід уникати.

Якщо мають місце проникаючі поранення, необхідна настороженість щодо пошкодження трахеї, стравоходу і великих судин. Фістули і місця витікання спинномозкової рідини необхідно ушити.

Протипоказаннями до операції є шок, поєднані ушкодження внутрішніх органів, які необхідно якнайшвидше ліквідувати.

Слід керуватися такими показаннями до операції:

Деформація хребетно-спинномозкового каналу, встановлена під час рентгенологічного обстеження, КТ або МРТ, яка свідчить про здавлення спинного мозку або звуження спинномозкового каналу на 30 % і більше.

Наявність кісткових або м’якотканинних фрагментів у спинномозковому каналі.

Часткова або повна блокада лікворних шляхів.

Прогресування дисфункції спинного мозку.

Нестабільність хребетно-рухового сегменту, що створює небезпеку наростання неврологічної симптоматики.

Основні завдання хірургічного лікування хворих з травмою хребта:

Декомпресія спинного мозку та його корінців.

Стабілізація хребта з метою ранньої іммобілізації.

Ці заходи створюють умови для проведення ранньої реабілітації хворого, профілактики розвитку пізньої деформації в зоні перелому, профілактики розвитку больового синдрому.

Наводимо алгоритм показань до того чи іншого методу лікування травми хребта і спинного мозку залежно від стабільності перелому та наявності неврологічного дефіциту.




83
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Шийний відділ

I. Без неврологічного дефіциту.

Стабільний перелом. Хірургічне втручання не потрібне. Показана іммобілізація краніоторакоцервікальною пов’язкою або коміром Шанца.

Б. Нестабільний перелом. Рекомендується скелетне витяжіння або задня відкрита стабілізація:
а) вивихи хребців – необхідні зовнішня стабілізація або скелетне витяжіння;
б) при неможливості – хірургічне втручання, спрямоване на ліквідацію деформації хребетно-спинномозкового каналу і стабілізацію хребта.
II. З частковим неврологічним дефіцитом.

Стабільний перелом. Показані скелетне витяжіння, накладення галоапаратів, зовнішня фіксація. При неможливості ліквідації компресії спинного мозку або його корінців – операція: ліквідація компресії спинного мозку, його корінців.

Б. Вивихи хребців. Рекомендуються скелетне витяжіння, зовнішня стабілізація. При неможливості – хірургічне лікувавння, стабілізація хребта.

В. Нестабільний перелом. Показані скелетне витяжіння і передня або задня стабілізація.

III. З грубим неврологічним дефіцитом.

Стабільний перелом. За відсутності ознак компресії спинного мозку показані скелетне витяжіння, зовнішня стабілізація.

Б. Вивихи хребців. Рекомендуються скелетне витяжіння або хірургічне втручання зі стабілізацією.

В. Нестабільний перелом. За наявності ознак компресії спинного мозку показані скелетне витяжіння і раннє хірургічне втручання, спрямоване на декомпресію спинного мозку і стабілізацію хребта.

Хірургічні доступи визначаються характером ушкодження хребта і спиного мозку. При ушкодженні тіл хребців використовують передні, передньо-бічні доступи, при ушкодженні дуг, суглобових відростків – задні, задньобокові доступи, за наявності гематом (суб-, епі-, інтрамедулярних) застосовують задні або комбіновані доступи, залежно від локалізації кісткових ушкоджень. Операція завжди закінчується стабілізацією хребта (внутрішньою зовнішньою).

Грудний відділ хребта

I. Без неврологічного дефіциту.

А. Стабільний перелом. Хірургічне втручання не потрібне. Рекомендується тораколюмбосакральна зовнішня фіксація.

Б. Нестабільний перелом. Рекомендується задня стабілізація.

II. З частковим неврологічним дефіцитом.

А. Стабільний перелом. Рекомендується ламінектомія, за наявності кіфотичної деформації – в поєднанні із задньою стабілізацією.

Б. Нестабільний перелом. Рекомендується передня декомпресія спинного

84
Розділ 5. Принципи екстреної допомоги при хребетно-спинномозковій травм

мозку з видаленням тіла хребця або його частини зі спондилодезом і додатковою передньою або задньою фіксацією.

III. З грубим неврологічним дефіцитом.

Рекомендується ламінектомія із задньою стабілізацією для проведення ранньої реабілітації хворого.

Грудопоперековий відділ

I. Без неврологічного дефіциту.

Стабільний перелом без деформації хребетного каналу, рекомендується зовнішня тораколюмбарна фіксація.

Б. Стабільний перелом з наявністю стенозу хребетного каналу і кіфотичною деформацією хребта або нестабільний перелом. Рекомендується ламінектомія із задньою стабілізацією.

II. З частковим неврологічним дефіцитом.

Стабільний перелом. Рекомендується ламінектомія із задньою стабілізацією.

Б. Нестабільний перелом. Рекомендується передня декомпресія дурального мішка з резекцією тіла пошкодженого хребця, спондилодезом кістковим трансплантатом і передньою або задньою стабілізацією.
III. З грубим неврологічним дефіцитом.

Рекомендується ламінектомія із задньою стабілізацією для проведення ранньої реабілітації хворого.

Поперековий відділ

I. Без неврологічного дефіциту.

А. Стабільний перелом. Рекомендується зовнішня тораколюмбосакральна фіксація.

Б. Нестабільний перелом. Показана задня стабілізація.

II. З неврологічним дефіцитом.

Рекомендується задня декомпресія і задня стабілізація, жорстка транспедикулярна стабілізація з включенням одного хребця вище і одного або двох – нижче місця ушкодження.

Вибір методу декомпресії спинного мозку залежить від характеру травми хребта і рівня стиснення мозку. Рання декомпресія спинного мозку обов’язкова. Вона може бути виконана шляхом репозиції, корпоректомії, ламінектомії (бічної, вентральнобокової, вентральної) залежно від характеру ушкодження хребта. Декомпресія спинного мозку має бути повноцінною. Операцію необхідно завершувати ревізією спинного мозку і пластикою твердої мозкової оболонки з обов’язковим міжтіловим спондилодезом.

Відмова від ранніх операцій у разі стиснення мозку небезпечна для хворого, оскільки це призводить до поліорганної недостатності: рано виникають пролежні, інфекційно-запальні процеси з боку сечовидільної і дихальної систем.
85

Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Через це хірургічне втручання відкладається, тривалість лікування хворого збільшується, а терміни реабілітації затягуються. При травмі шийного відділу спинного мозку з його стисненням наростають ішемія і набряк спинного та довгастого мозку, що призводить до порушення дихання.

Адекватна ліквідація стиснення спинного мозку і деформації хребта в ранні терміни після травми, надійна внутрішня фіксація ушкодженого хребетного сегмента, ефективна профілактика пролежнів і урологічних ускладнень забезпечують сприятливий перебіг хвороби. Надалі важливо своєчасно провести комплексну реабілітацію потерпілих.

Алгоритм обстеження і послідовність надання допомоги в гострий період ХСМТ

Надання допомоги у гострому періоді хвороби передбачає насамперед нормалізацію дихання і гемодинаміки, катетеризацію сечового міхура і центральної вени. У разі спінального шоку бинтують нижні кінцівки, вводять атропін, гіпертонічний (3-7 %) розчин NaCI, проводять симптоматичне лікування. Потім потерпілого госпіталізують у нейрохірургічне відділення, оцінюють стан за Франкелем. Проводять загальний аналіз крові і сечі, визначають групу

резус-фактор крові, виконують спондилографію, люмбальну пункцію з дослідженням ліквородинаміки, мієлографію. За можливості застосовують МРТ
КТ. Проводять консультації терапевта і уролога.

разі наявності компресії спинного мозку хворим показана рання декомпресивно-стабілізуюча операція (у перші 6-12 год).

перші 8 годин призначають метилпред (солюмедрол) у дозі 30 мг/кг маси тіла одноразово. Через 6 годин хворий приймає 15 мг/кг препарату, надалі – по 5 мг/кг кожні 4 годин. Протягом 2 діб вводять вітамін Е по 5 мл внутрішньом’язово, дифенін – по 500 мг, антибіотики широкого спектру дії, аналгетики, нейропротектори, магнію сульфат, хворого повнотають кожні 30-40 хв, проводять симптоматичне лікування. Через 8-12 тижнів хворого переводять на реабілітацію в неврологічне відділення, реабілітаційний центр.

хворих з ХСМТ існує значний ризик (до 50 %) виникнення тромбоемболічних ускладнень (тромбоз глибоких вен гомілки і тромбоемболія легеневої артерії). Їх профілактика полягає у бинтуванні нижніх кінцівок, масажі, активізації рухів, введенні гепарину, фраксипарину (по 0,3 мл 2 рази на добу)

підшкірну клітковину передньої поверхні живота протягом 7 днів, потім з 7-го дня хворого переводять на прийом плавексу (75 мг/добу), тикліду (по 1 таблетці 2 рази на день) або аспірину (325 міліграм один раз на добу, під час їди) протягом 2-3 місяців. При тривалому постільному режимі профілактику тромбоемболій здійснюють на всіх етапах травматичної хвороби спинного мозку.


86
Розділ 5. Принципи екстреної допомоги при хребетно-спинномозковій травм

Поєднана ХСМТ

При цьому виді травми, як і при будь-якому іншому, в першу чергу виконують нормалізацію дихання, гемодинаміки, катетеризацію сечового міхура і центральної вени. У разі шоку застосовується протишокова терапія, постраждалих госпіталізують у нейрохірургічне або реанімаційне відділення, де оцінюють стан за методом Франкеля. Проводять загальний аналіз крові та сечі, біохімічний аналіз крові, визначають групу, резус-фактор. Хворих обстежують з використанням методів спондилографії, люмбальної пункції з визначенням ліквородинаміки. За можливості, проводять МРТ і КТ. Організовують консультації терапевта і уролога. Уточнюють характер і локалізацію екстравертебральних компонентів. У разі гіповолемічного шоку застосовують протишокову терапію. При внутрішньочерепній гематомі, наростаючому внутрішньочерепному тиску, гемопневмотораксі, пошкодженні внутрішніх органів показані невідкладні операції. У разі спінального шоку рекомендують бинтування нижніх кінцівок, введення атропіну, гіпертонічного (3-7 %) розчину NaCI. При компресії спинного мозку необхідна рання декомпресивно-стабілізуюча операція. У перші 8 годин постраждалі отримують метилпред у дозі 30 мг/кг одноразово, через 2-4 години – 15 мг/кг, надалі – 5 мг/кг кожні 4 години. Протягом 2 діб вводять препарати з нейропротекторною дією – дифенін (реланіум, седуксен, тіопентал натрію, сибазон), антибіотики широкого спектру дії, призначають аналгетики, магнію сульфат. Кожні 30-40 хвилин хворих повертають.

При переломах кінцівок показані ранні стабілізуючі операції. Якомога раніше проводять декомпресію спинного мозку і стабілізацію хребта. Рання реабілітація здійснюється в реабілітаційному центрі.

Всі потерпілі з ХСМТ потребують медичної і соціальної реабілітації. Ранню медичну реабілітацію починають у гострий період травми в стаціонарі, де проводять ургентну операцію і лікування, спрямовані переважно на профілактику ускладнень (пролежнів, контрактур, сечових свищів та ін). У гострій стадії травматичної хвороби хворих переводять в реабілітаційні відділення. По тому їх направляють на санаторно-курортне лікування в спеціалізованих санаторіях. Хворим надають можливість працювати у спеціально створених умовах.















87
РОЗДІЛ 6

УШКОДЖЕННЯ КРАНІОВЕРТЕБРАЛЬНОЇ ДІЛЯНКИ

До краніовертебральних ушкоджень відносять ушкодження виростків потиличної кістки, перших двох шийних хребців і їх зв’язкового апарату. Актуальність проблеми діагностики та лікування такого роду ушкоджень обумовлена значною їх частотою, важкодоступністю звичайних методів діагностики, малою поінформованістю медперсоналу щодо ушкодження цієї ділянки.

Анатомічна будова та ембріогенез краніовертебрального з’єднання обумовлюють характер ушкодження [1-14]. Особливості будови С1-С2 шийних хребців такі:

Точки окостеніння зубоподібних відростків зливаються з тілом аксиса на четвертому-шостому роках життя дитини, а його верхівка приростає у віці 8-10 років, що необхідно враховувати при рентгенодіагностиці, щоб нормальну щілину епіфізарного хряща не прийняти за лінію перелому.

Зубоподібний відросток може не прирости до тіла аксиса (аномалія зубоподібної кістки), що сприяє патологічному зміщенню атланта разом з зубоподібною кісткою при незначному механічному впливі на шийнопотиличну ділянку.

Тимчасове незрощення верхівки зубоподібного відростка з основною його масою.

Вроджена слабкість поперечної і/або крилоподібної зв’язок атланта.

Асиміляція атланта – часткове або повне його злиття з потиличною кісткою.

Незрощення половин задньої дуги атланта (spina bifida posterior occulta) або незрощення задньої дуги з бічними масами (spondilolisis), відсутність задньої дуги атланта.

Вроджені зміни форми зубоподібного відростка (збільшення, зменшення та ін.).

Перший шийний хребець, розташовуючись між черепом і аксисом, бере на себе весь тягар голови. Задня поверхня дуги атланта разом з зубоподібним відростком формує атланто-зубоподібний суглоб Крювельє. Ширина суглобової щілини між передньою дугою атланта і зубоподібним відростком – 1,8-2,2 мм. Рухи в суглобі в основному обертальні і визначаються у таких розмірах: 24,4° вправо і 23,4° вліво, 35-55° в обидві сторони, 30° в кожну сторону і, нарешті, 40° в кожен бік [15]. У атлантоаксіальному з’єднанні можливі згинання, розгинання, бічне коливання атланта навколо сагітальної осі одного з бічних атлантоаксіальних суглобів. Атлантопотиличні суглоби утворені верхніми суглобовими поверхнями атланта і виростками потиличної кістки. Суглобова сумка суглоба натягнута слабо. Рухи в суглобі переважно згинально-розгинальні

88
Розділ 6. Ушкодження краніовертебральної ділянки

В обсязі від 35 до 52°, можливі рухи нахилу – 10-10,4° в кожен бік [16-20]. Обертальні рухи практично відсутні.

Міцність з’єднання верхніх шийних хребців з потиличною кісткою забезпечується зв’язковим апаратом – задньою поздовжньою зв’язкою: від внутрішньої поверхні тіла потиличної кістки допереду, від краю великого потиличного отвору вона переходить у хребтовий канал, покриваючи задню поверхню тіл хребців.

Поперечна зв’язка першого шийного хребця у вигляді міцного сполучно-тканинної тяжа натягнута горизонтально між бічними масами атланта, прикріплюється до шорсткої бугристості внутрішньої поверхні бічних мас. Охоплюючи зубоподібний відросток ззаду, ця зв’язка формує з ним кістково-зв’язковий суглоб і перешкоджає надмірному зсуву атланта наперед, впираючись у зубоподібний відросток. Поперечна зв’язка дуже міцна: витримує навантаження в 130-150 кг. Разом з верхньою та нижньою ніжками вона утворює хрестоподібну зв’язку.

Наперед від хрестоподібної зв’язки розташовані дві власні зв’язки зубоподібного відростка – крилоподібна і зв’язка верхівки зубоподібного відростка. Крилоподібні зв’язки відіграють важливу роль у міцному з’єднанні черепа з атлантом.

Із задньої групи зв’язок слід зазначити каркову (вийну) зв’язку, яка відіграє важливу механічну роль, утримуючи всі шийні хребці відносно до черепа. Каркова зв’язка прикріплюється до гребеня потиличного бугра, йдучи від остистих відростків шийних хребців.

На рівні 1-го шийного хребця хребтовий канал має форму овальногокола з великим поперечним діаметром, а на рівні 2-го набуває овальної, круглої або трикутної форми. Величина хребтового отвору на рівні 1-2-го шийних хребців становить у фронтальній площині 22-25 мм, в сагітальній – 14-18 мм, діаметр спинного мозку на цьому рівні – 8-10-12 мм [1].

Резервний простір на рівні 1-2-го хребців становить спереду 0,25-0,3 см, ззаду – 0,15-0,95 см, праворуч – 0,2-0,95 см, ліворуч – 0,2-1 см. Спинний мозок частіше розташовується ближче до передньої стінки хребтового каналу. Тверда мозкова оболонка на рівні 1-2-го шийних хребців потовщена, міцно зрощена з окістям великого потиличного отвору, задньою атлантопотиличною перетинкою і виконує також роль зв’язкового апарату між хребтом і черепом.

Вивихи верхніх шийних хребців

Вивих хребця – це часткове або повне порушення взаємозв’язків між суглобовими поверхнями у бічних суглобах хребта і/або в атлантопотиличних суглобах (суглоб Крювельє, суглоб між зубоподібним відростком і зубоподібною зв’язкою атланта).

Вивихи бувають повні та часткові. Відповідно, повні припускають повне порушення взаємин між суглобовими поверхнями; часткові (підвивихи) –

89
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

часткове (на 1/2; 1/3; 1/5 і т. д. передньозаднього розміру суглобового відростка або його довжини). Сагітальний діаметр суглобової поверхні прийнято називати довжиною, фронтальний – шириною суглобового відростка.

Повні вивихи підрозділяють на верхові, зчеплені, з високим стоянням суглобових відростків і тотальні. Кожен з них поділяється на перекидні та ковзаючі.

Верховим називається вивих, при якому задній край вивихнутого нижнього суглобового відростка краніального хребця стикається з верхівкою верхнього суглобового відростка нижчого хребця. Це нестійкий підвивих.

Зчеплений вивих визначається за цілковитої втрати контакту між суглобовими поверхнями (повний вивих), коли верхівки нижніх суглобових відростків вивихнутого допереду хребця опускаються у верхні хребетні вирізки підлеглого хребця.

При перекидному вивиху зміщений допереду хребець перекидається (нахиляється) допереду. При цьому критична площина хребтового каналу може незначно зменшуватися.

Ковзаючим називається вивих, при якому зміщений допереду хребець не нахиляється. Критична поверхня хребтового каналу зменшується більше, ніж при перекидному вивиху (рис. 6.1).





Рис. 6.1. Схематичне зображення різновидностей вивихів хребців: 1 – нормальний стан хребців;
2 – підвивих хребців;

3 – ковзаючий вивих;

4 – перекидний вивих;

5 – зчеплений ковзаючий вивих;

6 – зчеплений перекидний вивих;

7 – вивих з високим стоянням суглобових відростків;
8 – перекидний вивих з високим стоянням суглобових відростків.






Зміщення хребців можуть бути одно- та двосторонніми і можуть поєднуватися між собою. Поєднання бувають найрізноманітніші: підвивих на один бік і вивих на інший, зсув допереду на одній стороні і дозаду – на іншій тощо. Схеми наведених вивихів свідчать, що збільшення нахилу вивихнутого хребця

90
Розділ 6. Ушкодження краніовертебральної ділянки

може сприятливо позначитися на стані спинного мозку. Це положення стосується всіх відділів хребта і спинного мозку, особливо верхньошийного, де є значні резервні простори. У атланто-потиличному з’єднанні розрізняють передні, задні і бічні вивихи голови.

Зміщення атланта поділяють на односторонні (ротаційні) і двосторонні: передні, задні і зустрічні вивихи і підвивихи. Вони можуть супроводжуватися переломом зубоподібного відростка аксиса (рис. 6.2).


Рис. 6.2. Схематичне зображення атлантоаксіальних вивихів:

а – нормальні взаємовідношення атланта і аксиса;

б – передній транслігаментозний вивих атланта;

в – передній трансдентальний вивих атланта;

г – задній трансдентальний вивих атланта.





Вивихи поділяються на свіжі – до 10 днів після травми; несвіжі – 10-28 днів, застарілі – більше 28 днів. Свіжі найлегше піддаються закритому вправлянню, несвіжі – тяжко, застарілі рідко вправляються.

При вивихах часто ушкоджуються спинний мозок і його корінці. Вивихи верхньошийних хребців часто виникають у людей з аномаліями розвитку шийних хребців. Тому їх слід диференціювати з патологічними вивихами.

Причинами ротаційних підвивихів атланта бувають пряма і непрямі травми, активна дія м’язів. Це може відбуватися в результаті удару головою при пірнанні в неглибокій водоймі, внаслідок удару по голові зверху, наприклад «дошкою», ззаду по шиї, при різкій ротації голови, перекиданні через голову, падінні на голову та ін.

Клініка підвивихів атланта характеризується локальним болем і нерухомим станом голови або різким обмеженням її рухів [21]. Визначається рефлекторне напруження м’язів шиї, тому при підйомі з лежачого положення або при спробі лягти хворий підтримує голову руками. При вивихах атланта хворий нерідко утримує голову руками, оскільки вона «падає». Стан пацієнтів зазвичай задовільний.

Діагностика грунтується на даних огляду: враховується вимушене положення голови – бічний нахил і поворот в сторону. Голова частіше повернута у здоровий бік. Обертання і нахили голови у бік вивиху різко обмежені.

91
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

При пальпації визначаються напруження м’язів шиї, більш виражене на боці підвивиху бічної маси атланта, локальна болючість вивихнутого суглоба, частіше на боці підвивихнутого атланта. У дітей вдається виявити асиметрію положення поперечних відростків атланта і аксиса ззаду від соскоподібного відростка, у проміжку між соскоподібним відростком і кутами нижньої щелепи. Пальпація задньої стінки глотки іноді виявляє кістковий виступ на боці вивиху.

Часто відзначаються неврологічні порушення з боку 1-го і 2-го шийних нервів, які проявляються болем у потилиці, в ділянці соскоподібного відростка скроневих кісток. Рідко бувають парестезії цієї зони, верхніх кінцівок, дисфункція хребтової артерії.

Диференційна діагностика ротаційних підвивихів атланта проводиться із забоями, розривом верхньошийного відділу хребта, а також з переломами та вивихами атланта. Для останніх характерні пряма травма і тяжкі неврологічні розлади.

Остаточно діагноз встановлюється рентгенологічно, за даними КТ і МРТ. На передньозадній проекції виявляється асиметрія суглобової щілини атланто-потиличного з’єднання.

Лікування. Перша допомога полягає в іммобілізації шийного відділу хребта пов’язками комірцевого типу; насильного виправлення вимушеного положення голови не проводиться. Хворі транспортуються в спеціалізовані установи.

Принципи лікування вивихів хребців: вправляння, утримання, зміцнення з’єднання, рання реабілітація.

Основним у лікуванні ротаційних підвивихів атланта є репозиція зміщеного хребця з патологічного в нормальне положення. Це може досягатися одномоментним вправленням, постійним витяжінням, деротаційним витяжінням, оперативним лікуванням.

Є безліч методів одномоментного вправлення ротаційних підвивихів атланта. Одномоментне вправлення «важелевим» методом за РішеГютером швидко і радикально ліквідує деформацію хребтового каналу.

Після репозиції необхідна іммобілізація шиї впродовж 4-6 тижнів. Це досягається при використанні різних модифікацій коміра Шанца або гіпсової торакокраніальної пов’язки.

Несвіжі ротаційні вивихи вправляються шляхом постійного скелетного витяжіння. Бажано, щоб початковий вантаж відповідав 10 % маси хворого. Хворому вводять седативні, знеболювальні препарати, щодня проводиться рентгеноконтроль. Ефект репозиції досягається, зазвичай, протягом 5-7 днів.

Оперативне лікування проводиться при рецидивуючих зміщеннях атланта або при незрощенні зубоподібного відростка.




92
Розділ 6. Ушкодження краніовертебральної ділянки

Переломи і переломовивихи верхніх шийних хребців

Верхні два шийні хребці (атлант і аксис) являють собою єдину функціональну систему, беручи участь в утворенні черепно-хребтового з’єднання. Розрізняють ушкодження атланта, аксиса і множинні ушкодження атланта і аксиса.

Ушкодження атланта поділяють на переломи, які «лопаються», (Джефферсона), переломи дуг, бічних мас і переломи поперечних відростків, транслігаментозні підвивихи (рис. 6.3).










Рис. 6.3. Схема Джефферсона [22], яка ілюструє механізм виникнення перелому, що «лопається»: а – 1-го шийного хребця; б – локалізацію переломів передньої
і задньої дуг атланта.

Переломи атланта, як правило, це наслідок удару головою об тверде покриття, при падінні з висоти, ударах важким предметом по голові, падінні і ударі потилицею. При переломі Джефферсона кісткове кільце атланта розширюється, виростки потиличної кістки зближуються з суглобовими фасетками аксиса, зубоподібний відросток наближається до потиличної кістки. Зубоподібний відросток може зміщуватися вентрально (сприятливий результат) або дорсально, входячи у великий потиличний отвір (несприятливий результат), спричиняючи здавлення стовбура мозку (рис. 6.4).


Рис. 6.4. Схематичне зображення взаємного розташування верхніх шийних хребців при переломі Джефферсона: а – нормальне співвідношення шийно-потиличної ділянки у прямій проекції;

б – при переломі Джефферсона бокові маси зміщені назовні, відбувається зближення виростків потиличної кістки з верхніми суглобовими

фасетками аксиса; в – нормальні співвідношення у боковій проекції (пунктиром позначені контури твердої мозкової оболонки); г – відхилення зуба аксиса вентрально є сприятливим фактором; д - відхилення зуба дозаду створює небезпеку для спинного мозку (цит. за [23])

93
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Єдиної думки щодо стабільності перелому Джефферсона немає. Експериментальні дослідження А. А. Луцика та ін. (1998) показали часту неспроможність поперечної зв’язки при переломі Джефферсона, що дозволяє віднести цей перелом до групи нестабільних [1]. Слід враховувати й те, що для переломів атланта, які «лопаються», характерні ушкодження передньої і задньої дуг атланта. Ізольовані ушкодження дуг відносяться до стабільних переломів.

Діагностика переломів атланта. Переломи атланта характеризуються болем і обмеженням рухливості в шийно-потиличній області, утрудненим згинанням та розгинанням голови. Рентгенографія виявляє латеральне зміщення бічних мас атланта, КТ визначає характер і розмаїття його переломів.

Лікування хворих з переломом Джефферсона в основному консервативне [1, 24-38]. За наявності судинних або неврологічних розладів застосовують витяжіння петлею Гліссона або скобою за тім’яні горби масою 2-4 кг протягом 1-4 тижнів, вправлення за методом Мерла. Іммобілізацію проводять торакокраніальною гіпсовою пов’язкою протягом 2-6 місяців залежно від ступеня ушкодження атланта. Після зняття торакокраніальної пов’язки рекомендується носіння жорсткого коміра протягом 1-2 місяців. При переломах дуги атланта терміни іммобілізації скорочуються до 4-6 тижнів.

Ізольовані переломи дуг, бічних мас і поперечних відростків – більш легкі ушкодження, бувають при прямій травмі шиї, різкому згинанні і розгинанні голови. Клініка їх характеризується болем у шиї і потилиці, обмеженням рухливості голови. При локалізації перелому в ділянці борозни хребтової артерії відзначається сповільнена консолідація його з можливим утворенням псевдоартрозу в цій ділянці і вертебробазилярної судинної недостатності.

У віддалений період можливе виявлення ознак вертебробазилярної судиної недостатності при переломах поперечних відростків.

Рентгенографія у прямій і бічній проекціях виявляє характер і локалізацію переломів. Найбільш інформативними є дані КТ.

Основний спосіб лікування переломів задньої дуги атланта – іммобілізація. За наявності неврологічних порушень (невралгія малих потиличних нервів,
компресія спинного мозку) застосовується ламінектомія.

Переломи бічних мас атланта також лікуються консервативно або оперативно: проводиться іммобілізація, іноді (зрідка) – розвантажувальне скелетне витяжіння протягом 6-10 днів, з подальшою іммобілізацією. При компресійно-осколкових переломах накладається галовест на 2-3 місяці. При переломах дуг – пов’язки комірцевого типу на 6-8 тижнів. Середня тривалість іммобілізації – 3-3,5 місяця.

Транслігаментозні підвивихи атланта

При цьому виді ушкоджень в результаті неспроможності поперечної зв’язки (розрив, відрив) C1-хребець зміщається вентрально (транслігаментозно).
94
Розділ 6. Ушкодження краніовертебральної ділянки

Рис. 6.5. Схема переднього трансліга-ментозного підвивиху атланта:

а – нормальне співвідношення в сере-динному атланто-осьовому суглобі; б – зміщення атланта наперед при розриві поперечної зв’язки.

Такі підвивихи характеризуються великою частотою рецидивів через горизонтальну орієнтацію суглобових фасеток (рис. 6.6).

Причини зміщень атланта різноманітні: падіння на голову з висоти, удар по голові, автоаварії, струшування головою, насильне згинання голови, падіння при стійці на голові, акушерські помилки при пологах, ревматоїдні, туберкульозні ушкодження поперечної зв’язки та ін.

Клініка характеризується болем у шийно-потиличній області, обмеженням рухливості голови в шийній ділянці, тетра- і парапарезами, «ударом струму» вздовж хребта, порушенням чутливості у верхніх кінцівках, атаксією, болем при ковтанні, асиметричним положенням голови.

Діагностика. Рентгенографія верхнього шийного відділу хребта в бічній проекції виявляє розширення суглобової щілини Крювельє. У нормі відстань між задньою поверхнею передньої дуги атланта і передньою поверхнею зубоподібного відростка аксиса дорівнює: в положенні згинання – 1,8 мм, розгинання – 2,2 мм, в нейтральному – не більше 2 мм [39]. КТ і цифрова спондилографія – важливі методи діагностики вивихів атланта. МРТ дозволяє визначити не тільки дислокацію атланта, але й ступінь компресії спинного мозку.

Лікування. Свіжі транслігаментозні підвивихи атланта лікуються іммобілізацією галовестом [40, 41]. Лікування передбачає стабілізацію атлантоаксіального з’єднання.

За наявності неврологічних розладів проводиться витяжіння вантажем 2-4 кг впродовж 2-4 тижнів. Іммобілізація здійснюється галовестом у положенні розгинання впродовж 2-6 місяців (в середньому 3 місяці).

При неврологічних розладах рекомендується хірургічне втручання – атлантоаксіальний спондилодез.

Ушкодження С2 хребця (аксиса) зустрічаються значно частіше, ніж переломи атланта. Ушкодження С2 хребця поділяються на переломи зубоподібного відростка, переломи дуги, переломи тіла, осколкові переломи, множинні переломи аксиса (рис. 6.6).

Переломи зубоподібного відростка найчастіше трапляються при непрямому впливі травми, падінні з висоти на голову, ударах по зігнутій голові, «хлистових» ударах, коли має місце згинальний або розгинальний компонент травми. У третині випадків відламаний зубоподібний відросток не зміщений. При додаванні сили спереду він зміщується дозаду, тоді як при додаванні її

95
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку



Рис. 6.6. Варіанти зміщення при переломах ніжок дуги аксиса:
а – без зміщення; б – зсув тіла аксиса по ширині

вперед («травматичний спондилолістез»);

в – при згинальному типі ушкодження; г – при розгиналь-ному типі («перелом ката»)




ззаду – зміщується наперед. Переломи зубоподібного відростка відносяться до ушкоджень, небезпечних для життя, які закінчуються летально в 5,5-8 % випадків [42].

Класифікація переломів зубоподібного відростка аксиса [1]:

Переломи через основу зуба: а) без зміщення; б) зі зміщенням:

• допереду;

• дозаду;

• під кутом.

Переломи шийки зубоподібного відростка: а) без зміщення; б) зі зміщенням:

• допереду;

• дозаду;

• назовні;

• під кутом;

• з діастазом.

Переломи верхівки зубоподібного відростка.

Переломи через рудиментарний диск – остеоепіфізеоліз.

Переломи через основу зубоподібного відростка мають широку площину зламу і після репозиції та іммобілізації добре зростаються.

Переломи шийки зубоподібного відростка відрізняються нестабільністю і в третині випадків закінчуються псевдоартрозом. Після репозиції доцільно проводити атлантоаксіальний спондилодез.

Клінічний перебіг характеризується болем у ділянці шиї і під потилицею, різко вираженою нерухомістю голови. Хворі підтримують голову руками. Визначаються випинання остистого відростка аксиса дозаду, виступ на задній стінці глотки, поглиблення над остистим відростком аксиса – при зміщенні

96
Розділ 6. Ушкодження краніовертебральної ділянки

зубоподібного відростка дозаду [43]. Неврологічні розлади виявляються у вигляді тетрапарезу, слабкості та оніміння в кінцівках, порушення дихання, ковтання, утруднення при відкриванні рота. Можуть бути пізні неврологічнізміни – минущий тетрапарез, плегії, порушення кровообігу в хребтових артеріях. Неврологічні розлади можливі в будь-які терміни після травми, навіть через роки. А. А. Луцик і співавтори [1] відзначали їх у 61,7 % хворих, причому у 27,7 % вони виникали значно пізніше після травми.

Діагностика переломів зубоподібного відростка грунтується на даних клінічних проявів, пальпації, рентгенографії, виконаній у двох проекціях (бічній і прямій через відкритий рот). Діагноз може бути уточнений звичайною томографією або КТ. На рентгенограмах визначаються лінія перелому, зміщення відламків зубоподібного відростка, збільшення тіні превертебральних тканин на рівні переднього горбка атланта [44].

Лікування хворих з переломами зубоподібного відростка передбачає репозицію (при зміщенні уламка) та іммобілізацію. Репозиція може бути досягнута при одномоментному вправленні з використанням галовеста або відкрито інтраопераційно з переднього доступу. У подальшому необхідно виконати передню трансдентальну фіксацію шурупом. Терміни іммобілізації галовестом тривалі – від 3 до 12 місяців. При складності передніх доступів рекомендуються задні хірургічні втручання (атлантоаксіальний спондилодез) відразу після одномоментного вправлення. Для спондилодезу застосовуються конструкції з титанових сплавів.

Переломи дуги аксиса відбуваються при прямій і непрямій травмі, «хлистовому» її механізмі та ін. У механізмі цієї травми, як і при інших краніовер-тебральних ушкодженнях, має місце «важільний» компонент. Найбільш типовими механізмами перелому дуги аксиса є гіперекстензійно-компресійний – внаслідок падіння на розігнуту голову і екстензійно-дистракційний – «перелом ката» [45].

При екстензійно-дистракційному механізмі травми (в результаті повішення) відбувається перелом ніжок дуги аксиса, поперечний розрив передньої поздовжньої зв’язки на рівні С1–С2 хребців, атлант і тіло С2 хребця зміщуються допереду. Розрив передньої поздовжньої зв’язки створює загрозу перерозтягнення при репозиції цього перелому.

На відміну від механізму «перелому ката», при згинальному типі ушкодження відбувається перелом ніжок аксиса, тіло С2 хребця зміщується вперед. Нахиляючись, відштовхує, але не розриває передню поздовжню зв’язку, що є сприятливим для репозиції.

Таким чином, слід розрізняти два основних типи переломів ніжок аксиса зі зміщенням – згинальний і розгинальний («перелом ката»).

Переломи дуги аксиса часто призводять до зміщення тіла С2 наперед. Тобто, відбувається травматична декомпресія спинного мозку, завдяки чому неврологічні розлади бувають мінімальними.

97
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Зсув комплексу атлант-тіло аксиса відбувається між С2-С3 хребцями – травматичний спондилолістез тіла аксиса. Клініка перелому дуги С2 хребця характеризується локальним болем, обмеженням рухливості голови і шиї, нестійкістю голови, рідше корінцевим і провідниковими розладами, ознаками вертебробазилярної недостатності.

Діагностика переломів дуги аксиса проводиться на підставі клінічної картини, рентгенографії, КТ .Для уточнення співвідношення переломів і спинного мозку застосовується МРТ.

Лікування. За відсутності зсуву накладають галовест на 2-3 місяці. Останнім часом застосовується міжтілова стабілізація (міжтіловий спондилодез 2-3-го шийних хребців з парафарингеального доступу, задніх доступів). Хірургічне втручання дозволяє після видалення диска зіставити тіла і провести міжтіловий спондилодез аутокісткою або імплантатами. Усунення деформації і надійна стабілізація є запорукою одужання хворого.

При зміщених переломах показана репозиція (одномоментно), витяжіння

вантажем 4-5 кг з наступною іммобілізацією, переважно скелетне витяжіння за тім’яні горби вантажем 6 кг протягом 10-20 днів. При незначних зміщеннях репозиція не проводиться. Після вправлення терміни іммобілізації галовестом коливаються від 3 до 5 місяців.

Переломи тіла С2 хребця ізольовано зустрічаються вкрай рідко. Вони можуть бути поперечними (горизонтальними), відривними і осколковими. Особливістю горизонтальних переломів є складність репозиції і тривалість зрощення, що потребує тривалої іммобілізації – 4-5 місяців.

Осколкові переломи аксиса часто поєднуються з іншими ушкодженнями С2 хребця. Діагностика грунтується на даних клініки і рентгенографії. Лікування осколкових переломів С2 хребця за відсутності зсувів або при незначних зміщеннях консервативне – іммобілізація протягом 2-4 місяців.

При зміщеннях тіла С2 хребця проводиться витяжіння протягом 10-14 днів

подальшою іммобілізацією.

А. Луцик зі співавторами (1998) виділяють групу множинних ушкоджень C1-С2 хребців, оскільки вони характеризуються більшою тяжкістю перебігу, складнощами діагностики та лікування [1]. Такі ушкодження часто поєднуються з черепно-мозковими ушкодженнями, неврологічними корінцевими, провідниковими розладами. Діагноз множинного ушкодження перших двох шийних хребців встановлюється за даними рентгенографії, КТ та МРТ.

Лікування хворих, які вижили після таких травм, проводиться диференційовано: одномоментна репозиція шляхом витяжіння, іммобілізація протягом 4-6 місяців. Застосовуються й хірургічні методи іммобілізації.






98
Розділ 6. Ушкодження краніовертебральної ділянки

Техніка хірургічних втручань при ушкодженні краніовертебрального з’єднання

Традиційне використання способів зовнішньої фіксації (скелетне витяжіння, галовест та ін.) для лікування краніоцервікальної нестабільності пов’язане зі значним ризиком неповного кісткового зрощення в зоні перелому і, як наслідок, формуванням псевдоартрозу або вторинної нестабільності.

При переломах зубоподібного відростка С2 використання зовнішніх фіксуючих засобів, за даними різних дослідників, призводить до кісткового незрощення від 5 до 60 % випадків, що залежить від ступеня зміщення: при < 6 мм дислокації кісткове незрощення визначається в 10 % випадків, а при > 6мм сягає 70 % [46]. Тому хірургічне лікування у випадках травми краніовертебрального з’єднання (КВЗ) є сучасним стандартним методом лікування.

Хірургічна стабілізація атлантоаксіального комплексу може бути досягнута використанням передніх і задніх фіксуючих систем.

Ідеальна система для стабілізації ушкодженого КВЗ, повинна відповідати таким вимогам [47]:

повинна фіксувати лише ушкоджені сегменти;

забезпечувати негайну стабілізацію КВЗ до часу утворення кісткового з’єднання, без використання зовнішніх фіксуючих засобів;

повинна бути ефективною навіть за відсутності дужок хребців;

жоден елемент фіксуючої системи не повинен знаходитися в хребтовому каналі.

Існуючі ж на сьогодні системи стабілізації лише частково відповідають цим критеріям. Є кілька способів задніх оперативних втручань. В цілому їх можна розподілити на два типи – атлантоаксіальний артродез і окципітоцервікальна фіксація.

Окципітоцервікальна стабілізація (ОЦС) при травмі краніовертебрального з’єднання вперше була застосована в 1927 році O. Foerster. Подальший розвиток цієї техніки стосувався вибору виду трансплантата, положення стабілізуючих дротів, застосування метилметакрилату та удосконалення краніоцервікальних інструментальних систем.

Найпростішим, проте не найбільш надійним способом ОЦС є фіксація дротом кісткових ауто- або алотрансплантатів: у віддаленому післяопераційному періоді, спостерігається до 13 % розривів фіксуючою дроту.Широко використовується задній атлантоаксіальний артродез з субламінарною дротяною фіксацією аутогенних кісткових трансплантатів у модифікаціях Gallie і Brooks. Враховуючи анатомічне розширення спинномозкового каналу на рівні КВЗ, яке визначається «правилом трьох структур» (рівний за величиною об’єм спинномозкового каналу на рівні С1-С2 займають зубоподібний відросток С2, спинний мозок і вільні субарахноїдальні простори), ймовірність компресії дротом спинного мозку і його структур невисока.
99

Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Використання фіксації дротом з кістковими трансплантатами (методи Brooks and Jenkins, Gallie, and Sonntag et al.) є простою оперативною технікою. Однак необхідність тривалої зовнішньої стабілізації, менша міцність дроту порівняно з гвинтовою і пластинчастої фіксацією, зміщення кісткових ауто- або алографів

формування псевдоартрозу (у деяких серіях досліджень до 33 %) залишають у минулому цей спосіб артродезу С1-С2.

Ламінарна фіксація гачками системи Halifax інтенсивно застосовувалася в 1990-1997 роках. У наш час при використанні цієї системи показана висока частота зміщення (до 30 %). Застосування металевих рамкових фіксаторів Luque, стержневих, оборотних “U”-подібних конструкцій сегментарної фіксації значно покращують надійність стабілізуючих систем.

Наступним етапом розвитку засобів окципітоцервікальної стабілізації була розробка R. Roy-Camille в 1986 році пластин з кутом нахилу 105°, що відповідає анатомічному співвідношенню між потиличної кісткою і КВЗ. Він застосував бікортикальну кручену фіксацію 3,5 мм шурупами до луски потиличної кістки

сегментарну цервікальну фіксацію транспедикулярними гвинтами на рівні С2, фіксацію шурупами в латеральні маси хребців на субаксилярному рівні. Надалі запропоновані різні варіанти стабілізації на рівні С1-С2 хребців. Застосовуються трансартикулярні С1-С2 гвинти, або субламінарна фіксація гачками [48]. Модифікація останньої системи була застосована нами.

цілому, окципітоцервікальні пластини, особливо з дорзальною гвинтовою фіксацією, забезпечують надійну стабілізацію краніовертебрального з’єднання. Перевагами окципітоцервікальної стабілізації є надзвичайно жорстка внутрішня фіксація, безпечна фіксація до потиличної кістки і анатомічно відповідний кут нахилу пластин (105° в окципітальних пластинах Roy-Camille). Використання окципітальної фіксації показане в найбільш складних випадках цервікальної нестабільності, а розташування системи нижче С3 хребця використовується при слабкості, відсутності або переломах задніх елементів С1, С2 хребців.

Фіксація потиличної кістки в окципітоцервікальному з’єднанні, спричинює втрату від 10° до 20° обсягу бічного згинання і передньозадньої флексії– екстензії, за відсутності додаткового обмеження аксіальної ротації. Включення в фіксуючу систему будь-якого нижче розташованого хребця на субаксіальному рівні викликає втрату близько 100 рухів хребта у всіх напрямках. Тому у випадках ізольованої атлантоаксіальної нестабільності показане використання менш ригідних засобів.

Іншим методом задньої атлантоаксіальної стабілізації є введений у 1979 р.

F. Magerl і P. Seemann [49] спосіб трансартикулярної гвинтової фіксації С1-С2,

що забезпечує жорстку фіксацію. Осколкові переломи С1-С2, аномальне положення хребтових артерії на цій ділянці є протипоказаннями до застосування такого виду стабілізації. Гвинти входять у ключовій точці С2 знизу, проходять через ніжку С2 і виходять у задній частині верхнього суглобового відростка, проходячи через суглобове з’єднання С1-С2 в латеральні маси С1 (рис. 6.7).

100
Розділ 6. Ушкодження краніовертебральної ділянки




























Рис. 6.7. Схематичне зображення ключових точок: зліва – сектор С2, точка транспедикулярної фіксації С2; справа – точки для трансартикулярної гвинтової фіксації С1-С2 (за Magerl, Seemann, 1987, [49]).

При некоректному встановленні гвинта існує ризик ушкодження хребтової артерії до 3,7 %, під’язикового нерва. У останніх біомеханічних дослідженнях показана достовірна перевага в обмеженні патологічної ротації при способі стабілізації Magerl порівняно з системами Gallie і Brooks.

Використання задньої трансартикулярної С1-С2 гвинтової стабілізації (техніка Magerl і Seemann та її модифікації) обмежує рухи тільки на рівні ушкоджених сегментів, що відповідає вимогам до досконалої фіксуючої системи. Для цього виду фіксації необов’язкова наявність задніх елементів С1, С2 хребців. Ризик ушкоджень нейроваскулярних структур, особливо a. vertebralis, за умов ретельного передопераційного обстеження і чіткої техніки встановлення гвинтів, мінімальний. Завдяки обмеженню рівня флексії і ротації атлантоаксіальний артродез забезпечує непряму стабілізацію переломів зубоподібного відростка аксиса. При передньому зсуві «зуба» С2 задня атлантоаксіальна фіксація є біомеханічно виправданою, проте при задній дислокації такі фіксуючі системи можуть призводити до подальшого зміщення фрагментів перелому і вторинної компресії спинного мозку.

Існують і певні недоліки використання задніх інструментальних систем. Задні стабілізуючі методи є засобами непрямої фіксації ушкоджуючих переломів для досягнення стабілізації ушкоджень часто інтактних задніх

101
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

спінальних елементів. Ушкодження задніх зв’язок і кісткових структур під час операції, зазвичай призводить до посилення післяопераційного больового синдрому.

В цілому, за даними різних авторів, ступінь формування кісткового зрощення при задніх способах фіксації краніовертебрального з’єднання досить високий – до 93 %.

Проте відносно високий рівень стійкої непрацездатності в післяопераційний період (від 5 до 19 %), а також ризик ушкодження хребтової артерії, особливо при трансартикулярній фіксації С1-С2, і повне обмеження аксіальної ротації у таких пацієнтів складають основні недоліки таких систем.

Методи фіксації краніовертебрального з’єднання із задніх оперативних доступів

Показаннями до задньої атлантоаксіальної стабілізації є травматична атлантоаксіальна нестабільність з розривом поперечної зв’язки, переломами зубоподібного відростка ІІ-ІІІ типу, а також пізня нестабільність, яка виникає внаслідок переломів С1 (Jefferson) або незрощених переломів «зуба» С2.

Положення хворого на животі, голова жорстко фіксується в положенні помірної флексії, що дозволяє розширити простір між атлантом і потиличною кісткою. Серединний лінійний розріз шкіри і м’яких тканин від зовнішнього потиличного бугра проводять каудально, довжиною близько 8 см, до проекції остистих відростків С3-С4 хребців. Після розрізу апоневрозу за допомогою ретрактора і коагуляції проводять субперіостальну скелетизацію потиличної кістки, задньої дуги атланта і дужок остистих С2, С3 хребців. Великий остистий відросток С2 і задня дуга атланта є зручними анатомічними орієнтирами на цьому рівні. Скелетизація задньої дуги атланта поширюється в сторони не більш ніж на 1,5 см у дорослих і 1 см – у дітей для попередження травмування хребтової артерії, яка проходить по дузі атланта і йде до задньої атланто-потиличної перетинки (мембрани). Після скелетизації поверхні кісток від м’яких тканин встановлюють інструментальні фіксуючі системи. Для окципітоцервікальної фіксації в даний час найбільш виправдані фіксуючі системи трьох типів.

Рамочний фіксатор типу Luque з субокципітальною та субламінарною фіксацією дротом (рис. 6.8).

Перед установленням системи проводять резекцію заднього краю foramen magnum кусачками Kerrison і накладання 2 фрезових отворів у лусці потиличної кістки. Отвори розташовані на відстані близько 25 мм від середньої лінії і на 20 мм – над заднім краєм foramen magnum. Зігнутий титановий дріт проводять із фрезового отвору медіально до краю потиличного отвору. Після часткового видалення задньої атлантоокципітальної мембрани і жовтої зв’язки на рівні С2, С3 також субламінарно проводять титановий дріт. Прямокутну рамку вигинають за контуром потиличної кістки і фіксують дротом. Потилична кістка, атлант, аксис або С3 хребець, залежно від ступеня ушкодження, складають три точки фіксації цієї системи.
102

Розділ 6. Ушкодження краніовертебральної ділянки

























Рис. 6.8. Фіксація перелому С2 рамковим фіксатором типу Luque, з субокципітальною і субламінарною фіксацією дротом

Окципітоцервікальна стержнева система з окципітальною фіксацією гвинтами і ламінарною фіксацією гачками (рис. 6.9).

















Рис. 6.9. Фіксація травматичного спондилолістезу С2 окципітоцервікальною стержневою системою

Фіксуюча система має вигляд стержнів, ростральна частина яких зігнута під кутом 105° і закінчується пластинами, що кріпляться до луски потиличної кістки. На каудальну (цервікальну) частину стержнів кріпляться гачки. Після субперіостальної скелетизації луски потиличної кістки в ній свердлом,

103
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

з обмежувачем глибини до 6 мм роблять два отвори з кожного боку від середньої лінії. Потім фіксують окципітальну пластину шурупами 3,5 мм в діаметрі і довжиною 8 мм до потиличної кістки. Навколо дуги С1 субламінарно проводиться титановий дріт, який також фіксується за металеві стержні, а на рівні С2-С3 до стержнів кріпляться субламінарні гачки, що забезпечують триточкову стабілізацію системи. Як правило, використовують ламінарні гачки, закріплені за дугу С2 з двох боків, або за С2 знизу і С3 дугу зверху.

Задня транспедикулярна фіксація С2 і додаткова стабілізація пластинами та гвинтами в латеральні маси С1, С3 (рис. 6.10).




















Рис. 6.10. Задня транспедикулярна фіксація травматичного спондилолістезу С2 і додаткова стабілізація пластинами і гвинтами у латеральні маси С1, С3

Положення хворого: в стандартній позиції на животі, для серединного заднього доступу до ділянки С1-С2. Голова фіксується в положенні більш вираженої флексії, яка обумовлена траєкторією встановлення гвинтів. Інтраопераційне застосування латеральної рентгеноскопії дозволяє вибрати оптимальну позицію для з’єднання і направити гвинти у правильному напрямку. Проводять ретельне відділення жовтої зв’язки від дужок і ніжок С2. Зміщення корінця С2 і венозного сплетення мікрохірургічним дисектором дозволяє візуалізувати ніжку С2, суглоб С1-С2. Кровотечу з епідуральних вен контролюють мікрокоагуляцією та гемостатичною губкою. Ключовою точкою для транспедикулярної фіксації С2 є середина нижньої частини фасетки або на 2-3 мм латерально і 2-3 мм вгору від медіального краю С2-С3 фасетки (рис. 6.11, 6.12).

Вхідні точки намічають шилом. Під контролем бічної рентгеноскопії свердло просувають по центральній осі ніжки С2 з відхиленням медіально до 15° на відстань до 35 мм. Напрямком руху гвинтів є лінія 35° рострально і 15°

104
Розділ 6. Ушкодження краніовертебральної ділянки







Рис. 6.11. Схематичне зображення ключових точок: зліва – верхньомедіаль-ний сектор С2, точка транспедикулярної фіксації С2 (за Magerl, [49])

















Рис. 6.12. Положення шурупів при задній транспедикулярній фіксації травматичного спондилолістезу С2 і додатковій стабілізації пластинами та гвинтами у латеральні маси С1, С3.

медіально. В отриманий хід вставляють і щільно вкручують повністю нарізний гвинт діаметром 3,5 мм, довжиною 35 мм.

Для гвинтової фіксації атланта вибирається ключова точка серед латеральних мас С1, розташована латерально, одразу під задньою дугою атланта, при цьому корінець С2 відводиться вбік. Напрямок руху свердла, а потім гвинта у сагітальній площині – 0-10° медіально і трохи рострально в напрямку до горбка передньої дуги атланта. Використовуються шурупи довжиною 26-28 мм, причому голівка гвинта розташовується над рівнем задньої дуги атланта (рис. 6.12). У бічні маси С3 встановлюють 14-міліметрові шурупи (рис. 6.12).

Новий спосіб артродезу пластинами – об’єднання транспедикулярної фіксації в С2 хребець і фіксації пластинами та гвинтами в латеральні маси С1 і С3

(модифікація Harms і Melcher) значно посилює механічну стабільність з’єднання (рис. 6.13-6.18).

За необхідності ростральна частина пластини може бути вигнута і фіксована шурупами 3,5 мм в діаметрі і довжиною 8 мм до потиличної кістки. Цервікальна частина системи фіксується транспедикулярно в С2 хребець і в бічні маси С3 (модифікація Roy-Camille). Ключові точки і напрям руху гвинтів в С2 і С3 хребці аналогічні викладеним вище (рис. 6.19-6.22).

105
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку









Рис. 6.13. Перелом дуги С1 і дуги С2




















Рис. 6.14. Положення хворого у галовесті на операційному столі

Рис. 6.15. Інтраопераційний знімок задньої транспедикулярної фіксації С2
і додаткової стабілізації латеральних мас С1, суглобів С3.







Рис. 6.16. Післяопераційний рентгенівський знімок








106
Розділ 6. Ушкодження краніовертебральної ділянки













Рис. 6.17. Спіральна КТ контролю положення шурупів





Рис. 6.18. Спіральна КТ, загальний вигляд положення пластин









Рис. 6.19. Перелом виростків і дуги С1




Окципітальна фіксація, задня транспедикулярна гвинтова фіксація у С2 і бічні маси С1, С3 хребців, якими з’єднуються шурупи з кожного боку, забезпечують надійну триточкову стабілізацію ушкодженого атлантоаксіального комплексу.

Сучасні тенденції розвитку краніовертебральних фіксуючих систем, які базуються на новітніх біомеханічних дослідженнях і знаходять своє відображення

107
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку
















Рис. 6.20.Рис. 6.21.Інтраопераційне фотоПісляопераційна рентгенографія




Рис. 6.22. Окципітоцервікальна стабілізація пластиною
кріпленням у луску потиличної кістки, суглобові відростки на субаксіальному рівні




в сучасній нейрохірургічній літературі, визначають як перспективну розробку методики встановлення транспедикулярних-трансартикулярних систем задньої фіксації з жорстким кріпленням шурупів до пластин і штанг, за аналогією з транспедикулярними системами для торако-люмбального відділу.

Методи фіксації краніовертебрального з’єднання з передніх оперативних доступів

Альтернативою до задніх способів фіксації є передні, які дозволяють стабілізувати переломи і дислокації зубоподібного відростка зі значним рівнем кісткового зрощення (80-100 %). Трансоральний доступ, вперше описаний в 1919 р. A. B. Kanavel і широко застосовуваний після відродження його H. S. Y. Fang і G. B. Ong в 1962 р. [50, 51] є прямим і відносно безкровним підходом до верхньошийних серединних структур, які включають нижні відділи ската, передню дугу С1, атлантоаксіальне з’єднання, зубоподібний відросток С2 і передню поверхню тіла С3. Тим не менш, високий відсоток ускладнень (в минулому до 50 %), і особливо післяопераційні нагноєння, обмежували застосування цього доступу. Останнім часом, завдяки застосуванню операцій ного мікроскопа,

108
Розділ 6. Ушкодження краніовертебральної ділянки

більш ретельного ушивання операційної рани і сучасних антибіотиків широкого спектру дії, частота ускладнень значно знизилася.

Новим способом хірургічного втручання була техніка внутрішньої гвинтової фіксації переломів зубоподібного відростка С2. Починаючи з перших повідомлень, цей метод забезпечував від 80 до 100 % кісткового зрощення при переломах зубоподібного відростка ІІ і ІІІ типів. Внутрішня гвинтова трансдентальна фіксація С2 забезпечує жорстку внутрішню фіксацію, при збереженні аксіальної ротації в суглобах С1-С2 і відновлення нормальних анатомічних співвідношень атлантоаксіального з’єднання [52]. Але для проведення цього доступу існують певні вимоги і обмеження. Першою є наявність неушкодженої поперечної зв’язки. Проста фіксація зубоподібного відростка, при її ушкодженні, не забезпечить стабільності з’єднання. Частковий перелом зі значною дислокацією зуба С2 і неможливість її усунення за допомогою перед- або інтраопераційної тракції також є протипоказанням до такого виду втручання. Передня трансдентальна гвинтова фіксація забезпечує пряму фіксацію лінії перелому без додаткового використання трансплантатів. Менша травматичність переднього ретрофарингеального доступу сприяє зниженню післяопераційного дискомфорту і тривалості перебування хворого в стаціонарі. І хоча трансдентальна фіксація веде до негайної стабілізації атлантоаксіального комплексу без втрати аксіальної ротації, система відновлює лише 50 % міцності неушкодженого зубоподібного відростка аксиса і недостатньо стійка до фізіологічних навантажень. Враховуючи відносну слабкість конструкції, багато авторів застосовують зовнішню фіксацію філадельфійським коміром впродовж 6 тижнів після операції. Наявність ушкодженої поперечної зв’язки і значна дислокація фрагментів перелому обмежують використання трансдентальних гвинтів. Однак у випадках ізольованих переломів зубоподібного відростка ІІ-ІІІ типів цей метод сприяє швидкому відновленню рухів у постраждалому сегменті, мінімальному післяопераційному болю і прийнятній тривалості госпіталізації хворого. У випадках переломів зубоподібного відростка у хворих старшої вікової групи трансдентальна фіксація істотно підвищує рівень кісткового анкілозу (до 80 %) порівняно із зовнішніми фіксуючими системами (за нашими даними від 39 до 85 % кісткового незрощення при дислокації «зуба» C2 більше 6 мм).


Трансоральний доступ

Цей доступ використовується для видалення зламаного зубоподібного відростка і усунення передньої компресії спинного мозку. Цей доступ, як правило, вимагає надалі другого етапу окципітоцервікальної фіксації С1-С2 із заднього доступу. Після ендоназальної інтубації та введення назогастрального зонда проводиться тампонада нижніх відділів глотки, відводиться м’яке піднебіння. Положення хворого: на спині, з розгинанням голови. Порожнину рота і глотки обробляють розчином бетадину в розведенні 1 : 2. Встановлюють

109
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

спеціальний розширювач. Вертикальний розріз проводять на 1 см вгору від вершини зубоподібного відростка С2, до 2 см вниз від переднього горбка дуги атланта. М’які тканини, розташовані перед кісткою включають: слизову оболонку задньої стінки глотки, верхній констриктор глотки, превертебральну фасцію і передню поздовжню зв’язку. Після розрізу м’які тканини відшаровують елеватором для виділення передньої дуги С1 і тіла аксиса, але, враховуючи можливість ушкодження хребтової артерії, не більше 14 мм у сторони. Зубоподібний відросток і дугу атланта видаляють за допомогою швидкісного бору та кусачок типу Kerrison. Після усунення передньої компресії, як правило, проводять задню окципітоцервікальну стабілізацію. Можлива також одномоментна фіксація за переднього трансорального доступу шурупами і пластиною. Гвинти довжиною 12 мм з фіксуючою пластиною встановлюють в латеральні маси С1 і тіло С2 хребця. М’які тканини ретельно ушивають в один пласт шовним матеріалом, який розсмоктується (рис. 6.23).














Рис. 6.23. Пластина і схема установлення пластини на С1–2 хребці з переднього трансорального доступу

Внутрішня гвинтова трансдентальна фіксація С2 (положення шурупів ілюструється на наших трьох випадках, рис. 6.24-6.26).

Хірургічне втручання проводиться в операційній з біпланарним флюороскопом, який дає можливість отримання одночасних зображень у бічній і передньозадній проекціях. Положення хворого: на спині, з підвищенням під плечима, що веде до деякої гіперекстензії шиї. Стандартний правобічний передньомедіальний розріз шкіри, відразу над рівнем перснеподібного хряща, довжиною 6 см. Після розсічення платизми і визначення судинно-нервового пучка медіально від каротидної артерії тупим шляхом досягають ретрофарингеального простору, де пальпаторно визначають передній горбок атланта. Після встановлення розширювача превертебральну фасцію і передню поздовжню зв’язку розсікають над тілом аксиса.

Ключовою точкою є передньонижній край тіла С2 хребця, а напрямком руху свердла – вершина зубоподібного відростка аксиса. Свердло, а потім

110
Розділ 6. Ушкодження краніовертебральної ділянки



















Рис. 6.24. Передня трансдентальна фіксація перелому зубоподібного відростка С2. Положення шурупа після операції. Схема.

















Рис. 6.25. Передня трансдентальна фіксація перелому зубоподібного відростка С2. Інтраопераційне фото етапів операції






Рис. 6.26. Передня трансдентальна фіксація перелому зубоподібного відростка С2. Стан після операції




111
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

гвинт під рентген-контролем проходять через тіло С2, лінію перелому і зубоподібний відросток, до його апікальної частини. Використовують титановий нарізний гвинт (довжина 40 мм, діаметр 3,5 мм) особливої конструкції, що забезпечує lug-ефект: різьблення тільки на частині, яка безпосередньо входить у відламану частина «зуба», частина шурупа, що проходить крізь тіло, на 1 мм тонша від частини з різьбленням. Після оперативного втручання впродовж 6 тижнів застосовують жорстку фіксацію коміром.


114
РОЗДІЛ 7

УШКОДЖЕННЯ ШИЙНОГО ВІДДІЛУ ХРЕБТА

Проблема лікування ускладнених ушкоджень шийного відділу хребта, які відносяться до категорії найбільш тяжких і супроводжуються досить високою летальністю та стійкою втратою хворими працездатності, в наш час є надзвичайно актуальною. Розглядати її необхідно як у медичному, так і в соціальному аспекті. Згідно з сучасними статистичними даними, в Україні серед усіх травм опорно-рухового апарату переломи і переломовивихи хребців зустрічаються приблизно в 10 % випадків. Травми шийного відділу хребта складають, 19-50 % стосовно загальної кількості всіх його ушкоджень, нижньошийний відділ травмується у 77,7 % всіх випадків травмування шийного відділу. Навіть неускладнені травми призводять до інвалідності в 23,5 % потерпілих, а ускладнені – практично 100 %, з цих хворих 77 % стають інвалідами I і II груп. В США щорічно реєструється 18 000 ушкоджень спинного мозку на рівні шийного відділу. Вартість стаціонарного лікування хворих з ускладненими ушкодженнями шийного відділу хребта у США становить у середньому 50-150 тис. доларів для пацієнтів з нижньою параплегією і 170-310 тис. – для пацієнтів з тетраплегією, які перебували на керованому диханні. Перша госпіталізація потерпілих обходиться в 60-80 тис. доларів, а подальші витрати на лікування протягом їхнього життя становлять від 1 до 2 млн доларів [1].

Причини ушкоджень шийного відділу хребта різноманітні, але в більшості випадків вони є результатом дорожньо-транспортних пригод, удару головою об дно при пірнанні, спортивних травм, падіння з висоти. Найчастіше травми шийного відділу хребта трапляються пізньої весни та влітку. Що ж стосується розподілу за групами (залежно від віку потерпілих), то травматичні ушкодження переважно реєструються у пацієнтів 15-24 років, а також 55 років і старше. Крім того, простежується залежність механізму ушкоджень від віку. Так, в літературі є повідомлення, що в результаті ДТП, спортивних та пов’язаних зі стрибками у воду травм страждають переважно люди молодші 30 років, тоді як у результаті падіння, наприклад, з висоти – старше 35 років. Ушкодження частіше бувають у чоловіків, ніж у жінок, хоча в спеціальній літературі наводяться різні співвідношення – від 0,8 : 1 до 3,5 : 1, відповідно. Особливо схильні до пошкоджень п’ятий і другий шийні хребці. На цей рівень найбільшої рухливості припадає до 28 % всіх ушкоджень шийних хребців.

Хірургічне лікування ушкоджень шийного відділу хребта в більшості випадків оперативне. У 30-х роках ХХ століття стало широко відомим ім’я W. E. Gallie, який займався питаннями, пов’язаними зі стабілізацією шийного відділу хребта із заднього доступу [2]. У подальшому було запропоновано багато варіантів фіксації за допомогою дроту та пристроїв для її здійснення, але в основі практично кожного з них лежать принципові положення, висунуті

115
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

W. E. Gallie – відкрите вправляння та задня дротяна фіксація в поєднанні з кістковою пластикою [3, 4].

Передній доступ до шийного відділу хребта зрідка використовувався до 1958 р., коли G. V. Smith і R. A. Robinson вперше повідомили про резекції міжхребцевого диска і спондилодез з переднього доступу [5, 6]. Були наведені докази, що за допомогою переднього міжтілового спондилодезу можна домогтися відновлення висоти передніх відділів хребта, його опірності та толерантності до вертикальних навантажень, а також запобігти подальшим ускладненням з боку неушкоджених міжхребцевих дисків. З тих пір запропоновано чимало способів переднього міжтілового спондилодезу з використанням різноманітних і оригінальних технічних рішень.

Багатьма дослідженнями доведено, що в переважній більшості випадків стиснення спинного мозку або його утворень відбувається в передніх відділах хребтового каналу. Це, у свою чергу, змусило переглянути оперативну тактику, відмовитися від широкого застосування декомпресивних ламінектомій і розробити способи передньої та бічної декомпресії і спондилодезу. Сучасні уявлення про хірургічне лікування ускладнених ушкоджень шийного відділу хребта будуються на тому, що хірургічне втручання повинне забезпечити максимально можливе усунення деформації хребтового каналу, декомпресію спинного мозку і надійну міжтілову фіксацію [7, 8].

Першим етапом після ретельної оцінки неврологічного статусу є усунення деформації хребта, чого можна досягти різними способами, в тому числі й скелетним витяжінням за допомогою петлі Гліссона, різних скоб, пружних щипців Gardner-Wells або halo-апарату. Особлива увага повинна приділятися можливості закритого одномоментного вправлення, оскільки відновлення анатомічних співвідношень на рівні ушкодження вже саме по собі є елементом декомпресії і може бути достатнім при ішемічному спінальному синдромі і корінцевих розладах, пов’язаних зі зміщенням хребця.

Описано близько 30 способів одномоментного закритого вправляння. Таке різноманіття наштовхує на думку, що жоден з них не може вважатися найкращим для усунення всіх варіантів зміщень у шийному відділі хребта. Метод закритого вправляння великої популярності серед лікарів з ряду причин не здобув. Деякі уникають його тому, що досить широко побутує думка про небезпеку закритої одномоментної репозиції. Зустрічаються повідомлення, що тільки близько 50 % спроб закритого вправляння виявляються успішними, тому ця маніпуляція не рекомендується деякими авторами для рутинного застосування. Після усунення деформації хребта може відзначатися регрес неврологічної симптоматики, що в ряді випадків стає підставою для вибору тактики консервативного лікування. Безперечно, шийний відділ хребта завдяки особливостям своєї будови досить зручний для тракційних методів лікування, що відзначав ще Гіппократ. Але пошуки оптимального способу відтоді й донині тривали. Багато відомих клініцистів займалися проблемою

116
Розділ 7. Ушкодження шийного відділу хребта

консервативного лікування за допомогою постійного витяжіння і пристроїв для його здійснення. Однак на сучасному етапі розвитку вертебрології даний метод лікування досить серйозно піддається обгрунтованій критиці. Це обумовлено тим, що при використанні консервативного методу не виконується основний принцип лікування травматичних ушкоджень – надійна іммобілізація ушкодженого відділу хребта з метою утворення міцного зрощення. Для іммобілізації ушкодженого хребетного рухового сегмента доводиться намагатися «паралізувати» весь хребет, що призводить до розвитку м’язової атрофії, різного роду розладів діяльності органів і систем гіпостатичного генезу. Тривале лежання на спині може призвести до швидкого утворення пролежнів на крижах та інших ділянках проекції кісткових виступів. Якщо для витяжіння використовується похила площина, то наслідком цього може стати набряк нижніх кінцівок і несприятливий перерозподіл кровообігу. Деякі пацієнти скаржаться, що петля Гліссона заважає диханню, жуванню, сну, може спричинити болі і утворення пролежня в ділянці підборіддя. Скелетне витяжіння за кістки черепа, наприклад, за допомогою скоби Crutchfield або клеми Базилевської має свої переваги перед петлею Гліссона в плані комфортності для пацієнта. Та все ж число повідомлень про негативні сторони даного способу лікування також досить велике.

Сучасним напрямком у лікуванні ушкоджень шийного відділу хребта стало використання halo-апаратів, застосованих вперше J. Perry і V. L. Nickel ще у 1959 р. для стабілізації після цервікоспондилодезу у пацієнтів з поліомієлітом [9-11]. Нині ж сфера застосування Halo-апаратів значно розширилася. Дія конструкції грунтується на створенні скелетної тяги за допомогою чотирьох стержневих фіксаторів, введених у кістки черепа в межах зовнішнього кортикального шару і діплое та закріплених у кільці, яке охоплює череп. Створюється опора на штанги, з’єднані з базовим тораколюмбальним блоком. Але в процесі лікування за допомогою Halo-апаратів зустрічається досить велика кількість ускладнень – до 30 % випадків, за даними деяких авторів [12-22]. Серед них – втрата фіксуючих властивостей стержнів, інфекційні процеси і болі в ділянці їх проведення, пролежні в результаті тиску корсета або гіпсової пов’язки, утворення потворних рубців на склепінні черепа, ушкодження нервових волокон, дисфагія, кровотеча в ділянці проведення стержнів, ушкодження твердої мозкової оболонки. Нерідко зустрічаються вторинний розвиток кіфотичної деформації і втрата досягнутої корекції деформації. Необхідні тривалі терміни фіксації при деяких станах, що погано переноситься пацієнтами. Динамічне спостереження за станом хворого в процесі витяжіння є обов’язковим для запобігання ятрогенному ушкодженню на рівні скомпрометованого хребетного рухового сегмента в результаті перерозтягу. Крім того, іммобілізація численних суглобів шийного відділу хребта може викликати цілий ряд негативних ефектів. Необхідність додаткової хірургічної декомпресії може бути обгрунтована вже після досягнутого вправляння.

117
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

При неефективності закритої репозиції повинно ставитися ппитання щодо виконання операції відкритого вправлення, причому в подібних випадках перевагу слід надавати активній хірургічній тактиці, коли оперативне втручання виконується в максимально ранні терміни після травми, щоб уникнути посилення неврологічного дефіциту, тяжкості стану хворого і розвитку трофічних розладів.

При вирішенні питання щодо вибору лікувальної тактики рекомендують проводити якомога менший обсяг хірургічного втручання для досягнення поставленої мети, а також обережне планування оперативного втручання. Необхідність ретельної оцінки ушкодження дуже важлива до оперативного лікування, оскільки у випадках підвивихів і вивихів шийних хребців у 8,8 % пацієнтів спостерігається протрузія матеріалу міжхребцевого диска в хребтовий канал. На сьогодні обовязковим є передопераційне обстеження за допомогою МРТ або комп’ютерної томографії. Відносно лікувальної тактики автори дотримуються такої думки: якщо частина диска знаходиться у просвіті хребтового каналу, в першу чергу необхідне виконання дискектомії з переднього доступу і міжтілового спондилодезу, а на другому етапі – заднього спондилодезу [23]. Ускладнені ушкодження шийного відділу хребта, що супроводжуються частковим або повним порушенням провідності спинного мозку, у ряді випадків вимагають більш широкої передньої декомпресії і ревізії вмісту хребтового каналу, яка виконується після усунення його деформації. Декомпресію здійснюють шляхом резекції міжхребцевого диска або тіла ушкодженого хребця з суміжними дисками, за необхідності роблять субтотальну корпоректомію на декількох рівнях. За показаннями виконують втручання безпосередньо на структурах спинного мозку (розсічення твердої мозкової оболонки, пластика при її дефектах, видалення гематоми, мозкового детриту тощо). Для підходу до передніх відділів тіл шийних хребців використовується передньобічний доступ. Він малотравматичний і забезпечує досить широкий операційний кут. Перевагу надають лівосторонньому доступу, враховуючи особливості топографічної анатомії правого поворотного гортанного нерва і правої загальної сонної артерії на рівні нижніх шийних хребців. При повторних операціях здійснюють правобічний доступ. У жодному випадку не спостерігали ускладнень, пов’язаних з оперативним доступом, як під час операції, так і в післяопераційному періоді. У деяких випадках перетинають лопатково-під’язиковий м’яз, що істотно спрощує підхід до тіл середніх і нижніх шийних хребців. При ушиванні рани кінці пересічених м’язів з’єднують. Що стосується щитоподібних судин, то їх виділення вимагає особливої обережності. Накладають лігатури і перетинають ті з них, які перебувають безпосередньо в зоні операційної дії (рис. 7.1, 7.2).

У випадках задньої компресії вмісту хребтового каналу внаслідок ушкодження елементів заднього опорно-зв’язкового комплексу виконують декомпресивну ламінектомію, при необхідності – резекцію суглобових мас різного об’єму. Скелетування остистих відростків виконують у краніальному

118
Розділ 7. Ушкодження шийного відділу хребта

































Рис. 7.1. Етапи передньої декомпресії і корпородезу

напрямку, причому м’язи, які до них прикріплюються, відсікають під гострим кутом у межах їх сухожильної частини, що є менш травматичним і більш зручним. Якщо проводити скелетування в протилежному напрямку, то лезо скальпеля може зміщуватися в напрямку ходу м’язових волокон, що збільшує інтраопераційну крововтрату.

Заключним етапом хірургічного втручання є стабілізація ушкоджених хребетних рухових сегментів. Спробу сформулювати показання до різних стабілізуючих операцій багато дослідників робили, орієнтуючись на характер і ступінь руйнування елементів хребетного рухового сегмента, як в результаті травми, так і після виконання декомпресії. У подібних випадках рівновага внутрішніх і зовнішніх сил, що діють на елементи ушкоджених і суміжних хребетних рухових сегментів, порушується. Це в ряді випадків призводить до виникнення стану, який позначають терміном «нестабільність хребетного сегмента». Проблема нестабільності хребта розроблялася й раніше, але продовжує привертати увагу багатьох дослідників, оскільки є багато в чому суперечливою і до кінця не вирішеною [24? 25]. Нестабільність, яка проявляється клінічно, інтенсивно вивчалася впродовж останніх років.
119
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

























































Рис. 7.2. Етапи корпородезу кісткою і пластиною. Правильне положення шурупів


120
Розділ 7. Ушкодження шийного відділу хребта

Показано втрату інтраопераційно досягнутої корекції деформації, розвиток нестабільності, появу неврологічних розладів і наростання кіфотичної деформації на рівні ушкодження в післяопераційному періоді після виконання переднього міжтілового спондилодезу у потерпілих з розривом зв’язкових елементів заднього опорно-зв’язкового комплексу [26]. Показання до різних стабілізуючих операцій в ділянці шийного відділу хребта все ще чітко не визначені, бо в післяопераційному періоді практично при будь-якому способі зустрічаються такі ускладнення, як втрата конструкціями фіксуючих властивостей, міграція їхніх складових частин, втрата інтраопераційно досягнутої корекції деформації, наростання локальної кіфотичної деформації або ятрогенний неврологічний дефіцит [26]. Багато дослідників вважають передній спондилодез найбільш радикальним, патогенетично обґрунтованим і ефективним способом фіксації хребта, який є операцією вибору при лікуванні більшості його ушкоджень. В останні роки кількість стабілізуючих операцій на передніх відділах хребців значно збільшилася у зв’язку з великою кількістю проведених біомеханічних досліджень, які довели їхні переваги та обгрунтовують їх вибір збільшеними технічними можливостями вертебрології і розширенням показань до хірургічних втручань на хребті. Відомі в даний час способи переднього спондилодезу передбачають застосування касетних трансплантатів і різних імплантатів з пластмас, вуглецю, кераміки, біополімерів, металів, включаючи сплави з пам’яттю форми.

Передній міжтіловий спондилодез вперше був описаний G. W. Smith і R. A. Robinson (1958) [3, 27]. Після дискектомії автори запропонували використовувати трикортикальний підковоподібний кістковий аутотрансплантат з гребеня клубової кістки висотою до 10 мм, шириною до 10-15 мм і товщиною до 12-17 мм, застосування кісткового алотрансплантату розглядалося як альтернативний варіант. Приблизно в цей же час R. Cloward (1958) був запропонований спосіб переднього міжтілового спондилодезу, що передбачає фрагментарну резекцію тіл суміжних хребців і міжхребцевого диска за допомогою порожнистої циліндричної фрези та відновлення міжтілової опори за допомогою бікортикального кісткового трансплантата циліндричної форми [27, 28] (див. рис. 7.1). Описана подібна техніка, відмінність якої полягала в тому, що автори пропонували резеціювати передні поверхні тіл суміжних хребців у межах 1/2 дюйма у висоту і 3/16 дюйма в глибину та використовували кортикально-губчастий кістковий аутотрансплантат. Пізніше запропонована техніка з використанням прямокутного бікортикального кісткового трансплантата за типом «замкового каменя», перевагою якої стало стало забезпечення більш стабільної фіксації за рахунок особливостей пазів у тілах суміжних хребців і трапецієподібної форми трансплантата. Проведені A. A. White і C. Hirsch (1971) дослідження резистентності кісткових трансплантатів різної конфігурації до компресійних навантажень виявили переваги підковоподібних трикортикальних трансплантатів Robinson, що й дозволило

121
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

надати їм перевагу більшістю хірургів у всьому світі [29]. Для стабілізації шийного відділу хребта після корпоректомій на одному або декількох рівнях рекомендували застосовувати кістковий аутотранплантат з малогомілкової кістки. Не виключалося також використання трикортикального кісткового аутотрансплантата з гребеня клубової кістки. Про такі недоліки відомих способів стабілізації хребта за допомогою міжтілового кістковопластичного спондилодезу з переднього доступу, як можливість зміщення трансплантатів, релюксації, розсмоктування трансплантатів з утворенням кіфотичної деформації, згадують деякі клініцисти. Інші до недоліків кістковопластичного спондилодезу відносять ризик міграції трансплантата, формування псевдоартрозу, триваліший час перебування в стаціонарі, ускладнення з боку донорського ложа (гематома, запалення або нагноєння, больовий синдром та ін.) [30].

У той же час є повідомлення, що використання передньої фіксації пластиною в поєднанні з міжтіловим кістковопластичним спондилодезом забезпечує достатню стабілізацію (до 75 %) при всіх варіантах навантаження в різних площинах. Прихильники вищенаведеної лікувальної тактики визнають, що про досягнення надійної стабілізації можна говорити лише після утворення переднього кісткового блоку. Але вважають за можливе досягти первинної стабільності шляхом втручання на передньому опорному комплексі, поєднуючи кістковопластичне відновлення міжтілової опори зі стабілізуючою операцією із застосуванням металоконструкцій. За допомогою металевих пластин забезпечується достатня тимчасова стабільність в ділянці ушкодження, а до кінця терміну корисної дії металоконструкції утворюється передній кістковий блок (див. рис. 7.2).

На початкових етапах розвитку техніки переднього спондилодезу використовувалися конструкції Caspar (AESCULAP, San Francisco, California), а з 1988 р. – більш біомеханічно жорсткі пластини Morscher (AO / ASIF, Davos, Swit-zerland). У даний час найбільш широко використовуються також пластини Orion (SOFAMOR DANEK) і цервікальні блокуючі пластини CSLP (SYNT-HES). Для останніх характерне те, що система гвинтів, які блокуються в пластині, з голівкою, що розширюється, створюють конструкцію, надійнішу ніж бікортикальні гвинти. Голівка гвинта повністю занурюється в поверхню пластини, значно знижуючи ризик ерозії стравоходу. Конвергенція блокуючих гвинтів забезпечує кращу стійкість конструкції до вириваючих навантажень. Найбільш стабільну фіксацію забезпечує підхід до виконання переднього спондилодезу за допомогою титанових конструкцій, які наповнені подрібненими кістковими аутотрансплантатами і застосовуються для відновлення міжтілової опори, та пластин оригінальної конструкції (DePuy).

Операції передньої декомпресії показані в більшості випадків травматичних ушкоджень шийного відділу спинного мозку [31-36]. У цю групу включені переломи, вивихи, переломовивихи тіл шийних хребців, де є компресія переднього субарахноїдального простору, спинного мозку і його сегментарних корінців, компресія хребетної артерії.

122
Розділ 7. Ушкодження шийного відділу хребта

Ці операції можуть виконуватися в гострому і ранньому періодах, а також при застарілих ушкодженнях. Відносним протипоказанням до передньої операції є зчеплені вивихи або переломовивихи, особливо двосторонній зчеплений вивих у віддаленому періоді. Протипоказаннями є також ізольовані переломи дуг, суглобових відростків і явна задня компресія спинного мозку. У цих випадках необхідний задній доступ. Будь-які оперативні втручання на шийному відділі хребта вкрай небажані в період з 3-ї по 10-ту добу після травми. У цей час наступають вторинні судинні порушення, збільшується кількість ускладнень, особливо висхідного набряку спинного мозку, порушень гемодинаміки і дихання, зростає смертність хворих.

Серед найбільш поширених втручань на шийному відділі хребта, які виконуються переднім доступом, є корпоректомія [36, 37]. Операція розроблена в 1958 році R. Cloward [27]. Передній підхід до шийного відділу хребта розробляли і розвивали G.W. Smith і R.A. Robinson, H. Verbeist, А.А. Луцик, Г.С. Юмашев [38-43]. Основними показаннями до стандартної корпоректомії шийних хребців є переломи, переломовивихи шийних хребців з компресією спинного мозку. У запропонованій R. Cloward операції, як і в запропонованих пізніше модифікаціях, для декомпресії спинного мозку необхідно видалення 2-3 см центральної частини тіла шийного хребця [44-46]. Цього об’єму вилученої кістки в більшості випадків достатньо для декомпресії спинного мозку при травматичних ушкодженнях.

Операція проводиться так. Положення хворого: на спині, з невеликим валиком під поясом верхніх кінцівок, голова в стані розгинання, злегка відведена в сторону, протилежну стороні операційного розрізу під кутом 15°. Можливі і право-, і лівобічний доступи. Знеболювання: ендотрахеальний наркоз. Зовнішніми орієнтирами для визначення місця розрізу залежно від рівня ушкодженого хребця є: C3 – під’язикова кістка, C4-C5 – щитоподібний хрящ, C6 – перснеподібний хрящ, C7-T1 – надключичний рівень. Вибір розрізу залежить від кількості хребців, до яких здійснювався доступ. Для оголення одного або двох-трьох тіл хребців достатньо поперечного розрізу, проведеного по природних складках шиї. Для доступу до C2-C4 хребців (або за необхідності оголити 3-4-5 тіл шийних хребців) доцільно проводити поздовжній розріз по лінії, яка представлена бісектрисою кута між середньою лінією і медіальним краєм груднинно-ключично-соскоподібного («кивального») м’яза. При поперечному розрізі проводиться відсепаровування вгору і донизу шкірної клітковини, що дозволяє ширше розвести краї шкіри, збільшити операційне поле. Надалі ми рекомендуємо передній паратрахеальний підхід до передньої поверхні тіл хребців. Розтинають платизму разом з прилеглою фасцією. Розтинають другу фасцію шиї і третю, нижче лопатково-під’язикового м’яза. Фасції шиї при паратрахеальному доступі тупо розшаровуються, що дає доступ у парафарингеальний простір. Визначається пульсація сонної артерії. Розширювачами Фарабефа відводяться медіально трахея, глотка, стравохід і

123
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

щитоподібна залоза. За необхідності доступу до верхніх або нижніх шийних хребців перев’язують щитоподібні артерії та вени. Превертебральну фасцію розтинають і розшаровують в сторони.

Довгі м’язи шиї і голови відшаровують від передньобокових поверхонь шийних хребців, беруть на лігатури і розводять в сторони самоутримним розширювачем. У процесі маніпуляцій на структурах шиї необхідно дбайливо ставитися до гортані, стравоходу, трахеї, оскільки в борозні між гортанню та глоткою, стравоходом і трахеєю розташовується поворотний гортанний нерв. Зайві маніпуляції у бічних паравертебральних відділах можуть призвести до травми плечового сплетення. Після того, як превертебральну фасцію розтинають у поздовжньому напрямі, стає видимою передня поверхня тіл хребців, міжхребцеві диски. Превертебральну фасцію розсувають тупо тупфером, використовують ножиці і коагуляцію. Необхідно чітко бачити обидва внутрішніх краї довгого м’яза шиї з двох сторін, бо це дозволяє орієнтуватися щодо центру хребців. Після того, як оголена передня поверхня тіл хребців, обов’язково здійснюють рентгенологічний контроль рівня операції введеними в міжхребцеві диски голками. Відмічають обсяг планованого видалення кістки. Спочатку проводять видалення дисків вище і нижче від тіла або тіл хребців, які видаляються. Диски видаляють частинами за допомогою конхотома, кюретки, ложки. Потім видаляють тіла хребців. Ідеальним методом для цього є використання швидкісного дриля. Кісткові стружки постійно аспірують і вимивають фізіологічним розчином. Особливо обережно видаляють задню частину тіл хребців. Після видалення тіл обов’язковим є видалення задньої поздовжньої зв’язки на рівні видаленого тіла або тіл хребців. Після цього проводять ревізію епідуральних просторів. Тверду мозкову оболонку розкривають за наявності субдуральної або внутрішньомозкової гематоми, вираженого набряку мозку, при видаленні кісткових уламків, гідромі. Після декомпресії спинного мозку необхідно відновити цілісність кісткових структур. Це досягається різними методами.

Історично прийнятим методом є корпородез аутокісткою. Для цього видаляють замикальні пластинки суміжних хребців, в яких формують пази. Готують кістковий імплантат. За шириною він повинен відповідати видаленій частині тіл, а за глибиною становити 50-75 % тіла хребця, тобто не доходити до твердої мозкової оболонки. Трансплантат повинен бути трохи довшим за дефект. Встановлюється він в пази при тракції голови. Ідеально встановлений трансплантат нерухомий і знаходиться врівень з передньою поверхнею шийних хребців. Якщо цього досягнуто, трансплантат можна не фіксувати.

Можливе також використання титанових кейджів різних конструкцій, укріплених спереду пластиною (рис. 7.3-7.7).

Досягненням є використання розсувних протезів шийного відділу хребта нашої конструкції. Протез відновлює цілісність хребетних стовпів і одномоментно дозволяє фіксувати його до тіл вище і нижче розташованих хребців (рис. 7.8).

124
Розділ 7. Ушкодження шийного відділу хребта

Після виконання корпородезу рана зашивається пошарово. Хворий перебуває в жорсткому комірі впродовж 2-4 місяців. Через 2 місяці з’являються перші ознаки кісткового синдезу. Міцний синдез формується через 4–6 місяців. При несприятливих умовах синдез не формується і виникає псевдоартроз, при русі голови існує рухливість між «здоровими тілами» хребців і кістковим імплантатом, імплантат не виконує свою стабілізуючу функцію. Причинами формування псевдоартрозу є недостатнє видалення замикальних пластинок у «здоровому тілі» хребця, недостатньо щільне прилягання трансплантата до «здорових тіл» хребців і його рухливість, рання мобілізація хворого, недостатня зовнішня
Рис. 7.3. Корпородез
іммобілізація, дистрофічні зміни в кістці з ос-
титановим меш (mesh),
наповненим аутокісткою теолізисом імплантату і «здорових» прилеглих тіл хребців.















Рис. 7.4. Корпородез мультирівневими кейджами в поєднанні з переднім платингом




Рис. 7.5. Корпородез титановим меш (mesh), наповненим аутокісткою в поєднанні з переднім платингом







125
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку







Рис. 7.6. Корпородез титановим меш (mesh), наповненим аутокісткою

на багатьох рівнях в поєднанні з переднім платингом





Рис. 7.7. Застарілий переломовивих. Стан після задньої ламінектомії і платингу, передньої корпоректомії і корпородезу титановим меш (mesh) в поєднанні

з переднім платингом. Два шурупи при задньому платингу проведені транспедикулярно.



















Рис. 7.8. Корпородез розсувним протезом тіла хребця нашої конструкції


126
Розділ 7. Ушкодження шийного відділу хребта

Для профілактики цього ряд авторів запропонували фіксувати імплантат. Найбільш вдалим рішенням виявилося використання його фіксації металевою пластиною з гвинтами [47]. Металева пластина з гвинтами для фіксації шийного відділу хребта при передньому доступі вперше була використана J. Bцhler [48, 49], пізніше модифікована D. Orozco зі співавторами [50], W.Caspar зі співавторами [51], E. Morsher зі співавторами [52]. Недоліком пластин був заданий напрямок гвинтів, що створювало певні труднощі, коли треба було ввести гвинт під іншим кутом. Останнім часом почали випускати системи, де гвинти блокуються і можуть бути введені під різними кутами. Використання передніх пластин сприяло усуненню деформації та підтриманню правильної осі хребта, забезпеченню негайної післяопераційної стабільності, зниженню ймовірності зміщення трансплантата в ранньому післяопераційному періоді, збільшенню ймовірності утворення кісткового блоку і зменшенню потреби у зовнішній іммобілізації.

Показання до установлення пластин: корпородез після видалення одного або двох тіл суміжних хребців; корпородез після видалення травматичної грижі міжхребцевого диска, коли є нестабільність задніх опорних структур; видалення двох міжхребцевих дисків. Особливого значення фіксація пластиною набуває при видаленні 2-3-4 тіл хребців, коли встановлюється довгий імплантат. У таких випадках використання фіксації пластинами обов’язкове. При установленні пластин вкрай важливо видалити всі м’які тканини і передню поздовжню зв’язку з передньої поверхні тіл хребців. Необхідно уникати введення гвинтів у міжхребцевий диск, що зменшує міцність їх кріплення, може призводити до міграції пластини, а також швидкої дегенерації диска. Після установлення гвинтів, що фіксують пластину, ми обов’язково проводили контрольні знімки. Міжхребцеві диски розташовуються під кутом від 10° до 20° спереду назад, що необхідно враховувати при введенні гвинтів у тіла хребців.

Існує ряд травматичних ушкоджень, де видалення центральної частини тіла хребця, тобто виконання стандартної корпоректомії, є недостатнім або неадекватним. Ці ушкодження ми поділяємо на дві групи. Першу складають вивихи шийних хребців без кісткових ушкоджень або переломовивихи з компресійними переломами шийних хребців зі зменшенням їх висоти не більше 1/3, тобто ушкодження, де компресію спинного мозку спричиняють в основному ушкоджений диск, замикальні пластинки або зміщене тіло хребця, де усунути патологічну компресію можна тільки з переднього доступу [53]. До другої групи ми відносимо масивні травматичні ушкодження хребців із супутньою компресією сегментарних корінців і компресією вертебральної артерії. У першій групі ушкоджень оперативне втручання має бути мінімальним, тоді як у другій необхідне проведення розширеної корпоректомії.

У першій групі ушкоджень ми проводили передній доступ, дискектомію з резекцією замикальних пластинок, дистракцію шийних хребців і за необхід ності – відкрите вправлення.
127
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Цю операцію закінчували корпоросиндезом порожнистим титановим імплантатом, що угвинчується. У даний час в світі активно проводиться розробка таких систем (cage, BAK системи) [54, 55]. Відносним протипоказанням до такого втручання був двосторонній зчеплений вивих. При односторонньому і двосторонньому зчепленому вивиху в ранній період з переднього доступу також вдавалося провести відкрите вправлення наступним чином.

Виконують стандартний передній доступ з оголенням передньої поверхні тіл хребців. Відділяють превертебральні м’язи, ідентифікують необхідний рівень. При травматичних ушкодженнях переважно використовують кейджі діаметром 16 мм, довжиною 15 мм. У процесі видалення диска між тілами висвердлюють отвір за діаметром імплантата. Для дискектомії використовують стандартну фрезу діаметром 13,8 мм, трохи менше діаметру трансплантата. Фрезою висвердлюють тунель у диску із захопленням двох суміжних замикальних пластинок і прилеглих частин тіл хребців. Згодом видаляють залишки диска. При цьому простір диска знаходиться посередині висвердленого отвору. Обов’язково видаляють задню поздовжню зв’язку. При латералізації грижі при травматичних ушкодженнях кусачками Керрісона на рівні компримованого корінця проводять вентральну мікрофорамінотомію. Після цього, за необхідності – репозиція при тракції голови з використанням міжтілових дистракторів. Після рентгенологічного підтвердження вправляння під тракцією голови між тілами хребців угвинчують порожнистий титановий імплантат. Він повинен не доходити до задньої поверхні тіл хребців і знаходитися врівень з передньою поверхнею тіл хребців. Порожнину імплантату заповнюють кісткою, збереженою з моменту висвердлювання отвору в тілах хребців. При значних травматичних ушкодженнях титановий порожнистий імплантат можна зміцнити спереду пластиною типу Orion або Codman.

При масивних травматичних ушкодженнях хребців із супутньою компресією сегментарних корінців і компресією вертебральної артерії (другий тип ушкоджень) проводять розширену корпоректомію за наступною методикою.

Після стандартного підходу до передньої поверхні тіл хребців оголюють превертебральні м’язи. Їх відсепаровують від передньої поверхні тіл хребців, які в подальшому необхідно видалити, а також на один хребець вище і нижче планованої резекції. Латерально превертебральні м’язи повністю відділяють від поперечних відростків. Видаляють залишки м’язів від верхівки поперечних відростків, дисекцію продовжують в латеральний бік до виділення початкових відділів шийних корінців. У подальшому розділяють зв’язки між поперечними відростками, проводять субперіостальне виділення поперечних відростків. Кусачками Керрісона здійснюють резекцію поперечних відростків і розтин каналу вертебральної артерії. Після розтину каналу артерії на рівні 2-3 хребців можливе виділення і зміщення вертебральної артерії. Кровотечу з вертебральної вени зупиняють гемостатичною губкою. У подальшому вертебральну артерію

128
Розділ 7. Ушкодження шийного відділу хребта

зміщують медіально, і проводять видалення латеральних країв поперечних відростків. На заключному етапі на цій стадії операції з латерального боку від тіл хребців знаходять виділену хребтову артерію, під якою з міжхребцевих отворів проходять спінальні корінці. Останнім етапом є видалення тіла хребця (фрезою, дрилем, кусачками, кюреткою). Спочатку видаляють центральну частину тіла хребця до твердої мозкової оболонки. У подальшому проводять резекцію тіла в латеральному напрямку. На передній поверхні твердої оболонки виявляють місце виходу спінальних корінців. Тіло хребця видаляють латерально у бік ходу спінальних корінців. Виявлення спинномозкових гангліїв зазвичай свідчить, що за залишком тіла позаду розміщується міжхребцевий отвір. Після цього хребтову артерію зміщують латерально і видаляють залишок латеральної частини тіла хребця, який формує передній край міжхребцевого отвору. Цим завершується етап передньої форамінотомії – переднього розтину корінцевого каналу. По тому оголюють передню поверхню дуралього мішка, з передньої поверхні якого виходять спинномозкові корінці. На рівні спінальних гангліїв спереду від корінців проходить хребтова артерія. Єдиними кістковими структурами є залишки коренів дуг, розташовані латерально від дурального мішка, між спінальними корінцями. При необхідності корені дуг видаляють з переднього доступу до міжхребцевих суглобів. За відсутності необхідності канал хребтової артерії не розкривають і артерію не виділяють. Втручання закінчують резекцією тіла шийного хребця на межі з поперечним відростком. Можна також залишити невидаленими 4-5 мм латеральної частини тіла. Оперативне втручання закінчують переднім корпородезом широким аутотрансплантатом, укріпленим пластиною.

Останнім часом все ширше застосовуємо титанову конструкцію, яка складається з порожнистої титанової трубки, перфорованої безліччю отворів. Титанову трубку заповнюють аутокісткою і встановлюють при тракції голови між тілами неушкоджених хребців. При корпоректомії 2-3-4 хребців необхідно проводити фіксацію пластиною за тією ж методикою, що описана для зміцнення кісткового імплантату. Тотальна корпоректомія дозволила у всіх оперованих хворих досягти широкої передньої декомпресії дурального мішка, спинного мозку, спинномозкових корінців. Операція показана у випадках, де є не тільки компресія спинного мозку, але й компресія спинномозкових нервів, хребтової артерії. Проведення такої операції дозволяє поліпшити, в першу чергу, функцію рук, що має важливе значення при реабілітації хворих з шийної травмою. Тотальна або розширена корпоректомія вимагає в майбутньому адекватної стабілізації широким аутотрансплантатом з фіксацією металевою пластиною або розробленою нами титаново-кістковою конструкцією.

При проведенні операцій переднім доступом можливі ушкодження нервових структур хребетного каналу (спинного мозку, нервових корінців, твердої мозкової оболонки), судин (сонної артерії, внутрішньої яремної вени, хребетної артерії), поворотного гортанного нерва, стравоходу, трахеї, грудного

129
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

лімфатичного протоку, а також можливий пневмоторакс, ускладнення в місці взяття трансплантата (гематома, стійкий біль у місці взяття трансплантата), запалення рани на шиї, гематома післяопераційної рани, підшкірне скупчення ліквору (серома) при ушкодженні твердої мозкової оболонки. Ретельність і методичність при виконанні втручань на шийному відділі хребта в більшості випадків дозволяють уникнути цих ускладнень.

Переконаність у необхідності та ефективності фіксації із заднього доступу в певних випадках «свіжих» ушкоджень висловлювали багато дослідників і клініцистів (Magerl et al., 1987; Roy-Camille et al., 1987) [56, 57]. Перевагами заднього спондилодезу є відносна простота виконання, менша травматизація шокогенних зон, надійніша стабілізація, відсутність необхідності втручання на тілах хребців, які щедро забезпечуються кров’ю, менша травматизація дрібних судин хребтового стовпа, що відіграють важливу роль в регуляції гемодинаміки у хребтовому каналі. Інші переваги заднього спондилодезу – можливість найбільш адекватної ідентифікації наявних ушкоджень при виконанні доступу і вправляння під контролем зору, менша, порівняно з переднім спондилодезом, небезпека вторинних ускладнень у вигляді ушкодження нервових і судинних структур, а також органів шиї, більша надійність фіксації і можливість профілактики релюксації [58].

Протягом тривалого часу, для здійснення заднього спондилодезу на рівні середньо- та нижньошийного відділів хребта (subaxial spondylodesis) у всьому світі хірурги переважно використовували металевий дріт у різних комбінаціях з кістковими трансплантатами. В основі більшості способів дротяної фіксації лежить спосіб Rogers, оригінальна техніка якого була вперше описана в 1942 р.

широко використовується дотепер [59-62]. Спосіб полягає у зв’язуванні остистих відростків суміжних хребців дротом номер 22 або 24, що проводиться через отвори в остистих відростках і петлеподібно охоплює їх. Фіксація остистих відростків може бути також здійснена за допомогою різьбових 2-міліметрових спиць Kirschner у комбінації з двома кістковими трансплантатами і стягування дротом номер 20 або 22 в режимі натягу (методика Dewar).
Чималу популярність заслужив спосіб заднього спондилодезу з потрійним зв’язуванням дротом за H. Bohlman [63, 64]. Умовою для найбільш ефективного його застосування є інтактність кісткових елементів заднього опорно-зв’язкового комплексу. При виконанні заднього спондилодезу за даним способом два металеві дроти номер 20 проводять через отвори в остистих відростках хребців, які фіксуються, петлеподібно їх огинають, переносячи основне навантаження на кортикальний шар, після чого зв’язують з обох сторін (чим досягається рівномірніше дискретне стягування хребців). Потім два дроти номер 22 проводять через ті ж отвори в остистих відростках і двох кортикально-губчастих кісткових трансплантатах, і знову зв’язують з обох боків, що забезпечує щільне прилягання трансплантатів до попередньо декортикованих дуг хребців
додатковий стабілізуючий ефект. При неспроможності остистих відростків і

130
Розділ 7. Ушкодження шийного відділу хребта

дуг хребців, але при інтактних суглобових масах, може бути використана техніка косого зв’язування дротом. Особливість її полягає в тому, що після двосторонньої резекції покривного хряща дуговідросткових суглобів нижні суглобові відростки перфорують під кутом 90° до їх суглобової поверхні, потім через ці отвори проводять дріт номер 22 або 24 і обв’язують навколо основи остистих відростків нижче розташованих хребців. За необхідності декомпресивної ламінектомії використовують наступну техніку: дротом номер 24, проведеним через отвори в нижніх суглобових відростках артродезованих хребців, до суглобових мас фіксують два довгих кортикально-губчастих кісткових трансплантати з крила клубової кістки.

Ці методики дротяної фіксації складні і потребують багато часу. Більш простою і адекватною є методика рамкового ректангела. Однак вона потребує збереження дуг. Ми застосовуємо її, в основному, на ранніх етапах зчеплених вивихів. Після повної або часткової фасетектомії зчеплених хребців проводимо редресацію. При вдалому вправленні хребці стабілізуємо рамковим ректангелом, фіксованим дротом, субламінарно (рис. 7.9).

















Рис. 7.9. Методика субламінарної фіксації рамковим ректангелом







Рис. 7.10. Гачки Halifax








131
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

















Рис. 7.11. Гачки Halifax іншої конструкції


Основними ускладненнями є ушкодження дурального мішка при субламінарному проведенні дроту, травмування мозку.

Міждугові (Halifax) скоби були розроблені для оперативного лікування ушкоджень м`якотканинних елементів хребетного рухового сегмента без значного руйнування тіла хребця. Причому лінійні переломи дуг або суглобових мас не є протипоказанням для їх використання (рис. 7.10, 7.11).

Пластини для заднього субаксіального спондилодезу потребують для фіксації проведення шурупів у суглобові відростки. Для трансартикулярної фіксації потрібні шурупи невеликої довжини (8-14 мм). Щоб не пошкодити хребетну артерію і корінець, шурупи проводять через розрахункові точки (рис. 7.12).

До переваг останніх методів належать можливість досягнення механічно значно міцнішої стабілізації, профілактики всіх видів нестабільності . Ми вважаємо метод задньої трансартикулярної фіксації досить стабільним тільки при відсутності остеопорозу і фіксації з одного боку не менше як 3 шурупами (рис. 7.13).

Дещо підсилює конструкцію бікортикальне проведення шурупів. Однак при цьому зростає ризик компресії корінця або хребової артерії. Досить перспективним і сучасним є транспедикулярне проведення шурупів у шийному відділі. Через малий діаметр коренів дуг у шийному відділі хребта такий метод вкрай ризикований. З нашого досвіду, його можна сміливо застосувати у разі візуального контролю коренів дуг. Для такої фіксації потрібні шурупи довжиною від 18 до 32 мм (рис. 7.7, 7.14).

Технічний прогрес останніх десятиліть не міг не відбитися на способах задньої стабілізації і пристроях для її реалізації.. У даний час ведуться дискусії з приводу застосування методів заднього спондилодезу за допомогою нових фіксаторів на основі стержнів (рис. 7.15), серед яких найсучаснішими є Cervifix (SYNTHES) і Harms ‘system (DePuy).

132
Розділ 7. Ушкодження шийного відділу хребта





























Рис. 7.12. Схема трансартикулярної фіксації

















Рис. 7.13. Задня трансартикулярна фіксація.

Враховуючи, що декомпресивна ламінектомія раніше широко застосовувалася у багатьох лікувальних установах, актуальною залишається й проблема адекватної стабілізації після її виконання. У порівнянні зі способами заднього спондилодезу, які в таких випадках використовували раніше, сучасні заглиблювальні полісегментарні фіксатори відкривають перед хірургами незрівнянно більші можливості [65, 66].

133
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку








Рис. 7.14. Задній платинг з проведенням шурупів транспедикулярно.














Рис. 7.15. Задній спондилодез за допомогою нових

фіксаторів на основі стержнів




Переломи тіл шийних хребців можуть варіювати від стабільних неускладнених компресійних переломів до нестабільних вибухових переломів з неврологічною симптоматикою. При передній компресії вмісту хребтового каналу ушкодженими елементами переднього опорного комплексу хребта в поєднанні з ушкодженням елементів заднього опорно-зв’язкового комплексу, після виконання передньої декомпресії міжтілового спондилодезу недостатньо. Фіксація задніх відділів хребців є гарантією збереження стабілізації протягом усього післяопераційного періоду. Залежно від особливостей неврологічного статусу хворого, як тактичний варіант, більшість авторів пропонують спочатку здійснити стабілізацію із заднього доступу, а потім передню декомпресію і розклинюючий міжтіловий спондилодез. Останнім часом експериментально висунуто біомеханічний принцип: якщо існує передня і задня нестабільність, то в хірургічну конструкцію необхідно включати механізм, здатний витримувати навантаження однаково адекватно як спереду, так і ззаду. Нині такої конструкції не існує, і тому багато вертебрологів надають

134
Розділ 7. Ушкодження шийного відділу хребта

перевагу роздільній фіксації переднього опорного і заднього опорно-зв’язкового комплексів з метою заміщення функції як основної, так і допоміжної несучих підсистем [67]. Нерухомість усіх точок хребців може бути досягнута тільки за допомогою комбінованого переднього і заднього спондилодезу. Створення і вдосконалення більш жорстких біомеханічно конструкцій для стабілізації шийного відділу хребта не позбавляє від необхідності виконання комбінованого передньозаднього спондилодезу (circumferencial arthrodesis). При цьому перший етап лікування виконується на задніх відділах хребта і полягає в стабілізуючій операції, що перетворює нестабільне ушкодження в стабільне. Їх фіксація металоконструкціями або в поєднанні з кістковою пластикою спрямована на створення ранньої тимчасової стабілізації в ділянці ушкодження, а сформований до 6-8-го місяця передній кістковий блок забезпечить постійну стабільність на рівні ураження. Багато дослідників переконані, що даний спосіб фіксації має переваги перед іншими способами оперативного лікування завдяки меншому числу ускладнень в найближчому і віддаленому післяопераційному періодах, оскільки після комбінованого передньозаднього спондилодезу не спостерігалося будь-якої втрати фіксуючих властивостей металоконструкціями або значної втрати інтраопераційно досягнутої корекції деформації, не відзначалися розриви дроту або поломки металоконструкцій [68].

Після порівняльного аналізу переваг і недоліків одномоментного комбінованого передньозаднього спондилодезу (серед яких основними є травматичність і велика тривалість оперативного втручання) з традиційними способами, описаними в літературі, можна дійти висновку: даний спосіб забезпечує більш стабільний спондилодез і пов’язаний з меншим числом ускладнень в плані анестезіологічного ведення пацієнтів. Зменшується ймовірність зсуву імплантату і ушкодження фіксуючою конструкцією, утворення псевдоартрозів у післяопераційному періоді, поліпшуються результати лікування пацієнтів з неврологічною симптоматикою завдяки ефекту передньої і задньої декомпресії хребтового каналу. Комбінований одномоментний передньозадній спондилодез є найбільш радикальним оперативним втручанням, після якого стає можливим підвищити мобільність хворого, полегшити догляд за ним з перших днів після операції і запобігти тяжким ускладненням (тромбоемболія, тромбофлебіт, гіпостатична пневмонія, пролежні), скоротити терміни стаціонарного лікування, виключити іммобілізацію гіпсовими пов’язками, зменшити терміни амбулаторного лікування та період непрацездатності хворих. Для профілактики ускладнень з боку дихальної системи хворого в післяопераційному періоді протягом 48 годин головному кінцю функціонального ліжка надавали піднесене положення під кутом 30-40° для зменшення ретрофарингеального набряку. За показаннями проводили внутрішньовенну інфузійну терапію з використанням судинних, антибактеріальних і протизапальних препаратів і, в обов’язковому порядку, лікувальну фізкультуру та дихальну гімнастику.

135
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Раніше зовнішню фіксацію здійснювали за допомогою торакокраніальних і торакоцервікальних гіпсових пов’язок і засобів іммобілізації, які були громіздкими та створювали безліч складнощів. Останнім часом використовують, в основному, синтетичні ортези комірцевого типу різних модифікацій з полімерних матеріалів.

Таким чином, при лікуванні пацієнтів з ускладненими ушкодженнями шийного відділу хребта найбільш надійний результат забезпечує хірургічний метод у вигляді різних варіантів декомпресивно-стабілізуючих операцій, показання до кожного з яких повинні визначатися залежно від характеру і ступеня ушкодження структур хребта і спинного мозку.


Перелік посилань

Esteves L. A., Joaquim A. F., Tedeschi H. Retrospective analysis of a case series of patients with traumatic injuries to the craniocervical junction. Einstein (Sao Paulo). 2016. Vol. 14(4).
528–533.

Gallie W. E. Fractures and dislocation of the cervical spine. Am. J. Surg. 1939. Vol. 46. P. 495– 499.

Coyne T. J., Fehlings M. G., Wallace M. C., Bernstein M., Tator C. H. C1 C2 Posterior cervical fusion: long term evaluation of results and efficacy. Neurosurg. 1995. Vol. 37:688 693.

Brooks A. L., Jenkins E. B. Atlanto axial arthrodesis by the wedge compression method. J. Bone Joint Surg. Am. 1978. Vol. 60(3). P. 279–284.

Smith G., Robinson R. The treatment of certain cervical spine disorders by anterior removal of the intervertebral disc and interbody fusion. J. Bone Joint Surg. 1958. Vol. 40. P. 607–623.

Modi J. V., Soman S. M., Dalal S. Traumatic cervical spondyloptosis of the subaxial cervical spine: A case series with a literature review and a new classification. Asian Spine J. 2016. Vol. 10(6). P. 1058–1064.

Поліщук М. Є., Данчин О. Г., Ісаєнко О. Л., Ткаченко О. А., Мельник Н. Ф., Данчин Г. О., Гончарук О. М., Волощук О. С., Цвигун Г. В., Бідзіля П. В. Вогнепальні поранення хребта і спинного мозку в умовах локальних війн (огляд літератури та аналіз власних спостережень). Укр. нейрохірург. журн. 2015. № 1. С. 16–21.

Поліщук М. Є., Старча В. І., Слинько Є. І., Завальнюк А. Х. Вогнепальні ушкодження центральної нервової системи: монографія. Тернопіль: Укрмедкнига, 2005. 184 с.
Perry J., Nickel V. L. Total cervical spine fusion for neck paralysis. J. Bone Joint Surg. (Am). 1959. Vol. 41A. P. 37–60.

Nickel V. L, Perry J., Garrett A. The Halo. A spinal skeleton traction fixation device. J. Bone Joint Surg. (Am). 1968. Vol. 50A. P. 1400–1409.

Слынько Е. И., Хонда А. Н. Повреждения позвоночника и спинного мозга. Киев: ПП «Гама-Принт», 2010. 288 с.

Grob D., Crisco J. J. 3rd, Panjabi M. M., Wang P., Dvorak J. Biomechanical evaluation of four different posterior atlantoaxial fixation techniques. Spine (Phila Pa 1976). 1992. Vol. 17(5).
480–490.

Bottle M. J., Byrne T. P., Abrams R. A., Garfin S. R. Halo skeletal fixation: techniques of application and prevention of complications. J. Am. Acad. Orthop. Surg. 1996. Vol. 4(1).
44–53.



136
Розділ 7. Ушкодження шийного відділу хребта

Kang M., Vives M. J., Vaccaro A. The halo vest: principles of application and management of complications. The Journal Of Spinal Cord Medicine. 2003. Vol. 26, Iss. 3. P. 186–192.

Hayes V. M., Silber J. S., Siddiqi F. N., Kondrachov D., Lipetz J. S., Lonner B. Complications of halo fixation of the cervical spine. Am. J. Orthop. 2005. Vol. 34. P. 271–276.

Horn E. M., Theodore N., Feiz-Erfan I., Lekovic G. P., Dickman C. A., Sonntag V. K. Com-plications of halo fixation in the elderly. J. Neurosurg. Spine. 2006. Vol. 5. P. 46–49.

Tashjian R. Z., Majercik S., Biffl W. L., Palumbo M. A., Cioffi W. G. Halo-vest immobilization increases early morbidity and mortality in elderly odontoid fractures. J Trauma. Vol. 60(1). P. 199–203.

Van Middendorp J. J., Slooff W. B. M., Nellestein R., Oner F. C. Incidence of and risk factors for complications associated with halo-vest immobilization: a prospective, descriptive cohort study with 239 patients. J. Bone Joint Surg. Am. 2009. Vol. 91. P. 71–79.

Bransford R. J., Stevens D. W., Uyeji S., Bellabarba C., Chapman J. R. Halo vest treatment of cervical spine injuries: a success and survivorship analysis. Spine (Phila Pa 1976). 2009. Vol. 34(15). P. 1561–1566.

Shin J. J., Kim S. J., Kim T. H., Shin H. S., Hwang Y. S., Park S. K.Optimal use of the halo-vest orthosis for upper cervical spine injuries. Yonsei Med J. 2010. Vol. 51(5). P. 648–652.

Boakye M., Arrigo R. T., Kalanithi P. S., Chen Y. R. Impact of age, injury severity score, and medical comorbidities on early complications after fusion and halo-vest immobilization for C2 fractures in older adults: a propensity score matched retrospective cohort study. Spine (Phila Pa 1976). 2012. Vol. 37(10). P. 854–859.

Cheung J. P., Luk K. D. Complications of anterior and posterior cervical spine surgery. Asian Spine J. 2016. Vol. 10(2). P. 385–400.

Полищук Н. Е., Слынько Е. И., Муравский А. В. Техника оперативных вмешательств на шейном отделе позвоночника, выполняемых передним доступом. В кн.: Повреж-дения позвоночника и спинного мозга. Под ред. Н. Е. Полищука, Н. А. Коржа, В. Я. Фищенко. Киев: Книга плюс, 2001. С. 145 – 151.

Finn M. A., MacDonald J. D. C2-C3 anterior cervical fusion: Technical report. Clin. Spine Surg. 2016. Vol. 29(10). P. E536–E541.

Wang H., Ou L., Zhou Y., Li C., Liu J., Chen Y., Yu H., Wang Q., Zhao Y., Han J., Xiang L. Traumatic upper cervical spinal fractures in teaching hospitals of China over 13 years: A ret-rospective observational study. Medicine (Baltimore). 2016. Vol. 95(43). P. e5205.

Lins C. C, Prado D. T, Joaquim A. F. Surgical treatment of traumatic cervical facet dislocation: anterior, posterior or combined approaches? Arq. Neuropsiquiatr. 2016. Vol. 74(9). P. 745–749.

Cloward R. The anterior approach for removal of ruptured cervical dosks. J. Neurosurg. 1958. Vol. 15. P. 602–617.

Copley P., Tilliridou V., Jamjoom A. Traumatic cervical spine fractures in the adult. Br. J. Hosp. Med. (Lond.). 2016. Vol. 77(9). P. 530–535.

White A. A., Hirsch, C. The significance of the vertebral posterior elements press in the mec-hanics of the thoracic spine. Clin. Orth. 1971. Vol. 81. P. 2.

Fred H. L., Rizvi S. A., Rezai M., Ronning P., Lied B., Helseth E. Complications and long-term outcomes after open surgery for traumatic subaxial cervical spine fractures: a consecutive series of 303 patients. BMC Surg. 2016. Vol. 16(1). P. 56.

Guidelines for the management of acute cervical spine and spinal cord injuries. Neurosurgery. 2002. Vol. 50, Suppl. 3. P. S1–S199.

Hadley M. N., Walters B. C., Grabb P. A., Oyesiku N. M., Przybylski G. J., Resnick D. K., Ryken T. C., Mielke D. H. Guidelines for the management of acute cervical spine and spinal cord injuries. Clin. Neurosurg. 2002. Vol. 49. P. 407–498.


137
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Nancy E. Epstein N. E., Hollingsworth R. Diagnosis and management of traumatic cervical central spinal cord injury: A review. Surg. Neurol. Int. 2015. Vol. 6, Suppl 4. P. S140–S153. doi: 10.4103/2152-7806.156552

Поліщук М. Є., Слинько Є. І., Бурик В. М., Пастушин А. І., Вербов В. В. Сучасні методи фіксації хребта при травматичному пошкодженні краніовертебрального з’єднання, ре-зультати оперативного втручання. Укр. нейрохірург. журн. 2004. № 2. С. 76–84.
Педаченко Є. І., Поліщук М. Є., Слинько Є. І., Хонда О. М., Педаченко Ю. Є., Хижняк М. В.; за ред. Є. Г. Педаченка. Діагностика та хірургічне лікування дискогенних ней-рокомпресійних синдромів хребта. Київ: ВІК-ПРИНТ, 2014. 484 с.

Eleraky MA, Llanos C, Sonntag VK Cervical corpectomy: report of 185 cases and review of the literature. J Neurosurg. 1999. Vol. 90, Suppl. 1. P. 35–41

Laus M., Zappoli F.A., Alfonso C., Malaguti M. C., Giunti A. Anterior surgery in trauma of the cervical spine. Chir. Organi. Mov. 1997. Vol. 82(2). P. 97–104

Smith G., Robinson R. The treatment of certain cervical spine disorders by anterior removal of the intervertebral disc and interbody fusion. J. Bone Joint Surg. 1958. Vol. 40. P. 607–623.

Otero Vich J. M. Update on the Cloward procedure: new instruments. J. Neurosurg. 1994. Vol. 81(5). P. 716–720

Teramoto T., Ohmori K., Takatsu T., Inoue H., Ishida Y., Suzuki K. Long-term results of the anterior cervical spondylodesis. Neurosurgery. 1994. Vol. 35(1). P. 64–68.

Verbeist H. Anterolateral operations for fractures and dislocations in the middle and lower parts of the cervical spine. J. Bone Joint Surg. 1969. Vol. 18. P. 205–209.

Луцик А. А. Позвоночно-спинномозговая травма (диагностика, лечение, реабилита-ция). В кн.: Сб. трудов кафедры нейрохирургии. Новокузнецк, 1988. С. 84–96.
Юмашев Г. С., Фурман М. Е. Остеохондрозы позвоночника. 2-е изд. М.: Медицина, 1984. 384с.

Fischer S., Vogl T. J., Kresing M., Marzi I., Zangos S., Mack M. G., Eichler K. Minimally invasive screw fixation of fractures in the thoracic spine: CT-controlled pre-surgical guidewire implantation in routine clinical practice. Clin. Radiol. 2016. Vol. 71(10). P. 997–1004.

Blauth M., Schmidt U., Dienst M., Knop C., Lobenhoffer P., Tscherne H. Long-term out-come of 57 patients after ventral interbody spondylodesis of the lower cervical spine. Unfal-lchirurg. 1996. Vol. 99(12). P. 925–39

Brunon J., Fuentes J. M., Azan F., Benezech J., Duthel R., Fotso M. J., George B., Lapras C., Lesoin F., Robert G. Anterior and anterolateral surgery of the lower cervical spine (25 years after H. Verbiest). I: Technical bases. Neurochirurgie. 1996. Vol. 42(2). P. 105–22
Takao T., Okada S., Morishita Y., Maeda T., Kubota K., Ideta R., Mori E., Yugue I., Kawano O., Sakai H., Ueta T., Shiba K. Clinical influence of cervical spinal canal stenosis on neurological outcome after traumatic cervical spinal cord injury without major fracture or dislocation. Asian Spine J. 2016. Vol. 10(3). P. 536–542.

Bцhler J. Immediate and early treatment of traumatic paraplegias. Z. Othop. Ihre Grenzgeb. 1967. Vol. 103. P. 512–29.

Bцhler J., Gaudernak T. Anterior plate stabilization for fracture-dislocations of the lower cer-vical spine. J. Trauma. 1980. Vol. 20. P. 203–205.

Orozco D., Llovet-Tapies J. Osteosintesis en las fractures de raquis cervical. Revista Orthop. Traumatol. 1970. Vol. 14. P. 285–288.

Caspar W. Advances in cervical spine surgery: First experiences with the trapezial osteosyn-thetic plate and a new surgical instrumentation for anterior interbody stabilization. Orthop. News. 1982. Vol. 4. P. 7–8.


138
Розділ 7. Ушкодження шийного відділу хребта

Morsher E., Sutter F., Jennis M., Olerud S. Die vordere Verplauting der Halswirbels ule mit dem Hohlschrauben-Platten-system. Chirurg. 1986. Vol. 57. P. 702–707.

Vaccaro A. R., Falatyn S. P., Scuderi G. J., Eismont F. J., McGuire R. A., Singh K., Garfin S.

Early failure of long segment anterior cervical plate fixation. J. Spinal Disord. 1998. Vol. 11(5). P. 410–415

Abraham D. J., Herkowitz H. N. Indications and trends in use in cervical spinal fusions. Or-thop. Clin. North Am. 1998. Vol. 29(4). P. 731–744

Malca S. A., Roche P. H., Rosset E., Pellet W. Cervical interbody xenograft with plate fixation: evaluation of fusion after 7 years of use in post-traumatic discoligamentous instability. Spine. 1996. Vol. 21(6). P. 685–90.

Magerl F., Seemann P. S. Stable posterior fusion of the atlas and axis by transarticular screw fixation. In: Cervical spine. Ed. by P. Kehr, A. Weidner. Vol. 1. New York: Springer, 1987. P. 322–327.

Roy-Camille R., Mazel Ch., Saillant G. Treatment of cervical spine injuries by a posterior os-teosynthesis with plates and screws. In: Cervical spine. Ed. by P. Kehr, A. Weidner. Wien, etc.: SpringerVerlag, 1987. Vol. 1. P. 163–174.

Khezri N., Ailon T. Kwon B. K. Treatment of facet injuries in the cervical spine. Neurosurg. Clin. N. Am. 2017. Vol. 28(1). P. 125–137.

Rogers WA. Treatment of fracture-dislocation of the cervical spine. J. Bone Joint Surg. Am. 1942. Vol. 24. P. 245–258.

Rogers W. A. Fractures and dislocations of the cervical spine: an end-result study. J. Bone Joint Surg. Am. 1957. Vol. 39-A. P. 341–376.

Abdu W. A., Bohlman H. H. Techniques of subaxial posterior cervical fusions: an overview. Orthopedics. 1992. Vol. 15. P. 287–295.

Ghori A., Le H. V., Makanji H., Cha T. Posterior fixation techniques in the subaxial cervical spine. Cureus. 2015. Vol. 7(10). P. e338. doi: 10.7759/cureus.338

Bohlman H. H. Acute fractures and dislocations of the cervical spine. An analysis of three hundred hospitalized patients and review of the literature. J. Bone Joint Surg. Am. 1979. Vol. 61. P. 1119–1142.

McAfee P. C., Bohlman H. H., Wilson W. L: The triple wire fixation technique for stabilization of acute cervical fracture-dislocations: a biomechanical analysis. Orthop. Trans. 1985. Vol. 9.

142.

Bahadur R., Goyal T., Dhatt S. S., Tripathy S. K. Transarticular screw fixation for atlantoaxial instability – modified Magerl’s technique in 38 patients. J. Orthop. Surg. Res. 2010. Vol. 5.

87. doi:10.1186/1749-799X-5-87.

Suchomel P., Stulнk J., Klйzl Z., Chrobok J., Lukбs R., Krbec M., Magerl F. Transarticular fixation of C1-C2: a multicenter retrospective study. Acta Chir. Orthop. Traumatol. Cech. 2004. Vol. 71(1). P. 6–12.

Lins C. C., Prado D. T., Joaquim A. F. Surgical treatment of traumatic cervical facet disloca-tion: anterior, posterior or combined approaches? Arq. Neuropsiquiatr. 2016. Vol. 74(9).
745–749.

Ji W., Zheng M., Qu D., Zou L., Chen Y., Chen J., Zhu Q. Anatomic study of anterior trans-discal axial screw fixation for subaxial cervical spine injuries. Medicine (Baltimore). 2016. Vol. 95(31). P. e3723. doi: 10.1097/MD.0000000000003723.






139
РОЗДІЛ 8

УШКОДЖЕННЯ ГРУДНОГО І ПОПЕРЕКОВОГО ВІДДІЛІВ ХРЕБТА

В Україні розширюються показання до хірургічного лікування ушкоджень тораколюмбального відділу хребта, оскільки з’явилися новий інструментарій, стабілізуючі конструкції, розроблено нові, мінімально травматичні доступи. Найчастіше для цього використовуються задні доступи, а, відповідно, і задні види декомпресії, що відображає традиційний підхід до проблеми. Впровадження у клінічну практику нейровізуалізаційних методів дослідження дозволило вияснити, що найчастіше компресія нервових структур локалізується вентрально, а задні доступи не дозволяють усунути її достатньо повно та безпечно. Також вони недостатньо ефективні для адекватної реконструкції ушкодженого сегмента. У такій ситуації виникає питання ефективності, безпечності та доцільності використання передніх видів декомпресії. Проблема полягає також і в тому, що ушкодження тораколюмбального відділу хребта мають значну кількість різноманітних форм, можуть супроводжуватися поєднаними ушкодженнями внутрішніх органів та систем. Крім того, доступи до передніх відділів хребта дуже відрізняються залежно від рівня ушкодження.

цьому напрямку досягнутий певний прогрес. Це – розробка нових доступів, мінімізація операційної травми, зменшення крововтрати та покращення неврологічних результатів. Методи передньої декомпресії мають кращі неврологічні та нейроортопедичні результати. Але порівняння якісних характеристик різних методів декомпресії з урахуванням різних видів ушкодження та інших особливостей клінічної ситуації ще не виконувалося.

сучасній літературі є багато повідомлень, присвячених проблемі ушкодження тораколюмбального відділу хребта. При виборі методу лікування перевага віддається корекції деформації і стабілізації, а декомпресійний компонент втручання незаслужено залишається без уваги та обмежується не дуже ефективними методиками (реклінація, редресація) лікування.

На даному етапі потрібні дослідження основних характеристик всіх методів декомпресії, порівняння їх ефективності, безпечності, доцільності та формування схеми щодо диференційованого вибору кожного з них з урахуванням особливостей клінічної ситуації, яка включає неврологічний статус, загальний стан, вік, локалізацію компресії та строк після травми.

США ушкодження тораколюмбального відділу хребта зустрічаються приблизно у 64-117 осіб на 100 тисяч населення у рік [1, 2], тоді як ушкодження спинного мозку – у 10 тисяч чоловік [3, 4], що призводить до постійного існування 175-275 тисяч чоловік з ушкодженням спинного мозку в північно-американській популяції. Летальність після надходження до стаціонару з цього приводу складає 4,4-16,7 % [2, 5]. Загальна смертність становить близько 27-48 % [2, 6].

140
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

Ушкодження хребта у 8,3-25 % випадків супроводжується втратою неврологічних функцій. У половині випадків це повна втрата провідності спинного мозку [2, 7-11]. Близько 60 % пацієнтів потребують сторонньої допомоги у щоденному житті [3], лише 7-38 % можуть відновити здатність ходити.

Лікування всіх пацієнтів з травматичними ушкодженнями спинного мозку в 1990 році у США коштувало 4 мільярди доларів [5]. Вартість лікування одного хворого протягом першого року після травми складає 200-680 тисяч доларів США – залежно від рівня ушкодження [12]. Середня вартість надання допомоги у гострому періоді становить понад 60 тисяч доларів, а вартість реабілітації – більше 59 тисяч [4].

В Україні щорічний показник гострої спінальної травми виріс з 1798 у 1997 році до 2827 потерпілих у 2004 році. Госпітальна летальність у 2004 році становила 4,0 %, післяопераційна – 5,5 % [13].

Ушкодження спинного мозку – це комплекс подій, які призводять до деструкції нервової тканини і, як наслідок, до порушення рухових та чутливих функцій [12]. Відновлення втрачених функцій за рахунок новоутворення аксонів у спинному мозку в клінічно значущих межах ще не досягнуто, але функції можуть бути частково відновлені або відтворені за рахунок тих аксонів, що збереглися.

Тривалий час лікування ушкоджень хребта та спинного мозку мало лише консервативний характер. Вперше інформація про такий вид травми зустрічається у папірусі Едвіна Сміта [14], який датується 2500 роком до нашої ери. Прогноз був песимістичним: «стан лікуванню не підлягає». Перший метод лікування тораколюмбальних ушкоджень запропонував Гіппократ (500 років до нашої ери) – витяжіння. Але й він вважав, що лікування для пацієнтів з параплегією не існує та вони приречені. Надію дав Паулюс з Егіни (625-690): для лікування цього захворювання він вперше запропонував концепцію виконання декомпресійної хірургії (ламінектомії). Оперативні втручання почали використовувати для цього виду патології у XVII-XIX століттях, однак вони мали спорадичний характер і не в усіх випадках сприяли відновленню неврологічних функцій. На той час домінувало консервативне лікування.

У XX столітті починається бурхливий розвиток методів оперативного лікування переломів хребта, що пов’язано з удосконаленням методів асептики, антисептики та знеболювання. У той же період розпочинаються та продовжуються експериментальні дослідження ушкоджень спинного мозку на всіх рівнях. Починає розповсюджуватися ламінектомія, результати виконання якої раніше викликали недовіру у багатьох лікарів [15]. У зв’язку з цим, а також зі значною захворюваністю на туберкульозні спондиліти, розпочинаються дослідження різних доступів до передніх відділів хребтового стовпа – костотрансверзектомія Menard (1894) і «латеральна рахотомія» Carpenter (1933). Однак запропоновані доступи мали багато недоліків і не отримали широкого розповсюдження, хоча за деяких обставин використовуються дотепер.

141
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Першу в світі операцію з використанням заочеревинного доступу в 1931 році виконав на поперековому відділі хребта В. Д. Чаклін [16]. Передні доступи до хребта почали популяризувати Hodgson і Stock (1957), які використовували як екстракавітарні, так і черезпорожнинні варіанти. Екстраперитонеальний доступ до хребта почав застосовувати для виконання симпатектомії Royal (1924) [17]. У 1937 році Pearl описав ретроперитонеальний доступ до поперекового симпатичного ланцюга, модифікації якого пропонували Pratt (1950) і Flothow (1951). Використання цього доступу для спінальної хірургії запропонували Southwick і Robinson (1957). Після впровадження у 80-х роках минулого століття в клінічну практику комп’ютерної томографії розпочинається використання різних доступів до передніх відділів хребта у зв’язку зі значним переважанням ушкоджень цих відділів у клінічній картині.

Існують [4, 7, 18, 19] декілька основних механізмів ушкодження нервової тканини: компресія, забій, розрив, гостре розтягнення.

При забої нервова тканина абсорбує кінетичну енергію, яку передають навколишні структури (кістки, зв’язки, оболонки, спинномозкова рідина). Величина енергії, що передається спинному мозку, у значно більшому ступені, ніж всі інші чинники, визначає тяжкість анатомічного ушкодження нервової тканини, а також неврологічних розладів і прогноз щодо відновлення.

Компресія діє шляхом зменшення об’єму хребтового каналу в результаті зміщення фрагментів кісток, дисків і зв’язок у ньому, деформації хребта, формування епідуральної гематоми, субарахноїдальної кісти або їх комбінації. Компресія спричиняє деформацію спинного мозку, що може перешкоджати проведенню нервового імпульсу та порушує функціонування судин, які постачають кров’ю спинний мозок.

Дистракційне ушкодження призводить до миттєвого подовження спинного мозку та корінців, що веде до дисфункції або розриву нейронів і судин.

Нарешті, спинний мозок або кінський хвіст можуть бути розірвані рухомими фрагментами кісток під час травми.

Нерідко ці механізми діють одночасно. З експериментальних та клінічних досліджень відомо, що збереження близько 10 % аксонів у субпіальних відділах спинного мозку забезпечує можливість відновлення рухів [4].

Неврологічне відновлення включає поновлення функцій нервових корінців і функцій спинного мозку на рівні та нижче рівня ушкодження. Біологічною основою цього процесу є припинення дії первинних (гіпоксія, ішемія) і вторинних (іонні, нейротрансмітерні та судинні зміни) ушкоджуючих факторів, а також запуск тривалих відновних процесів (регенерація та ремієлінізація) [20].

Компресія спинного мозку на 20–25 % збільшує аксіальний натяг нервових і судинних елементів спинного мозку [21], що може призводити до інтрамедулярної ішемії та некрозу. Стиснення епідурального венозного сплетення призводить до венозної гіперемії та неспроможності артеріального

142
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

кровопостачання, зменшення артеріальної пульсації, яка в нормі у безклапанних венах сплетення Batson’а відіграє роль допоміжного насоса. Порушення кровообігу в ушкоджених хребцях також заважає відтоку крові з епідуральних вен і спричиняє підвищення інтраканального тиску [22, 23].

Існують експериментальні докази того, що випадіння функцій спинного мозку, пов’язане з його компресією, має оборотний характер [24]. На формування та ступінь неврологічного дефіциту впливають декілька факторів: сила і час компресії, ступінь деформації спинного мозку, імпульсна та кінетична енергія. Експериментальні дослідження підтверджують домінуюче значення тривалості компресії для ступеня неврологічного відновлення після декомпресії.

В ушкодженому спинному мозку при підвищенні внутрішньоканального тиску, порушенні кровообігу та лікворообігу в зоні травми починається локальне накопичення спинномозкової рідини, яка утримується довколишніми субарахноїдальними спайками. Наведені фактори призводять до підвищення лікворного тиску і формування «арахноїдальної кісти» [25]. Ці кісти на ранніх стадіях формування мають певний об’єм і підвищений тиск рідини, що зумовлює їх компримуючу дію на мозок та корінці.

Наслідком тривалої компресії спинного мозку є його атрофія. До пізніх гістопатологічних змін відносять також демієлінізацію, порушення з боку аксонів, формування невроми, інтрамедулярну адгезію і рубцеву фіксацію, формування порожнин (сирінгомієлію) [7].

Після виконання декомпресійного втручання [26] спинний мозок починав збільшуватися та досягав максимальних розмірів на 6-му тижні. Виявлено значний зв’язок між площею спинного мозку та кількістю нейронів. У місці компресії довгий час зберігається набряк спинного мозку. Втрата кількості нейронів відмічається переважно з боку компримуючого субстрату. Зміни в МРТ сигналі зберігаються до 6 місяців після травми. Якщо при встановленні компримуючої силіконової трубки в експерименті була перфорована тверда мозкова оболонка, морфологічне відновлення після декомпресії було гіршим, груба деформація зберігалася.

Основними механізмами ушкодження корінців є механічна травма, тракція і механічне подразнення при рухах. Хімічна іритація зустрічається при ішемії, зниженні кровотоку, запаленні в результаті ушкодження оточуючих тканин. Вона призводить до набряку, ушкодження мембран аксонів у нервових корінцях [27–32].

Найчастіші причини компресії нервових корінців [22] гематома, грижа диска, зміщення кісткових фрагментів, зміщення тіл хребців, які призводять до деформації або звуження хребтового каналу чи міжхребцевого отвору. Останні механізми набувають ще більшого значення в умовах, коли до травми мали місце дегенеративні зміни хребта зі зменшенням резервних просторів. Автори [22] відмічають, що при виконанні декомпресійного втручання слід

143
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

залишати достатню величину каналу для запобігання компресії мозку та корінців після рубцювання і формування кісткової мозолі.

Відмічено, що швидкий розвиток компресії гірше впливає на функціонування корінця, ніж поступовий [33].

З біомеханічних позицій найтяжчий перебіг характерний для компресії корінців у міжхребцевих отворах, які оточені з усіх боків щільною кістковою тканиною. Більший «запас для маневрів» залишається у спинномозковому каналі. Але при рухах цей потенційний запас, який, можливо, існує у стані субкомпенсації, може декомпенсуватися та спричиняти випадіння функції корінця [22].

Вибір класифікації тораколюмбальних ушкоджень – одна з проблем, які на сучасному етапі остаточно не вирішені. Найбільш поширеними класифікаціями, що використовуються для опису виду ушкодження, є класифікації Denis [34], AO/ASIF [35], Load sharing classification (LSC) [36]. Останнім часом з’явилася нова функціональна класифікація – Шкала тяжкості тораколюмбальних ушкоджень (the Thoracolumbar Injury Severity Score), яка в низці досліджень довела свою відтворюваність та ефективність [37-40]. Вона допомагає хірургу вибрати доступ [41]. На думку Bolesta та співавторів (цит. за [7]), класифікація повинна мати прогностичні властивості, допомагати у виборі тактики лікування. Ні одна зі згаданих схем не відповідає цим вимогам. Тільки останнім часом на цьому тлі з’явилася TLICS [42-44], яка намагається виправити недоліки кожної з наведених вище та максимально наблизитися до клінічних потреб. Порівняння якості, відтворюваності та зручності двох класифікацій – Denis та AO/ASIF виконали K. B.Wood та співавтори [45]. Вони дійшли висновку, що обидві класифікації мали лише помірну відтворюваність та надійність. Але тренування спінальних хірургів у використанні класифікацій відіграє найголовнішу роль. До того ж, автори відмітили, що якість класифікації AO/ASIF за дослідженими параметрами була вищою. LSC не враховує ушкодження зв’язкового апарату, тому не може досконало допомагати у виборі тактики лікування [46]. Кореляційний зв’язок між рухомістю у сегменті та балом за LSC статистично значущий, але слабкий (r = 0,434; p = 0,004) [47].

Нині, у зв’язку з наявністю експериментальних та патофізіологічних підстав для відновлення неврологічних функцій при хребетно-спинномозковій травмі після декомпресії, ретельно вивчаються особливості декомпресійних втручань. Більшість сучасних авторів наводять такі показання до хірургічної декомпресії нервових структур [7, 48-50]: будь-який вид неврологічного дефіциту (повне або часткове порушення функцій спинного мозку або корінців) та потенційно небезпечне оточення спинного мозку, яке може призвести до його поранення у майбутньому. Основними цілями декомпресії J. R. Ball [51] вважає не тільки призупинення вторинних механізмів ушкодження спинного мозку, а й попередження розвитку ускладнень, пов’язаних з деформацією і

144
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

неадекватною декомпресією (хронічний біль, сирінгомієлія, рубцеве натягнення спинного мозку).

J.-P. Steib зі співавторами [52] підкреслюють, що за відсутності неврологічного дефіциту наявність стенозу хребтового каналу не відіграє важливої ролі, тож вони рекомендують виконувати вправлення без резекційної декомпресії. Це підтримують інші автори [53]. На основі аналізу клінічного досвіду декомпресії спинного мозку при травмі ряд вчених [24, 54] дійшли висновку, що переконливих доказів ефективності декомпресії спинного мозку не існує, оскільки спостерігається спонтанне відновлення неврологічних функцій навіть при консервативному лікуванні.

А. Н. Коновалов [9] вважає, що суттєвої різниці в ступені регресу неврологічних порушень серед оперованих та неоперованих потерпілих немає, але декомпресія спинного мозку і стабілізація хребта прискорюють відновлення неврологічних функцій, дозволяють раніше активізувати хворих, що зменшує кількість ускладнень, пов’язаних з тривалою іммобілізацією, покращують прогноз перебігу травми. До того ж, неусунена компресія спинного мозку сприяє порушенню мікроциркуляції, виникненню інтрамедулярних кіст, збільшенню ступеня рухових та чутливих розладів у пізньому періоді. Відсутність зв’язку між виконанням декомпресії та неврологічним відновленням відмічають W. P. Shuman та співавтори [55]. Протилежної думки дотримуються T. O. Boerger та співавтори [56], які у 2000 році проаналізували тематичну літературу і дійшли висновку, що використання декомпресії покращує неврологічні результати лікування.

A. R. Vaccaro та співавтори [57] вважають, що декомпресія при повному перериві неврологічних функцій зменшує кількість ускладнень, таких як посттравматична сирінгомієлія і хронічний біль. Декомпресійно-стабілізуючі втручання дозволяють шляхом ранньої мобілізації запобігти розвитку м’язової атрофії, контрактур суглобів, пролежнів, застою у сечовивідних шляхах, негативному кальцієвому балансу, остеопенії, психологічній депресії [58].

Є. І. Слинько [59] пропонує при задній локалізації компресії використовувати задні доступи. Вибір задніх доступів також доцільний, за рекомендаціями різних авторів [46, 60], при множинних ушкодженнях, ургентних втручаннях, ушкодженні нижньопоперекового відділу хребта, де немає спинного мозку та вісь аксіального навантаження лежить позаду від тіл хребців, при ушкодженні корінців. STSG [57] пропонує використовувати задні методи декомпресії при ушкодженні задніх колон хребта з симптоматикою задньої компресії нервових структур, наявності епідуральної гематоми, що потребує евакуації, у дорзальних відділах хребтового каналу, потребі відновлення цілісності твердої мозкової оболонки у випадках переломів дужок при вибухових ушкодженнях. Це ж доцільно при наявності протипоказань до передньої декомпресії, при дистракційних ушкодженнях та вивихах без неврологічного дефіциту, корінцевих розладах у разі розриву задніх кістково-зв’язкових

145
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

структур, вивихах, які можуть бути усунуті із заднього доступу, а також при повному неврологічному перериві з цілим або ушкодженим заднім кістковозв’язковим комплексом. Виконання задньої декомпресії можливе через лігаментотаксис, але цей метод не забезпечує досягнення адекватної декомпресії. Іншим суттєвим показанням до задньої стабілізуючої операції є неможливість або небажання виконання правил консервативного лікування. Це, наприклад, зустрічається при психічних захворюваннях або порушеннях поведінки, пов’язаних з вживанням наркотиків чи алкоголю [61].

У своєму проспективному клінічному дослідженні хірургічного лікування нестабільних вибухових переломів тораколюмбального відділу хребта через передній або задній доступи M. F. Stancic та співавтори [62] не знайшли різниці у неврологічних і функціональних результатах. Але автори вказують на суттєво менші крововтрату і час втручання в групі задніх доступів. R. F. McLaine [63] відмітив кращі неврологічні результати при виконанні декомпресії та стабілізації через задній доступ в ургентному порядку у пацієнтів з політравмою порівняно з декомпресійно-стабілізуючими втручаннями через комбінований доступ. Однак цей показник не був статистично значущим. До того ж, вони виявили більшу залежність неврологічного відновлення від строків виконання втручання і редресації, аніж від інших методів декомпресії.

Відносним протипоказанням для заднього доступу є значна фрагментація тіла хребця, що може призвести до неспроможності фіксації у післяопераційному періоді [57]. Автори не уточнюють, що означає слово «значна». Це протипоказання більше стосується неспроможності стабілізуючої конструкції утримати досягнуту корекцію деформації, аніж методу декомпресії. У таких випадках слід використовувати передні доступи і реконструювання сегменту або різні модифікації стабілізації через задній доступ (кіфопластика, вертебропластика, корпоректомія з протезуванням) [64].

Серед переваг задніх методів декомпресії та стабілізації, порівняно з передніми, відмічають такі: легший доступ і кращу візуалізацію зони втручання, особливо в умовах набряку клубово-поперекового м’яза у разі травми [65], більшу зручність відновлення будь-яких осей хребта, «мінімальну інвазивність» разом з можливістю задовільно реконструювати ушкоджений сегмент [66], можливість виконати достатню декомпресію і стабілізацію з одного доступу [46], краще знання спінальними хірургами анатомічних особливостей, відсутність близько розташованих великих судин та внутрішніх органів [57]. Слід відмітити, що наявність сучасних стабілізуючих систем дозволяє виконувати достатню стабілізацію через лише передній доступ навіть при значних нестабільних ушкодженнях, наприклад тип С за AO/ASIF [67].

Недоліки задніх методів: малий огляд хребтового каналу і необхідність відведення дурального мішка, що може завдати спинному мозку додаткової травми [9, 46], труднощі при видаленні великих кісткових фрагментів [2], проблематичне встановлення міжтілового протезу, який запобігає розвитку

146
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

кіфозу в післяопераційному періоді [46, 66, 68, 69]. Довгі задні стабілізуючі системи [66], які включають 4-5 рівнів, показали низькі якісні характеристики, навіть порівняно з консервативним лікуванням неврологічно інтактних пацієнтів. Короткосегментарна транспедикулярна стабілізація не завжди здатна утримати досягнуту корекцію, на що впливають, по-перше, ступінь розправлення тіла хребця, а по-друге, висота міжхребцевих дисків на рівні фіксації [68]. Подібний феномен спостерігається навіть при транспедикулярній імплантації кісткових крихт та вертебропластиці кістковим цементом зламаного хребця [46]. При наявності зміщення фрагментів диска між кістковими обломками достатньої консолідації перелому не відбувається, що потребує подальшої передньої стабілізації [69].

Для зручності викладу під передніми методами декомпресії мають на увазі декомпресійні заходи, що спрямовані переважно на тіло хребця і виконуються через бокові та передньобокові доступи.

Виділяють такі переваги передніх методів декомпресії при ушкодженнях на тораколюмбальному рівні [49, 57, 66, 70-72]: усунення безпосередньо компримуючого субстрату, який найчастіше локалізується у вентральних відділах хребтового каналу, можливість виконати достатню за об’ємом декомпресію для створення умов відновлення неврологічних функцій; можливість створення негайної стабільності, що дозволяє максимально рано мобілізувати пацієнта для запобігання розвитку периопераційних ускладнень; залучення мінімальної кількості рухових сегментів, що зменшує вірогідність больового синдрому в майбутньому; можливість коригувати деформацію і відновити сагітальний баланс, а також технічно легко створити компримуючі зусилля для забезпечення сприятливих умов формування корпородезу; для корпородезу використовується власна кістка пацієнта – вона показує гарні результати у лікуванні цього виду патології.

Слід відмітити, що сучасні стабілізуючі системи дозволяють виконати транспедикулярну фіксацію, яка включає мінімальну кількість хребцевих сегментів, так само, як і через передні доступи.

Уявлення про те, що бокові і передньобокові доступи складні та травматичні, справедливі лише тоді, коли вони недостатньо освоєні і в передопераційному періоді недостатньо враховані можливі труднощі [73].

Є.І. Слинько [59] пропонує використовувати передні доступи при передній локалізації компресії. Інші автори [9, 46, 48, 57, 71, 74, 75] пропонують вибирати передні доступи ще й при нестабільному ушкодженні тільки тіла хребця у поєднанні з неповним ушкодженням спинного мозку. При нестабільних ротаційних ушкодженнях можливе використання передніх доступів для збільшення ступеня стабільності.

Є.І. Слинько [59] пропонує використовувати передні трансплевральні доступи за наявності гемотораксу для його санації, а екстраплевральні – при відсутності патологічних субстратів у плевральній порожнині.

147
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Деякі автори [76] використовують для вибору доступу Load Sharing Classification (LSC), або її разом з AO/ASIF [66, 77], класифікацію T. McCormack зі співавторами [36] для запобігання зростанню деформації у післяопераційному періоді.

У великому систематичному дослідженні результатів різних видів хірургічного лікування ушкоджень на тораколюмбальному рівні J. J. Verlaan та колеги відмічають, що вибір доступу дотепер базується переважно на тяжкості ушкодження і уподобаннях хірурга [78], що підтримують й інші автори [48]. Однак неврологічне відновлення більш передбачуване при виконанні передніх декомпресійних втручань [46].

Члени STSG [57] проголошують ідею більш агресивних втручань при неповному неврологічному перериві, що збільшує потенціал до відновлення неврологічних функцій. Передні методи декомпресії пропонуються ними при неповному або повному порушенні функцій спинного мозку, але при збереженні цілісності задньої поздовжньої зв’язки.

При значному розтрощенні тіла хребця для досягнення кращої стабілізації перевага надається переднім [46] або комбінованим втручанням [75]. Інші спінальні хірурги [78] доповідають про досвід використання передніх методів декомпресії та стабілізації при нестабільних ушкодженнях типів В та С за AO/ASIF. Автори вважають доцільним використання таких методів у значній кількості випадків із задовільним результатом, але обгрунтовано попереджають, що не всі нестабільні ушкодження можна реконструювати з передніх доступів.

Відносні протипоказання до передньої декомпресії [57]: тяжкі захворювання легень, тяжкі ушкодження грудної клітки і черева, патологічне ожиріння, що може заважати при виконанні переднього доступу. Протипоказана вентролатеральна декомпресія при тяжкому стані пацієнта [77].

Недоліки передніх доступів: значна крововтрата (1,5-2 л), необхідність дренування плевральної порожнини при її розкритті, парез кишки [9, 49]. Трансторакальний доступ до верхньої третини грудного відділу хребта недостатньо зручний [77], потребує допоміжних травматичних маніпуляцій (стернотомія) і характеризується відсутністю спеціально розробленого інструментарію [70]. Передні доступи до нижньопоперекового відділу хребта супроводжуються великою кількістю ускладнень, особливо судинних [79]. Ефективність передніх методів декомпресії при травмі не підтверджена рандомізованими контрольованими дослідженнями [66]. Передні доступи характеризуються більшими затратами на стабілізуючі системи, дорожчим лікуванням, більшою тривалістю перебування у стаціонарі та гіршими результатами неврологічного відновлення [80].

Для зменшення кількості ускладнень запропоновано використання екстракавітарних доступів, що робить втручання менш травматичним на тораколюмбальному рівні (за рахунок можливості уникнути ушкодження плеври)

148
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта


Комбіновані доступи переважно використовуються на рівні тораколюмбального переходу [46, 57], при триколонному ушкодженні зі значною нестабільністю і стенозом хребтового каналу, а також якщо зберігається задня компресія після передньої декомпресії або передня компресія після задньої декомпресії при неповному неврологічному дефіциті. Можливе використання задньої декомпресії і стабілізації ургентно з наступною, через деякий час, поредньою декомпресією та стабілізацією у плановому порядку [18, 50, 52], якщо це буде потрібно. Можливе виконання комбінованого передньозаднього одноетапного втручання при положенні пацієнта лежачи на боці.

Серед недоліків комбінованих методів декомпресії та стабілізації відмічають [66] більші частоту хірургічних ускладнень і крововтрату, триваліший час втручання та потребу в госпіталізації, гірші результати якості життя за Short Form-36. Та все ж, корекція, досягнута при комбінованій стабілізації, утримується краще, ніж корекція при тільки транспедикулярній стабілізації, і навіть при виключно передній стабілізації.

O. A. Danisa зі співавторами [80] в результаті ретроспективного аналізу хірургічного лікування 49 пацієнтів з неповним порушенням провідності спинного мозку при вибухових переломах тораколюмбального відділу хребта дійшли висновків, що задні методи втручань були достатньо ефективними в ортопедичному і неврологічному плані, дешевими, короткотривалими та супроводжувалися меншою крововтратою порівняно з передніми та комбінованими.

Для верхньогрудного відділу хребта переважно використовують задні і передньобокові доступи [79]. Деякі автори пропонують використовувати переважно трансторакальні доступи через ложе 4-го або 5-го ребер [16], або через ложе 3-го ребра [81]. Прихильники передніх доступів також пропонують використовувати паратрахеальний доступ, продовжений донизу з частковою резекцією груднини без груднинно-ключичного суглобу [82], або з резекцією суглобу [83]. Можливе виконання втручання взагалі без стернотомії [84], що значно зменшує кількість ускладнень і складність втручання. Інші [70, 57, 85, 86] вважають доцільнішими задні доступи. До того ж транспедикулярна стабілізація на цих рівнях в експерименті показала більшу міцність, ніж передній корпородез [87].

Активно обговорюються доступи до грудного відділу хребта (Т4-10). Найбільшого поширення набули задній та боковий [46]. Бокові доступи до грудного відділу хребта рекомендується виконувати шляхом бокової торакотомії через ребро на два номери вище ушкодженого хребця [16, 50, 69]. Можливе використання задньої торакотомії [88]. Доступ до Т2-6 через торакотомію легше виконувати справа, а нижче – зліва. При кіфотичній деформації аорта зміщується ліворуч, що робить правобічний доступ легшим [79].

149
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

У пацієнтів зі значними супутніми захворюваннями або ушкодженнями, що включають більше одного хребця, можливе використання костотрансверзектомії [89].

Найбільші суперечки викликає вибір доступу до тораколюмбального переходу (Т11-L2) у зв’язку з найчастішою локалізацією ушкодження на цьому рівні. Наявні доступи також можна умовно розподілити на передні і задні. Серед передніх пропонується люмбофреноторакотомія за Hodgson [46, 69, 88], торакофренотомія – трансторакальний ретроперитонеальний доступ зліва [16, 71].

Порівняльний аналіз використання трансплевральних та екстраплевральних доступів до тораколюмбального переходу не виявив суттєвих розбіжностей у часі втручання, крововтраті, віці, кількості дренажних трубок, але об’єм випоту при екстраплевральному доступі був значно більшим (р = 0,003) [17].

Інші автори вважають, що при травмі краще виконувати екстракавітарні доступи [15, 18, 49, 74, 90].

Останнім часом на рівні тораколюмбального переходу дедалі більшу перевагу надають заднім доступам у зв’язку з їх простотою, відсутністю необхідності розсічення діафрагми з можливими при цьому ускладненнями (ушкодження великих судин, лімфатичного протоку, очеревини, надниркових залоз) та триколонним захопленням транспедикулярної стабілізації [70, 85, 91-93]. Прихильники задніх доступів пропонують використовувати транспедикулярний доступ для часткової корпоректомії, при цьому зберігається цілісність задніх кістково-зв’язкових елементів, зменшується травматичність декомпресії. Не з’ясовано, як вдається досягти повної декомпресії без видалення заднього кістково-зв’язкового комплексу.

Поперекового відділу можна досягти щонайменше трьома групами доступів [81]: передньобоковими, боковими та задніми. Передньобокові доступи можна виконувати як трансперитонеальним шляхом, який переважно використовується для L5-S1, так і ретроперитонеальним, через який можна досягти будь-яких поперекових хребців [46, 69, 88]. На рівні L4-5 та вище краще використовувати правобічний доступ, тоді як на рівні L5-S1 – лівобічний [94].

Деякі автори [70, 48, 57, 85, 93-95] вважають доцільним використовувати на нижньопоперековому рівні лише задні доступи, мотивуючи це шириною хребтового каналу, меншою кількістю ускладнень, відсутністю спинного мозку і задовільними результатами використання транспедикулярних стабілізаційних систем на цьому рівні у зв’язку з проходженням осі навантаження позаду від суглобових відростків. Єдиним винятком може бути наявність великого кісткового фрагмента у вентральному відділі каналу. При спондилолістезі на рівні L5-S1 пропонується використання задньої декомпресії та фіксації [2, 66, 96].

Інша група авторів вважає, що можливе використання передніх і задніх доступів, а вибір залежить від хірурга та клінічної ситуації [2, 93].

Експериментальні дослідження на тваринах показали кращі результати відновлення при декомпресії у ранні часи, що не знайшло підтвердження в дослідженнях

150
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

результатів лікування людей [24, 97-99]. Вивчення патофізіологічних особливостей розвитку післятравматичних механізмів у спинному мозку не дає змоги визначити клінічну різницю між ранніми та пізніми втручаннями. Тому погляди на це питання суперечливі [46, 100].

Так M. G. Fehlings зі співавторами [101] на основі виконаного метааналізу сучасної літератури дійшли висновків, що рання декомпресія (до 24 годин) має кращі неврологічні результати порівняно з відстроченою декомпресією і консервативним лікуванням, але це стосується шийного відділу хребта. Автори вважають показаною декомпресію у вигляді ургентного вправлення двобічного вивиху шийного відділу хребта у пацієнтів з неповною тетраплегією. Більшість науковців підтримують рекомендації щодо ургентної декомпресії у пацієнтів з ушкодженням спинного мозку з неврологічним погіршенням [98, 102-104]. G. La Rosa зі співавторами [105] виконали метааналіз за результатами сучасної літератури та виявили опис 1687 випадків, на основі яких з’ясували, що декомпресія у період до 24 годин дає змогу отримати статистично кращі результати, ніж консервативне лікування або декомпресія у період понад 24 години. Однак аналіз гетерогенності показав гомогенність лише у групі пацієнтів з неповним порушенням провідності спинного мозку, всі інші групи не були статистично надійними. З іншого боку, ускладнення та смертність під час екстрених втручань зменшуються [9, 96, 97, 106]. Це можна пояснити тим, що при значних поєднаних ушкодженнях без стабілізації хребта значно утруднюються виконання адекватних рентгенограм, постуральний дренаж і адекватна зміна положення тіла пацієнта, неможливі активна лікувальна фізкультура та фізична реабілітація, що призводить до розвитку пневмонії, пролежнів і сепсису.

Наявність неврологічного дефіциту більшість сучасних авторів вважають показанням для невідкладного декомпресійного втручання [52, 63]. Повний перерив провідності спинного мозку є поганим прогнозом щодо відновлення функцій. Але ранні втручання при ньому знижують кількість ускладнень, час госпіталізації та загальну вартість лікування [99, 107].

Інші автори відмічають, що ранні втручання супроводжуються більшою крововтратою і потребою у гемотрансфузії, більшими затратами на транспортування хворого до спеціалізованого стаціонару (реанімобіль, супроводження анестезіологічної бригади) [7]. До того ж, неврологічний дефіцит формується переважно під час ушкодження спинного мозку в момент травми, тому неврологічне відновлення у більшому ступені залежить від початкового ушкодження, а не від термінів втручання [46, 48]. Так, P. C. McAfee зі співавторами [74] виконували втручання у середньому через 60 днів після травми і досягли значного відновлення рухових функцій. Автори використали виключно передні методи декомпресії. Взагалі, навіть пізня декомпресія сприяє покращенню неврологічних функцій [24, 46].

151
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Слід відмітити, що на ступінь неврологічного відновлення впливає, крім термінів втручання, ще й тяжкість супутніх ушкоджень і рівень ушкодження, що заважає чіткому визначенню переваг ранньої чи пізньої декомпресії [97].

Згідно з класифікацією AO/ASIF, найбільш стабільним видом ушкодження є А1, а найнестабільнішим – С3 [108].

Стабільність хребта – це його здатність утримувати співвідношення між хребцями без зміщення і подразнення спинного мозку та нервових корінців при дії фізіологічних навантажень, а також відсутність розвитку значної деформації і болю [109].

F. Denis виділяв механічну і неврологічну нестабільність [110]. Механічна нестабільність – патологічна рухомість хребта або загроза її виникнення,

що з’явилася на рівні ушкодженого сегмента хребта безпосередньо в момент травми, або прогресування деформації хребта у віддалені періоди після травми («динамічна» відстрочена нестабільність).

Неврологічна ж нестабільність – це ушкодження (або теоретична його можливість) спинного мозку та його елементів кістковими фрагментами ушкоджених хребців безпосередньо в момент травми або при неадекватній іммобілізації.

Для вирішення питання стабільності ушкодження, особливо вибухового характеру, A. A. White і M. M. Punjabi [109] розробили рентгенологічні критерії клінічної нестабільності. За ними, передній стовп включає всі структурно-функціональні елементи, розташовані перед задньою поздовжньою зв’язкою, а задній, відповідно, ті, що знаходяться поза нею. Якщо при оцінці сума балів сягає 5 і вище, то ушкодження вважається нестабільним. При вирішенні питань стабільності ми дотримувалися схеми, яку рекомендують М. Є. Поліщук та співавтори [111].

Наявність багатьох класифікацій щодо стабільності ушкодження обумовлена значною важливістю і не повною вирішеністю цього питання.

Компресійні переломи зазвичай стабільні та лікуються консервативно [69, 108]. Оперативна стабілізація може бути потрібною у випадку, коли сумарна деформація перевищує допустимі норми ( 30°) при множинних суміжних переломах. Різні автори визначають величину цього кута від 15 до 40° [50, 73]. Інші вважають стабілізацію показаною при зростанні кутової деформації з часом при наявності пов’язаного з нею неврологічного дефіциту. Переломи типу А2 можуть бути стабільними та нестабільними. Так, підтип А2.3 потребує стабілізації [9]. Для неї використовують короткосегментарну транспедикулярну фіксацію окремо або разом з гачками.

Вибухові переломи складають 15-20 % всіх переломів тіл хребців у більшості досліджень [2, 66, 112]. Мета оперативного лікування при вибухових переломах [48, 66, 108, 113]: стабілізація ушкодження для ранньої мобілізації пацієнта, декомпресії хребтового каналу, корекція деформації, запобігання розвитку деформації, збереження рухомості хребтових сегментів. При цьому

152
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

результати оперативного лікування пацієнтів з вибуховими переломами, за даними мультицентрового проспективного рандомізованого дослідження J. Siebenga та співавторів [114], кращі, ніж консервативного. З ними не погоджуються інші автори [115], які на основі аналізу сучасної літератури не виявили різниці у результатах між оперативним і консервативним лікуванням вибухових переломів, але відмітили переважання рекомендацій оперативного лікування за наявності неврологічних розладів. Автори не знайшли переваг передніх або задніх методів декомпресії.

У порівняльному дослідженні H. D. Been та співавторів [116] не виявлено різниці у функціональних результатах лікування вибухових переломів за допомогою комбінованої декомпресії і стабілізації порівняно з задньою декомпресією та стабілізацією. У дослідженні R. S. Sasso і співавторів [67] виявлено кращі результати лікування вибухових стабільних і нестабільних переломів при використанні передньої декомпресії та корпородезу над задньою декомпресією і транспедикулярним спондилодезом у вигляді кращого збереження досягнутої під час операції корекції кіфозу та кращого неврологічного відновлення.

На основі даних доказової медицини виконано метааналіз ефективності використання передніх і задніх втручань при вибухових переломах [117]. Виявлено, що при стабільних переломах кількість ускладнень була значно меншою, ніж при передній фіксації. Значної різниці у ступені деформації за весь період спостереження не виявлено. Крововтрата була завжди більшою при передній фіксації. Більший відсоток пацієнтів, яким виконувалася задня стабілізації, показав певне неврологічне покращення (але статистично не значуще).

Вибухові переломи без неврологічного дефіциту при збереженні цілісності задніх кістково-зв’язкових структур при консервативному лікуванні показують задовільні результати у більшості випадків [48, 57, 96], а при виборі хірургічного методу лікування більшість хірургів STSG (59 %) схиляються у бік заднього доступу[57], інші – у бік передньої стабілізації. O. A. Danisa зі співавторами [80] рекомендують вважати ушкодження нестабільним і лікувати хірургічно при зниженні висоти тіла хребця більш ніж на 50 %, куті кіфозу більше 20° та стенозі каналу більше 40 %. За даними H. H. Schmidek [49], є достовірні докази того, що у пацієнтів, яким не була виконана адекватна декомпресія у гострому періоді, може розвинутися неврологічний дефіцит і больовий синдром через місяці та роки по тому. Дуже чіткі показання до оперативної стабілізації вибухових переломів без неврологічних проявів наводять H. N. Herkowitz та співавтори [46]: значне порушення заднього остеолігаментозного комплексу при кіфозі більше 20°, наявність підвивиху суглобових відростків або розширення міжостистих проміжків, зниження висоти передніх відділів тіла більше 50 %. Якщо такий перелом локалізується на рівні тораколюмбального переходу, то може бути вибраний або передній, або задній доступ. Згідно з даними V. J. M. Leferink та співавторів [118], лікування переломів типу А без неврологічного дефіциту, за даними аналізу якості життя з використанням
153
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

SF36 у тому числі, можливе шляхом транспедикулярної фіксації, транспедикулярної трансплантації кісткових крихт та дорзального спондилодезу. Задовільні результати були отримані у всіх випадках без переднього спондилодезу.

Вибір тактики лікування при вибуховому переломі залежить від наявності неврологічного дефіциту. При компресії спинного мозку та кінського хвоста, особливо при неповному порушенні неврологічних функцій, можливе значне відновлення в результаті оперативного лікування [48, 96]. Якщо компресії немає, то можливе виконання тільки задньої стабілізації. За повного порушення неврологічних функцій передня декомпресія не покращує шанси на відновлення, але може бути виконана у рамках реконструкції значної деформації або нестабільності [96]. А. Н. Коновалов [9] відмічає, що такі ушкодження мають бути оперовані в термін до 72 годин через задні доступи, а при їх перевищенні – необхідне втручання через бокові та передньобокові доступи. A. J. Moore [9] пропонує використовувати оперативне лікування у всіх потерпілих з вибуховими переломами з неврологічним дефіцитом. На грудному рівні автор пропонує використовувати передній доступ при неповному ушкодженні спинного мозку, значному звуженні каналу і відсутності значного кіфозування або значного роздрібнення тіла хребця, пов’язаного зі зміщенням диска. STSG [57] пропонує використовувати передній доступ при неповному порушенні провідності спинного мозку та відсутності ушкодження заднього зв’язкового комплексу. Наявність при цьому ушкодження задньої колони хребта вимагає доповнення передньої декомпресії задньою стабілізацією, а за необхідності – декомпресією. P. C. McAfee [74] пропонує використовувати передні декомпресійно-реконструктивні втручання при цілісності заднього лігаментозного комплексу. P. Korovessis та співавтори [66] вважають, що при вибухових переломах на поперековому рівні декомпресійні втручання передніми доступами не довели своєї ефективності, тому вони можуть не виконуватися, а втручання несе лише реконструктивний характер. Автори вважають, що поступове ремоделювання хребтового каналу цілком можливе під час репаративних процесів. Для фіксації переломів з незначним ушкодженням тіла хребця, кіфозуванням менше 12°, можливе використання задньої короткосегментарної стабілізації, навіть в цілу частину тіла зламаного хребця [119], тоді як при більш тяжких ушкодженнях перевага віддається комбінованому втручанню. Протилежної думки дотримуються R. F. Heary та співавтори [48]. Грунтуючись на даних літератури, вони відмічають, що передні методи декомпресії забезпечують більшу величину каналу на рівні ушкодження та є більш ефективними навіть у пізньому періоді травми. При повному порушенні провідності спинного мозку автори зазвичай використовують задні доступи і виконують багатосегментарну фіксацію хребта. STSG [57] пропонує при повному порушенні провідності спинного мозку та при ушкодженні задніх зв’язкових елементів використовувати переважно задні декомпресійні

154
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

втручання. 1/5 фахівців цієї групи використовують у таких випадках комбіновані методи декомпресії.

При корінцевих розладах у разі компресійних та вибухових переломів, які зустрічаються переважно на рівнях L4-5, використовують переважно задній доступ для декомпресії корінців і транспедикулярної стабілізації [57].

За відсутності неврологічного дефіциту, ушкодженні тільки кісткових структур у межах двох колон та при мінімальному зміщенні флексійно-дистракційні ушкодження (тип В AO/ASIF) можна лікувати у гіперекстензійному корсеті. Оскільки ушкоджені зв’язки нездатні до повноцінного відтворення, показане виконання короткосегментарної компримуючої транспедикулярної фіксації, для запобігання резидуальній нестабільності та болю [46, 57, 69, 70, 73, 108, 120]. Такий підхід набуває особливого значення при збереженні цілісності тіл хребців [119]. Саме таке втручання показане і для пацієнтів з інтраабдомінальними або триколонними ушкодженнями та при непереносимості корсету [2, 96]. За наявності ознак компресії нервових структур використовується ламінектомія і відкрите вправляння [59]. Якщо такий вид ушкодження має місце разом зі значним руйнуванням тіла хребця, то обирається комбінований доступ [57, 69, 73, 96, 108]. При ушкодженнях типу Chance за відсутності неврологічного дефіциту рекомендується виконання задньої гачкової фіксації. За наявності ж останнього рекомендується додатково виконати передню декомпресію [9, 74, 121].

STSG [57] рекомендує при дистракційних ушкодженнях та вивихах, не враховуючи неврологічний статус і цілісність заднього зв’язкового комплексу, виконувати спочатку реконструкцію та стабілізацію хребта через задній доступ, після чого, якщо буде потрібно, виконуються передня декомпресія і стабілізація.

Переломовивихи з ротацією (клас C AO/ASIF) зустрічаються у близько 20 % всіх ушкоджень хребта, та у 75 % випадків супроводжуються порушенням неврологічних функцій, близько 50 % яких має характер повного перериву [2, 112]. При повному перериві відновлення неврологічних функцій після оперативного лікування сумнівне, але ускладнення та смертність завдяки швидшій мобілізації і реабілітації знижуються. При локалізації ушкодження на рівні кінського хвоста можливе навіть деяке відновлення функцій, тому декомпресійно-реконструктивні операції за наявності компресії вважаються показаними [96, 122]. Такі ушкодження зустрічаються у 3-5 % на тораколюмбальному рівні [9] та у більшості випадків потребують стабілізації заднім доступом [59]. При значному руйнуванні тіла хребця і вираженій передній компресії хребтового каналу Є. І. Слинько пропонує використовувати комбіновані доступи. J. W. Parker та колеги пропонують використати комбіновані доступи для короткосегментарної фіксації ушкодженого сегмента [76] навіть при 7 балах за LSC і більше. У післяопераційному періоді автори пропонують зовнішню фіксацію корсетом на 3 місяці. Е. А. Раміх та співавтори [73] пропонують використовувати триплощинну фіксацію при ушкодженнях типів В та С. Цю думку підтримують й інші автори [46, 48, 108].

155
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Подібні втручання найбільш доцільні за умови часткового збереження неврологічних функцій та у молодих пацієнтів у стабільному стані. За таких умов втручання може бути виконано одномиттєво. При тяжкому стані пацієнта воно виконується у два етапи. Herkowitz та співавтори [46] пропонують виконувати спочатку вправлення та фіксацію із заднього доступу, після чого приймати рішення щодо необхідності виконання переднього доступу для декомпресії та додаткової стабілізації.

Для лікування переломовивихів R. C. Sasso та співавтори [123] пропонують використати декомпресійно-стабілізуючі втручання виключно через передні доступи. Автори наводять свій досвід лікування 40 пацієнтів. Результати лікування задовільні. Частота ускладнень не перевищувала значення, наведені у науковій літературі. Але автори вказують, що декомпресія і стабілізація виключно через передні доступи має обмежене значення при ушкодженнях типу С3 та С2.

Хворі з повним переривом провідності спинного мозку практично не мають шансів на відновлення втрачених функцій [108, 124]. Та на це питання існує інший погляд: навіть за повної відсутності провідності спинного мозку можливе збереження групи нейронів, що знаходяться у стані гальмування або нефункціонування. Тому декомпресія може сприяти відновленню їх функції особливо у молодих осіб. Дані про це зустрічаються в науковій літературі.

Оболонкові гематоми, за даними D. Uhlenbrock [125], зустрічаються у 1-2 % випадків, частіше на шийному рівні і зазвичай локалізуються у дорзальних відділах епідурального простору. Найбільш вірогідно кровотеча виникає з венозного сплетення під час значного підвищення тиску в них у момент травми.

Декомпресія за відсутності неврологічного дефіциту залишається дискусійним питанням, оскільки можливе спонтанне ремоделювання стенозованого хребтового каналу протягом перших 12 місяців після травми більш ніж на 50 % [108]. До того ж, виконання ламінектомії несе ризик ушкодження твердої мозкової оболонки і нервових структур, а значного позитивного ефекту від неї не отримано. Альтернативною стратегією є лігаментотаксис.

Безпосередньо після травми кісткові фрагменти мобільні і можуть бути частково або повністю вправлені непрямим способом. Анулотаксис максимально ефективний у межах 24-48 годин [7]. За даними інших авторів [46, 126-128], при виконанні редресації (анулотаксису, лігаментотаксису) у перші 3-4 дні вдається досягти розширення каналу на 1/3 або навіть на 1/2 від післятравматичного розміру. Це залежить переважно від ступеня розтрощення тіла хребця, відносної рухомості фрагментів і рівня ушкодження. Якщо оклюзія спинномозкового каналу перевищує 50 %, анулотаксис малоефективний. E. H. Kuner та співавтори [129] не знаходять впливу часу на успіх у відновленні просвіту каналу при анулотаксисі. Але вони відмічають, що регрес стенозу залежав від рівня травми. На рівні Т12-L3 реставрація становила 100 %, тоді як на рівні нижче L3 була лише 60,9 %. Вірогідно, це пов’язано з

156
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

недостатнім розвитком задньої поздовжньої зв’язки нижче рівня L3. Це підтверджують дані L. A. Mueller та співавторів [130], які також вважають, що для пацієнтів з неврологічним дефіцитом використання тільки лігаментотаксису недостатнє для адекватної декомпресії нервових структур. Крім того, вони вважають, що навіть ретельний аналіз КТ-сканів перед операцією не дозволяє спрогнозувати ефект лігаментотаксису.

Є. І. Слинько [59] відмічає, що при виконанні відкритого вправлення можливе тимчасове або постійне стиснення спинного мозку, що потребує попередньої декомпресії та відмови від потенційно небезпечних маніпуляцій.

Корпоректомія через бокові доступи дозволяє досягти значної декомпресії, звільнити канал, ревізувати його від однієї ніжки дуги хребця до іншої, маніпулювати на твердій мозковій оболонці спинного мозку, встановити міжтіловий протез і надійно його фіксувати [9, 16, 18, 24, 46, 48, 49, 57, 59, 62, 66, 70, 74, 113, 115]. З іншого боку можливе виконання декомпресії й через задні доступи. Описана техніка повної спондилектомії через задній доступ з наступною транспедикулярною фіксацією [131], що надає такі переваги: відсутність кіфозування у подальшому періоді у зв’язку зі встановленням «цілих» тіл хребців одне на одного, зменшує час операції, крововтрату, зникає необхідність виконання комбінованих доступів.

А. В. Лівшиць [25] пропонує виконувати резекцію компримуючих дуральний мішок уламків разом з суміжним диском через задні доступи. Це дозволяє досягти задовільної декомпресії, уникнути рубцевого спондилодезу. Але автор застерігає, що при цьому зменшується вертикальний розмір корінцевих отворів, а це призводить до стиснення останніх. L. R. Vialle та співавтори [50] пропонують використовувати у грудному відділі при задньому доступі транспедикулярну декомпресію, оскільки спинний мозок на цьому рівні погано зміщується. Автори вважають можливим використовувати костотрансверзектомію, однак попереджають про її травматичність. A. A. Ghasemi і S. Ashoori [132] пропонують використовувати розширену ламінектомію, часткову транспедикулярну вертебректомію з наступною імпакцією інтраканальних кісткових фрагментів у бік тіла хребця, що дозволяє отримати кращі результати неврологічного відновлення.

Вправлення вивихів зазвичай не створює перешкод завдяки повному розриву оточуючих м’яких тканин. При цьому, як правило, досягається задовільна декомпресія – як передня, так і задня [122].

Ламінектомія, як самостійний метод декомпресії, практично втратила своє значення. Показання до неї [46]: гостре стиснення спинного мозку ззаду, оболонкові гематоми, виражений набряк спинного мозку, як основна причина його компресії [133], наявність неврологічного дефіциту при переломі дужки (можливість защемлення твердої мозкової оболонки з корінцями) [70].

Негативні сторони ламінектомії [74]: недостатня вентральна декомпресія, зміщення дурального мішка дорзально у кістковий дефект, формування у

157
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

післяопераційному періоді значної деформації при відсутності фіксації хребта. Дуже цікаве спостереження H. Kaufer та співавторів [122], які при переломо-вивиху Т12 після виконання ламінектомії на чотирьох рівнях виявили не тільки повний блок лікворопровідних шляхів, а й значну нестабільність у сегменті. Вони вважають, що ламінектомія може усунути лише задню компресію, тоді як передня залишається. Згідно з описом H. H. Bohlman, серед 17 пацієнтів з неповним неврологічним дефіцитом після ламінектомії повна нижня параплегія розвинулася у 9 [134].

різкою критикою «щадної» ламінектомії виступають А. Г. Аганесов та співавтори [135], які вважають її ефективною лише при виконанні на одному суміжному рівні вище та нижче ушкодження. Інакше можливе стиснення набряклого спинного мозку в ламінектомічному вікні. Ламінектомія разом з аркотомією та редресацією фрагментів вважається достатнім методом декомпресії заднім доступом [52].

Протипоказаною вважають ламінектомію без адекватної стабілізації через недостатню декомпресію та збільшення післятравматичної нестабільності [98].

Таким чином, незважаючи на широке обговорення у сучасній науковій літературі проблеми ушкоджень тораколюмбального відділу хребта, проблемі декомпресії приділяється незаслужено мало уваги. Не всі проблеми вирішені. Вони потребують подальшого вивчення.

У наше дослідження включені дані про 121 хворого з ушкодженнями грудного та поперекового відділів хребта, які були оперовані протягом 2000-2015

у трьох клініках. Серед них – перша спінальна клініка ДУ «Інституту нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова НАМН України» (n = 28, 23 %), нейрохірургічне відділення Херсонської обласної клінічної лікарні (n = 53, 44 %), відділення політравми Київської міської лікарні № 17 (n = 40, 33 %). Зібрано інформацію про клінічну картину і перебіг захворювання, дані додаткових методів дослідження та результати хірургічного лікування. Ретельно вивчалися особливості хірургічних втручань у кожному випадку.
Використовували такі критерії відбору хворих:

Наявність травматичного ушкодження грудного або поперекового відділу хребта.

Термін травми не більше 30 днів (ранній період травми) [25].

Наявність компресії нервових структур за даними додаткових методів дослідження (спондилографія, КТ, МРТ), яка супроводжувалася або ні невро
логічною симптоматикою.

Всім хворим були виконані декомпресійні втручання з приводу компресії нервових структур.

дослідження виключалися пацієнти, які не були оперовані, мали нетравматичну або вторинну травматичну (остеопороз) причину ушкодження хребта, мали відкриті вогнепальні та збройні поранення.

Всі хворі були розподілені за віковими групами згідно з класифікацією ВООЗ (1963): особи юнацького віку – 16-20 років, молоді люди – 21-44 роки,

158
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

Таблиця 8.1. Розподіл пацієнтів вибірки за віком і статтю

СтатьВік, повних років / відсотокВсього /до 1616–2021–4445–5960–74відсотокЧоловіки06 (5 %)67 (55 %)10 (8 %)5 (4 %)88 (73 %)Жінки03 (3 %)23 (19 %)7(6 %)033 (27 %)Всього09 (7 %)90 (74 %)17(14 %)5 (4 %)121
середнього віку – 45-59 років, літні – 60-74 роки, старечого віку – більше 74 років (табл. 8.1).

Вік хворих коливався у межах 16-67 років. Середній вік становив 33,9 року, що співпадає з даними інших авторів [124]. Найбільш соціально активна частина населення, яка знаходиться у межах від 21 до 60 років, у представленій вибірці становила 107 пацієнтів (88 %). Ушкодження хребта мали переважно чоловіки – 73 %. Подібні дані отримані й при системному аналізі великої кількості пацієнтів [124]. На момент травми не працювали 65 (54 %) хворих. Строк надходження до стаціонару (термін від моменту травми до госпіталізації у клініку, де виконуватиметься хірургічне лікування) коливався у межах від 0 до 25 днів та становив у середньому 3,3 дня.

Таблиця 8.2. Розподіл пацієнтів за причинами травми

Причина ушкодження хребтаАбсолютнаВідноснакількістькількість, %Падіння з висоти (кататравма)8469Дорожньо-транспортна пригода3126Падіння з висоти власного зросту43Травма, завдана важким предметом22Всього121100
З табл. 8.2 видно, що основною причиною травми у пацієнтів з вибірки були кататравма і дорожньо-транспортні пригоди. Подібні дані наводять й інші автори [136].

Термін перебування у стаціонарі становив, у середньому, 28,5 дня і коливався у межах від 8 до 112 днів. Термін з моменту травми до операції, у середньому, становив 9,7 дня (від 0 до 41 дня). До 24 годин з моменту травми були оперовані лише 3 пацієнти, тоді як протягом 24-48 годин – 12 (9,9 %).

Закрита хребетно-спинномозкова травма мала місце у 56 осіб (47 %), поєднана – у 62 (51 %), комбінована – у 3 (2 %). Поєднана травма включає ушкодження декількох систем організму. Комбінована травма виникає при впливі на організм кількох видів енергії. Серед наших пацієнтів зустрічалася лише термічна травма у рамках комбінованих ушкоджень, тобто опіки. У вибірці з хребетно-спинномозковою травмою остання поєднувалася у

159
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

29 (46,7 %) випадках з черепно-мозковою травмою, у 41 (66 %) – кістково-скелетною, у 18 (29 %) – травмою органів грудної порожнини, у 8 (12,9 %) – травмою органів черевної порожнини і тазу. У 18 хворих, крім хребетно-спинномозкової травми, виявлено ушкодження ще двох органів або систем, у 4 – трьох, у 2 – чотирьох. Аналогічні дані наводять й інші автори [7].

Оцінка неврологічного стану хворих при надходженні до клінік виконувалася за шкалою ASIA [70, 20, 137] або за шкалою Frankel (що зустрічалося у випадках, коли шкала ASIA ще не була впроваджена у практику клінік). Ці шкали дуже схожі за остаточним групуванням хворих, тому сприймалися як однакові. Перевірка тотожності результатів оцінки неврологічного статусу за даними шкал, що була виконана на 20 випадках, не дала розбіжностей.

Більшість хворих у вибірці, як видно з табл. 8.3, мали ускладнене ушкодження хребта (80 пацієнтів, 66 %). 40 % з них мали повне порушення провідності спинного мозку.

Рухові функції вивчали за шестибальною шкалою в рамках шкали ASIA, а власне чутливі розлади – за трибальною шкалою.

Таблиця 8.3. Розподіл пацієнтів за класом неврологічних розладів за шкалою ASIA

АбсолютнаВідноснаКлас неврологічного ушкодженнякількістькількістьхвориххворих, %AПовне порушення провідності: відсутність чутливості3226та рухів у сакральних сегментах (S4–S5)Неповне. Відсутність рухів при частковомуBзбереженні чутливості нижче рівня ушкодження,1412включаючи S4–S5Неповне. Рухи збережені нижче рівня ушкодженняCспинного мозку, але у більш ніж половині ключових2117м'язів сила не перевищує 2 балиDНеповне. Щонайменше у половині ключових м'язів1311нижче рівня ушкодження сила перевищує 2 балиEНорма. Сенсорні та моторні функції збережені4134Всього121100
Порушення сечовиділення зустрічалося двох видів: затримка та нетримання, які можуть бути виражені у повному та частковому варіантах.

Відсутність контролю за функціями прямої кишки могла бути частковою, або повною.

Трофічні розлади за класифікацією J. D. Shea (1975) розподіляють на 5 ступенів залежно від глибини [69]:

І – стійке почервоніння шкіри, зазвичай над кістковими виступами; и ІІ – ушкодження на всю товщину шкіри, може утворюватися неглибока

виразка;

160
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

ІІІ – процес захоплює підшкірну клітковину і досягає поверхневої фасції; ІV – простягається до м’яза, глибокої фасції або кістки;

V – закриті пролежні з ушкодженням фасції або кістки.

З табл. 8.4 видно, що у післяопераційному періоді спостерігається активізація пролежневого процесу, який проявляється у виникненні нових та поглибленні існуючих пролежнів.

Для вивчення больового синдрому використовувалася візуальна аналогова шкала (ВАШ; Visual Analog Scale) [138]. Перше дослідження виконувалося, за спроможності пацієнта, відразу після надходження, а наступне – перед випискою. Якщо хворий потрапляв без свідомості, то оцінка виконувалася після відновлення свідомості та критики. При надходженні больовий синдром мав місце у всіх хворих та за ВАШ становив у середньому 7,3 (від 2 до 10). При виписці середній показник ВАШ знизився до 0,12 (в межах від 0 до 2).

Таблиця 8.4. Частота і стадія розвитку пролежнів у періопераційному періоді

До операціїПісля операціїКількість хворих%Кількість хворих%І стадія22119ІІ стадія2254ІІІ стадія1165IV стадія1111V стадія0000Всього662319
При клінічному аналізі больового синдрому вдалося виділити 3 види болю, на який скаржилися пацієнти (табл. 8.5): 1) локальний біль, який локалізувався у місці ушкодження хребта і оточуючих м’яких тканин; 2) проекційний біль, спричинений ушкодженням нервових корінців та оточуючих структур, який мав іррадіацію залежно від зони іннервації ушкодження корінця; 3) комбінація локального і проекційного болю.

Як видно з табл. 8.5, локальний больовий синдром суттєво домінує понад іншими видами болю.

Таблиця 8.5. Розподіл хворих за якісною характеристикою больового синдрому у вибірці

Больовий синдромДо операціїПісля операціїабс. к-сть%абс. к-сть%Відсутній15128570Локальний88732823Проекційний161387Комбінований2200Всього121100121100

161
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

У вибірці зустрічалися ушкодження одного, кількох суміжних та кількох несуміжних хребців. Загальна частота ушкодження окремих хребцеворухових сегментів становила 155 у 121 хворого. Таким чином, частота виникнення множинних переломів у вибірці становила 1,3 на пацієнта. Ушкодження 2 хребців виявлено у 25 (21 %), 3 хребців – 10 (8 %), 4 - 1 (1 %), 5 - 1 (1 %). Множинні переломи зустрічалися у 31 % пацієнтів. Схожі дані отримали й інші автори [1, 17, 81]. Лише у двох випадках переломи локалізувалися не на суміжних рівнях.

Як видно з рис. 8.1, ушкодження L1 сегмента значно домінує (25 %) над ушкодженням інших сегментів. Також можна відмітити два піки: перший на рівні Т5-T7, другий – на рівні T12-L2. Це ділянки тораколюмбального відділу хребта, які за анатомічних обставин найбільш схильні до ушкодження. Згідно з даними Scoliosis Research Society [46], які грунтуються на аналізі більше 1000 випадків, між Т1 та Т10 локалізуються 16 % ушкоджень, у 52 % випадків ушкоджуються Т11-L1, у 32 % ушкодження знаходяться на рівні між L1 та L5.





















Рис. 8.1. Частота ушкодження окремих хребцево-рухових сегментів у вибірці


Структурну картину ушкодження, отриману за даними рентгенографії, комп’ютерної томографії, магнітно-резонансної томографії, даними клінічного та хірургічного огляду, класифікували за AO/ASIF [35].

Вибір цієї класифікації був обумовлений тим, що вона, за даними наукових публікацій, має достатню достовірність і відтворюваність, базується на великому досвіді та широко розповсюджена [139].

Згідно з нею виділяють 3 типи ушкоджень (табл. 8.6), кожен з яких поділяють на три підвиди, а підвиди, у свою чергу, – на кілька категорій. Класифікація має виражений механістичний та структурний принцип.

162
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребтаТаблиця 8.6. Види ушкоджень тораколюмбального відділу хребтаза класифікацією AO/ASIF1.Імпакційний перелом (клиновидний)АКомпресійний2.Розкол (коронарний)3.Вибуховий (повний компресійно-осколковий)1.Через задні м'які тканини (підвивих)ВДистракційний2.Через дугу (переломи типу Chance)3.Через диск (екстензійний спондилолізис)Багатоплощинна1.Передньозадній вивихСдеформація2.Латеральний вивихз ротацією3.Ротація (ротаційне вибухове ушкодження)





















Рис. 8.2. Частота виявлення різних видів ушкоджень тораколюмбального відділу хребта за класифікацією AO/ASIF

Як видно з рис. 8.2, з найбільшою частотою зустрічалися ушкодження типу А, особливо А3.3.

Всі ушкодження були також ретроспективно розподілені за класифікацією і шкалою тяжкості тораколюмбальних ушкоджень TLICS [140] для виявлення її чутливості, можливості використання у клінічній практиці.

Класифікація грунтується на трьох ключових моментах: структурних змінах хребців, цілісності заднього зв’язкового комплексу та неврологічному статусі. Кожен з наведених моментів розподіляється на відповідні підрозділи і має свій бал. Підрахунок суми балів допомагає вибрати метод лікування: до 4 балів – медикаментозне лікування, більше 4 балів – хірургічне, 4 бали – питання вибору методу лікування вирішується індивідуально. Суттєва перевага

163
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

цієї класифікації в тому, що вона максимально наближається до клінічних потреб і допомагає хірургу обрати доступ до хребта залежно від неврологічного стану пацієнта та цілісності заднього зв’язкового комплексу.
Середній бал за TLICS становив 6,7 (у межах від 4 до 10) (рис. 8.3).














Рис. 8.3. Питома вага показників суми балів
за шкалою TLICS у вибірці




Всі отримані дані зібрані в єдину базу, створену у вигляді електронної таблиці за допомогою програми Microsoft Office Excel 2007 SP1. Кожна зі змінних була кодована у числовому вигляді. Для статистичного аналізу та створення графіків і діаграм використовували також пакет програм StatSoft, Inc. (2004). STATISTICA, v. 8. Для статистичних розрахунків використовували методи непараметричного аналізу (оскільки ознаки у всіх випадках мали неправильний (негаусівський) розподіл), методи кореляційного аналізу, методи множинної регресії, таблиці кростабуляції і частоти, довірчі інтервали. Результати статистичного порівняння вважали статистично значущими, якщо показник р не перевищував 0,05.

Методи обстеження хворих у гострому періоді

У першу чергу після загальноклінічного та хірургічного оглядів в усіх випадках виконували рентгенографію гіпотетично ушкодженого відділу хребта у двох взаємноперпендикулярних проекціях (передньозадній і боковій) з відстані 100 см, що дозволяло отримати максимально відповідні до реальності зображення.

При падінні з висоти і дорожньо-транспортних пригодах пацієнтам у всіх випадках виконували рентгенограми шийного відділу хребта, що закладено в існуючих алгоритмах обстеження та лікування хворих [69].

Отриманих при рентгенографії даних у більшості випадків було достатньо для складання плану подальшого обстеження. За необхідності виконували

164
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

рентгенограми у спеціальних положеннях і укладках (прицільні та в косих проекціях). Всього виконано 115 рентгенологічних досліджень хребта (95 % випадків).

При вивченні спондилограм використовували таку послідовність аналізу [141]:

Оцінка хребтового стовпа.

Вивчення форми та структури кожного хребця.

Аналіз елементів руху – міжхребцевих дисків і суглобів.

Характеристика хребтового каналу та міжхребцевих отворів.

Оцінка паравертебральних м’яких тканин.

У табл. 8.7 наведені нормальні розміри хребтового каналу на різних рівнях для порівняння при виявленні травматичного стенозу [22, 142].

Променеві методи спондилометрії включали оцінку ушкодження хребта у фронтальній (рис. 8.4) та сагітальній (рис. 8.5) площинах (згідно з наявними спондилограмами) за сучасними методами [143].

Таблиця 8.7. Розміри хребтового каналу залежно від рівня в нормі

Сагітальний, ммКоронарний, ммПлоща за КТ, см2Т714151,2Т1116,519,31,3L1–422–2521–33>1,45L52523–371,8При аналізі фронтальних спондилограм
вимірювали висоту тіл хребців з обох боків
для визначення латеральних компресій, відстань ніжок дуг хребців, яка
характеризувала фронтальний розмір хребтового каналу, відстань між
остистими відростками
(ознака дистракційного ушкодження)
і віссю хребта методом Кобба і Фергюссона.
Для цього проводили лінії
через верхню замикальну пластинку хребця,
що знаходився вище ушкодженого сегмента,
та через нижню замикальну пластинку хребця,
локалізованого нижче ушкодження. До цих
ліній встановлювалися перпендикуляри, які
перехрещувалися. Кут між перпендикулярами
замірявся за допомогою транспортиру. Сколіотична деформація за Фергюсоном
Вимірювався після проведення лінії через
середини кількох остистих відростків над
рівнем ушкодженя та під ушкодженним
сегментом. Вимірювався кут між цими
лініями (рис. 8.4).КРис. 8.4. Визначеннявеличини деформації хребтау фронтальній площинісхема)
165
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

При аналізі сагітальних спондилограм
вивчалися такі параметри: висота перед
ніх відділів тіла хребця, задніх його відділів, кіфотична та лордотична деформація за методами Кобба та Фергюсона, відстань між остистими відростками, дислокація тіл хребців, конгруентність суглобових поверхонь дуговідросткових суглобів (рис. 8.5).
Для вимірювання кіфотичної деформації за методом Кобба проводилися лінії через нижню замикальну пластинку хребця, розташованого вище рівня ушкодження, і через нижню замикальну пластинку хребця, що знаходився нижче
ушкодженого сегменту. До цих ліній
встановлювалися перпендикуляри, кутРис. 8.5. Спондилометріяна сагітальній спондилограмі(схема)
між якими й вимірювався за допомогою транспортиру. Для дослідження кіфотичної деформації за Фергюсоном лінії

проводили по задніх поверхнях тіл двох суміжних хребців вище ушкодження та нижче ушкодження. Вимірювався кут між отриманими лініями.

Сагітальний розмір хребтового каналу вимірювався між самою задньою точкою тіла хребця на сагітальній спондилограмі і самою вентральною точкою остистого відростка.

Значні труднощі при оцінці рентгенограм зустрічалися на рівні цервікоторакального переходу в зв’язку з накладенням тіні плечового поясу на хребет. Для діагностики звуження хребтового каналу на цьому рівні використовували метод висхідної мієлографії з водорозчинними контрастними речовинами, такими як Ультравіст-300 та Омніпак-300 під електронно-оптичним перетворювачем. Це дозволяло виявити рівень компресії дурального мішка і в подальшому виконати комп’ютерну томограму цього відділу хребта. Таке дослідження виконано у 3 випадках. За можливістю виконання магнітно-резонансна томографія (МРТ) має обмежене значення.

Для вивчення стану м’яких тканин у місці ушкодження виконували МРТ (50 хворих – 41,3 %). Метод дозволяв достатньо повно вивчити стан спинного мозку, корінців, дурального мішка, зв’язок і в більшості випадків – кісткових структур. Сканування виконували при напруженні магнітного поля 0,5 Т. Використовували дві котушки: FOV C1 180 мм у діаметрі та FOV R1 400 100 мм. Застосовували стандартний протокол дослідження: спочатку виконували швидке прицільне сканування у режимі швидкого TFE, після чого – планування сагітальних та аксіальних сканів у режимах Turbo SE та T1. В усіх режимах використовували матрицю 256 256. Товщина зрізів у сагітальній площині

166
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

Таблиця 8.8. Режими магнітно-резонансного сканування для тораколюмбального відділу хребта

РежимTR, м/секTE, м/секЧас сканування, хвдослідженняTurbo SE3100904,5Т145021–255,5Т21800–2200ТЕ1 – 307,5ТЕ2 – 90Мієлографія (Turbo SE)6000180–250
становила 4-4,5 мм, у аксіальній – 4-5 мм. Використовували стандартні режими сканування (табл. 8.8).

Для вивчення компресії нервових структур важливе значення має магнітно-резонансне дослідження у мієлографічному режимі.

Магнітно-резонансна томографія у ряді випадків дозволила виявити супутні ушкодження у вигляді гемотораксів (n = 2), розривів діафрагми з дислокацією кишечника у порожнину грудної клітки (n = 1).

Комп’ютерна томографія і спіральна комп’ютерна томографія допомагали якісно візуалізувати кісткові структури, що суттєво впливало на вибір методу декомпресії та стабілізації хребта. Зміщення фрагментів тіл хребців у хребтовий канал потребувало їх видалення та проведення декомпресії спинного мозку (рис. 8.6). Всього метод був використаний у 48 випадках (39,7 %).

Кожен з наведених методів діагностики має свої переваги і недоліки, але в комбінації були досягнуті задовільні результати щодо діагностики та




















Рис. 8.6. Комп'ютерні та спіральні томограми ушкоджень хребта (дві нижні томограми виконані спіральним комп’ютерним томографом)


167
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

планування хірургічного втручання. Найбільш інформативними додатковими методами дослідження на першому етапі є спондилографія і комп’ютерна томографія, а після визначення ушкодження кісткових структур хребта та для уточнення стану м’яких тканин виконується магнітно-резонансна томографія.

Оперативне лікування

Використовували такі показання до оперативного лікування [59].

• Абсолютні:

– ознаки компресії вмісту хребтового каналу з ознаками ушкодження неврологічних функцій та без них;

– нестабільність хребта з неврологічною симптоматикою;

– деформація хребта з неврологічною симптоматикою;

– радикулярні больові синдроми, спричинені нестабільністю та деформацією хребта;

– травматичні грижі міжхребцевих дисків.

• Відносні:

– помірна компресія спинного мозку без неврологічної симптоматики;

– нестабільність хребта без неврологічної симптоматики;

– деформація хребта без неврологічної симптоматики;

– анатомічний перерив спинного мозку за наявності деформації і нестабільності хребта (з метою стабілізувати хребет);

– ушкодження хребта без компресії мозку та з неврологічною симптоматикою, яка швидко регресує;

– субдуральні гематоми, інтрамедулярні гематоми, забій спинного мозку (вирішується в кожному конкретному випадку залежно від розмірів гематом, ступеня набряку мозку).

Протипоказання для хірургічного лікування [59]: порушення дихання (окрім випадків, коли вони спричинені ушкодженням вище С4 хребця); грубі гемодинамічні порушення; висхідний набряк шийного відділу спинного мозку; грубі екстраспінальні ушкодження, розриви паренхіматозних органів, гематоми в порожнинах, шок.

Консервативне лікування за наявності ушкодження нервової тканин включало введення метилпреднізолону згідно зі схемою. Але це виконували лише при можливості розпочати лікування у перші 3–8 годин. В інших випадках високі дози кортикостероїдів не використовували для запобігання можливим побічним ефектам [7, 144].

До консервативного лікування включали профілактику розвитку ускладнень з боку сечової системи. Для цього використовували уросептики у типових дозах та (при затримці сечі) встановлювали постійний уретральний катетер Фолея до виконання оперативного втручання. У післяопераційному періоді на 2-3-тю добу катетер видаляли і починали багаторазову катетеризацію сечового міхура одноразовими катетерами 4-6 раз на добу з промиванням

168
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

порожнини сечового міхура двічі-тричі на добу розчинами уросептиків. При самовільному сечовиділенні слідкували за тим, щоб об’єм залишкової сечі не перевищував 50 мл.

Для профілактики тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок і тромбоемболії легеневої артерії використовували бинтування нижніх кінцівок еластичними бинтами, лікувальну пасивну гімнастику, електростимуляцію м’язів гомілок та антикоагулянти за звичайними схемами у разі відсутності протипоказань. Переважно використовували низькомолекулярні гепарини (фраксипарин) у дозі 0,3 мл на добу підшкірно.

За наявності парезу моторики кишечника виконували електростимуляцію разом з використанням стимуляторів перистальтики (прозерин, церукал) у стандартних дозах. Слідкували за своєчасним випорожненням і при необхідності застосовували очисні сифонні клізми.

Для профілактики розладів з боку дихальної системи всім хворим проводили дихальну гімнастику і якомога раніше переводили їх у вертикальне положення. Для профілактики контрактур використовували пасивну та активну гімнастику, масаж кінцівок, лікувальну фізкультуру. Профілактику пролежнів виконували шляхом використання спеціальних матраців, зміни положення тіла пацієнта кожні 2-4 години, підтримання санітарної чистоти, своєчасного і обережного відведення сечі та калових мас. Для поліпшення процесу профілактики пролежнів була розроблена спеціальна програма заходів. Завдяки цій програмі вдалося суттєво знизити частоту утворення пролежнів. Слід відмітити, що у пацієнтів, яким проводили профілактичні заходи та у яких все ж розвинулися пролежні, у 87 % випадків це були пролежні I ступеня. Пролежні ж більше II ступеня не виникли у жодного хворого.
Суть програми полягає у таких основних положеннях:

Використання засобів догляду за шкірою (зволожуючі креми, підсушуючі та дезінфікуючі рідини), протипролежневих матраців, валиків, підкладок під місця тулуба з підвищеним ризиком утворення пролежнів.

Складання і проведення погодинного плану протипролежневих заходів, що включають зміну положення пацієнта у ліжку, переміщення у крісло, масаж та догляд з шкірою, допомогу при фізіологічних відправленнях і харчуванні. Ведеться лист реєстрації протипролежневих заходів.

Виконання щоденної оцінки ступеня ризику розвитку пролежнів за шкалою Ватерлоу з наступною корекцією протипролежневих заходів. Для цього ведеться лист сестринської оцінки розвитку та стадії пролежнів

Використання дієти, багатої на білок та рідину.

Надання пацієнту і особам, які доглядають за ним, вичерпної інформації

про всі аспекти профілактики пролежнів.

Дослідження якості життя пацієнтів виконували за допомогою анкетування поштою. Для цього використано опитувальник якості життя The RAND 36-item health survey [145-147]. Хворим були розіслані листи з опитувальником

169
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

та інструкцією щодо його заповнення. Отримані відповіді у вигляді кодів занесені в електронну базу даних на основі пакету аналізу статистичних даних StatSoft, Inc. (2004). STATISTICA, version 7. Виконано їх обробку згідно з рекомендованим алгоритмом.

Діагностика ушкоджень хребта і нервових структур при травмі тораколюмбального відділу хребта

Для діагностики ушкоджень хребта на тораколюмбальному рівні в гострому періоді травми використовували різні методи дослідження. У ході загального огляду з’ясовували клінічну ситуацію і визначали необхідність реанімаційних заходів. Якщо реанімаційні заходи не були потрібні, використовували додаткові методи обстеження. У разі порушення вітальних функцій виконували реанімаційні заходи за схемою АВС, а паралельно з ними, за можливості, проводили додаткові обстеження. Основне завдання клінічного етапу діагностики полягає в тому, щоб запідозрити наявність ушкоджень і сформувати план подальшого обстеження. Це виконується на підставі скарг хворого, анамнезу, який може вказувати на факт травми, а також може прояснити механізм травмування хребта, вивчення клінічного та неврологічного статусу.

При вивченні скарг пацієнта важливе значення має аналіз больового синдрому. Локалізація болю дозволяє у переважній кількості випадків виявити рівень ушкодження хребта в гострому періоді травми, оскільки біль має переважно місцевий характер.

Регресійний аналіз не виявив статистично значущого зв’язку терміну госпіталізації та типу больового синдрому, але показав статистично значущий (р = 0,004) прямий кореляційний зв’язок між строком надходження до стаціонару і величиною больового синдрому за ВАШ. За статистичними розрахунками, стать, вік, тип і вид травми за AO/ASIF, ASIA не корелювали з типом та ступенем больового синдрому.

У ряді випадків пацієнти скаржилися на біль в інших ділянках тіла, що було пов’язано з ушкодженням інших органів та систем.

Значні труднощі при діагностиці виникали у пацієнтів, які мали порушення свідомості. Відсутність скарг, анамнезу, психомоторне збудження є основними причинами труднощів, які у деяких випадках призводять до відстроченої діагностики ушкоджень, що мало місце у 5 випадках серед досліджених хворих.

Про це свідчить приклад хворого Л. (історія хвороби № 22021): 19 років, потрапив у ДТП за межами населеного пункту та був знайдений на дорозі під мотоциклом без свідомості. П’ять днів провів у центральній районній лікарні, де отримував лікування з приводу забою головного мозку. При цьому рівень свідомості був пригніченій до 12-13 балів за ШКГ (шкала коми Глазго). Весь цей час у хворого спостерігалися рухи у нижніх кінцівках, але тільки у вигляді патологічних синкінезій, що не було розпізнано лікарями. Лише після

170
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

переведення в нейрохірургічне відділення виявлені патологічні рухи та місцеві зміни в ділянці ушкодження хребта, які допомогли знайти переломи трьох грудних хребців і забій спинного мозку тяжкого ступеня.

Затримка в діагностиці склала 4 % у вибірці. Середній термін затримки був 4,3 дня. Наростання неврологічного дефіциту в цій групі не спостерігалося, але й регрес неврологічного дефіциту був сповільненим. Подібні дані отримують й інші автори [7, 46].

Для покращення діагностичного процесу розпочато користування ознаками можливого ушкодження хребта та спинного мозку [1, 9, 148, 149], які були модифіковані та доповнені для збільшення чутливості і зручності у використанні: біль у спині, наявність неврологічного дефіциту, зниження рівня свідомості за ШКГ до 8 балів і нижче (падіння з висоти більше 3 метрів, дорожньо-транспортна пригода на мотоциклі або при швидкості більше 80 кілометрів за годину), локальний біль при пальпації, збільшення проміжку між вершинами остистих відростків, підшкірна гематома, садна в ділянці хребта. За наявності навіть однієї з ознак виконувалися спондилограми підозрюваної ділянки хребта.

При з’ясуванні анамнезу звертали увагу на термін і механізм травми, а також на наявність та час виникнення неврологічних симптомів. Існування захворювань, травм хребта, оперативних втручань на ньому та неврологічних симптомів, що мали місце до травми, накладали свій відбиток на клінічну картину.

Від часу з моменту травми до госпіталізації залежить не тільки інтенсивність больового синдрому (рис. 8.7), але й загальний статус пацієнта (рис. 8.8).

На рис. 8.7 видно поступове зменшення інтенсивності больового синдрому за ВАШ при збільшенні термінів травми. На рис. 8.8 видно поступове поліпшення стану хворих зі зростанням терміну травми.

Аналіз механізму травми дозволяє запідозрити рівень, вид ушкодження і можливий ступінь нестабільності. При попаданні у дорожньо-транспортну









Рис. 8.7. Залежність інтенсивності больового синдрому за ВАШ

від часу госпіталізації (95 % довірчий інтервал вказаний пунктиром).
Схема.



171
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку







Рис. 8.8. Залежність тяжкості стану пацієнта від терміну госпіталізації (95 % довірчий інтервал вказаний пунктиром). Тяжкість стану пацієнта: 0 – задовільний,
1 – середньої тяжкості,

2 – тяжкий. Схема

пригоду під час прямолінійного руху з фіксацією ременем безпеки частіше зустрічаються флексійно-дистракційні ушкодження, при ДТП на мотоциклі частіше мають місце складні багатоплощинні деформації, що виникають в момент удару об землю. Компресійно-осколкові переломи частіші при аксіальному напрямку дії травмуючої сили, тобто, наприклад, при падінні на сідниці. Дуже часто (55 % у вибірці) зустрічаються вибухові переломи, які розвиваються при сумісній дії двох сил – аксіальної та флексійної. Падіння важких предметів на спину може призводити до вивихів, що проходять тільки через зв’язки або захоплюють і кісткові структури, наприклад, супроводжуються переломами суглобових відростків.

Неврологічні симптоми можуть виникати відразу після травми і поступово або швидко регресувати, або залишатися на початковому рівні. Наростання неврологічного дефіциту в динаміці є грізним симптомом збільшення компресії спинного мозку і потребує невідкладної декомпресії нервових структур.

Місцевий огляд дозволяв виявити деформацію хребта, ушкодження м’яких тканин у зоні травми, крововиливи, садна. При пальпації травмованої ділянки у більшості випадків пацієнти відчували біль. Пальпацією також можна було виявити збільшення проміжку між остистими відростками, кісткову крепітацію, випинання одного з остистих відростків над іншими, патологічну рухливість у сегменті, симптом «дзвінка» (рис. 8.9).

При аналізі місцевих змін вдалося виділити 5 основних видів, які зустрічалися у вибірці. Як видно з діаграми, представленої на рис. 8.9, найчастіше зустрічається місцевий біль. Друге місце посідає деформація, що видно візуально або визначається пальпаторно.

Статистично значущого зв’язку між терміном госпіталізації і видом місцевих змін не виявлено, але прослідковувалася тенденція до зменшення проявів змін при збільшенні строку з моменту травми.

При загальному клінічному огляді звертали увагу на можливі ознаки укодження нервових структур: наявність парезу кишки, переповнення

172
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта













Рис. 8.9. Частота виявлення локальних ушкоджень у пацієнтів з тораколюмбальною травмою



сечового міхура при неможливості його випорожнення, корінцеві болі при пальпації живота.

Глибокий парез кишки було виявлено в 6 випадках. При цьому ушкодження локалізувалося на грудному рівні, переважно VII грудного хребця. На цьому ж рівні у більшості випадків формується великий черевний нерв.

Допомагає у визначенні рівня ушкодження й аналіз клінічної картини. Так, порушення чутливості у більшості випадків дозволяло при гострій травмі виявити рівень ушкодження спинного мозку, а також припустити рівень ушкодження хребта. У 26 % пацієнтів мала місце анестезія нижче рівня травми, у 40 % – різні види гіпестезії, а у 35 % не було розладів чутливості.

Нижня параплегія виявлена у 37 % пацієнтів, нижній парапарез різного ступеня мав місце у 27 %. Нижні монопарези або моноплегії виявлені у 6 % пацієнтів.

Суттєве значення має наявність і вид порушень функцій тазових органів. Все це в наочному та компактному вигляді поєднане у класифікації ASIA.

Клінічна картина ушкодження спинного мозку залежить від ступеня і рівня ушкодження, які й визначали клінічний синдром. Виділені декілька клінічних синдромів [150].

Синдром повного поперечного ушкодження спинного мозку характеризується повною втратою рухів і чутливості нижче рівня травми, порушенням функцій тазових органів. У нашій вибірці повне ушкодження спинного мозку виявлено у 26 % пацієнтів.

Синдром часткового поперечного ушкодження спинного мозку вирізняється неповним поперечним ушкодженням провідників, частковим збереженням неврологічних функцій нижче рівня травми, у тому числі можливе збереження функцій тазових органів. Цей синдром виявлено у 40 % пацієнтів вибірки.

173
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

З клінічної точки зору, справедливо виділити ще один стан – це спінальний шок, який водночас симулював синдром повного поперечного ушкодження спинного мозку, але згодом регресував. Спінальний шок проявлявся порушенням функцій спинного мозку, яке мало оборотний характер. Він мав місце у 22 % пацієнтів з вибірки. Глибина та тривалість його перебігу залежали від тяжкості травми за AO/ASIF, але ця залежність не досягала статистично значущого рівня. Клінічно він проявлявся двома основними симптомами – гіпотензією (нейрогенний шок) і транзиторною втратою всіх видів активності, властивої спинному мозку в нормі. З цим погоджуються й інші автори [22]. Загальна втрата всіх видів нервової регуляції нижче рівня ушкодження, особливо соматичної регуляції на рівні T1-L2 сегментів, призводила до артеріальної гіпотензії, гіперемії шкіри і брадикардії в результаті домінування тонусу блукаючого нерва (парасимпатичної нервової системи). Зникнення нервової регуляції судинного тонусу іноді призводило до виникнення «жорстких» набряків кінцівок.

Наявність спінального шоку значно утруднює клінічну діагностику та прогнозування результатів і наслідків. Він продовжувався від 48 годин до 2-3 тижнів і більше (у 80 % випадків), що також співпадає з даними інших авторів [46].

Синдром часткового поперечного ушкодження функцій спинного мозку залежно від розповсюдження і локалізації ушкодження на поперечнику спинного мозку проявлявся сукупністю сегментарних та провідникових розладів.

Сегментарні розлади проявлялися порушенням рухових, чутливих та вегетативних функцій, які виконує ушкоджений сегмент, або сегменти.

Провідникові розлади виглядали як порушення чутливості, або рухів, пов’язані з ушкодженням довгих провідників, що знаходяться у стовпах спинного мозку.

При переважному ушкодженні передніх та бокових стовпів спинного мозку може бути визначений передній синдром, а при домінуванні ушкодження провідників глибокої та тактильної чутливості – задній синдром. Передній синдром мав місце у вибірці у 27 випадках, задній та синдром Броун-Секара – по одному. Подібні дані наводять також інші автори [46, 69, 150].

Клінічна картина ушкодження спинного мозку, залежно від локалізації за довжиною, має особливі риси. Відмічено: чим вище локалізувалося ушкодження, тим більше був виражений неврологічний дефіцит. Так, при локалізації ушкодження на рівні Т1-Т6 у 50 % пацієнтів виявлено ушкодження спинного мозку ASIA A, у 30 % – ASIA B. Метамерна будова цього рівня нервової системи полегшує клінічну діагностику рівня ушкодження.

Ушкодження грудних сегментів Т2-Т12 призводило до розвитку нижньої параплегії, анестезії нижче рівня травми, порушення функцій тазових органів за провідниковим типом і трофічних функцій. Клінічну діагностику на цьому рівні вдавалося проводити краще за рахунок вивчення чутливості, ніж за рахунок дослідження рухових функцій. У зв’язку з переходом довгих провідників больової чутливості через 2-3 сегменти від зони входу у спинний мозок на

174
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

протилежний бік зона чутливості, порушеної за провідниковим типом, починається на 2-3 сегменти нижче рівня ушкодження спинного мозку. За даними сучасної літератури [112], ушкодження на рівні Т2-Т10 зустрічається у 17 %, тоді як у цьому дослідженні вони склали 32 %.

Поперекове потовщення включає L1-S2 сегменти і локалізується на рівні Т10-Т12 хребців. При його ушкодженні виявляється в’яла нижня параплегія, анестезія з рівня пахових зв’язок, порушення функцій тазових органів за центральним типом.

При ушкодженні конусу спинного мозку, який локалізується на рівні Т12-L1, та включає сегменти нижче S2, характерною була комбінація порушення функцій периферійного та центрального нейронів. Порушувалися як чутливість у аногенітальній зоні, так і функції тазових органів за периферичним типом (нетримання сечі, калу), втрачався анальний рефлекс. Ушкодження на цьому рівні зустрічалися у 36 % випадків.

Ушкодження корінців кінського хвоста зустрічалося при травмі L2-L5 хребців (12 % у вибірці). Для синдрому кінського хвоста характерні були в’ялі паралічі або парези дистальних відділів нижніх кінцівок. Спостерігались значні виснажувальні болі в ногах, промежині, розлади чутливості за корінцевим типом з анестезією в аногенітальній зоні, затримка або нетримання сечі. Характерною була асиметричність неврологічних розладів. Декомпресія на цьому рівні покращувала відновлення у руховій сфері, тоді як хронічний больовий синдром погано піддавався лікуванню.

Такий больовий синдром, зокрема, спостерігався у хворого М. У пацієнта був переломовивих L4, з приводу якого було виконане оперативне втручання із задньобокового доступу – ламінектомія, фасетектомія з обох боків, часткова корпоректомія, транспедикулярна стабілізація. Через 2 місяці після втручання він надійшов до нейрохірургічного відділення зі скаргами на значний біль у нижніх кінцівках. Больовий синдром поступово зменшив свою інтенсивність і практично повністю регресував через 8 місяців після травми. Пацієнт відмічав зменшення болю після того, як почав самовільно пересуватися. Про таке доповідають й інші автори [2].

Згідно з рекомендаціями Spinal Trauma Study Group [57], у пацієнтів, що мали ушкодження кінського хвоста, ступінь ушкодження за шкалою ASIA вважався неповним (B-D).

Корінцевий синдром характеризувався частковою або повною втратою функцій корінців за рахунок їх ушкодження, компресії, подразнення та рубцевих змін у корінці та навколо нього. Клінічно він проявлявся у вигляді в’ялих паралічів у м’язах, які іннервуються ушкодженим корінцем. Чутливість також порушується за корінцевим типом. Можливе виникнення стріляючого або смикаючого болю.

Подібні клінічні форми ушкодження спинного мозку і корінців при тораколюмбальній травми описуються у сучасній літературі [150].

175
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку










Рис. 8.10. Частота використання додаткових методів дослідження







Після встановлення орієнтовного рівня ушкодження визначався план додаткових методів дослідження (рис. 8.10).

Показання до виконання спондилограм грудного і поперекового відділів хребта [151] такі:

Наявність доведеного ушкодження шийного відділу хребта у зв’язку зі значною частотою (11 %) поєднаних ушкоджень несуміжних відділів хребта.

Наявність переломів п’яткової кістки в результаті падіння, бо такі переломи дуже часто поєднуються з переломами тораколюмбального відділу хребта.
Локальний біль або болючість у тораколюмбальному відділі хребта.

Ознаки травми грудної клітки, черева, тазу, такі як крововиливи на тулубі, синці від ременя безпеки.

Будь-який неврологічний дефіцит, що корелює з грудним і поперековим відділом хребта.

Порушення свідомості, що заважає якісному неврологічному та хірургічному обстеженню потерпілого.

Травма, отримана в ДТП з використанням ременя безпеки, або мотоциклетній.

Спондилограми дозволяли підтвердити припущення щодо рівня ушкодження та визначити тип ушкодження. Спондилографію було виконано у 95 % пацієнтів, КТ – у 40%, МРТ – у 41 %, УЗД – у 31 %. Якщо труднощів у визначенні рівня ушкодження та можливості виконати КТ або МРТ в ургентному порядку не було, спондилограми не виконували.

При вивченні спондилограм використовували таку послідовність аналізу [141] (доповнена, модифікована):

оцінка хребтового стовпа (осі, вигини);

вивчення форми та структури кожного хребця;

аналіз елементів руху – міжхребцевих дисків і суглобів, зв’язок;

176
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

характеристика хребтового каналу та міжхребцевих отворів;

оцінка паравертебральних м’яких тканин.

Для визначення морфологічного типу перелому використовували класифікацію AO/ASIF, запропоновану ще в 1994 році F. Magerl [35]. Вона грунтувалася на двоколонній теорії будови хребтового стовпа, запропонованій F. W. Holdsworth у 1963 році [Ошибка! Источник ссылки не найден.]. У подальшому вона була перероблена згідно з принципами AO.

Згідно з цією класифікацією, всі ушкодження розподіляються на три класи, які в свою чергу поділяються на підкласи. Шкала характеризується зменшенням стабільності ушкодження при зростанні його тяжкості.

У дослідженні траплялися різні види ушкоджень за класифікацією AO/ASIF (рис. 8.11). На горизонтальній площині показники згруповані за принципом поступового зростання значення, тобто, зростає клас за шкалою ASIA (зменшуються прояви неврологічного дефіциту) і тяжкість ушкодження за шкалою AO/ASIF. На рисунку відмічається певна тенденція: pозвиток значного неврологічного дефіциту супроводжує тяжчі види кістково-зв’язкових ушкоджень. Це підтверджує й розрахунок за методом множинної регресії (р < 0,000).
















Рис. 8.11. Частотний розподіл видів переломів за AO/ASIF залежно від вихідного неврологічного дефіциту за шкалою ASIA

Привертає увагу й те, що у вибірці безумовно домінують ушкодження типу А (62,8 %). J. Siebenga та співавтори знайшли їх у 66 % пацієнтів [114]. Серед них найчастіше зустрічаються вибухові переломи (А3.3), які становили 38,8 %. За даними деяких авторів [70], вибухові переломи у більшості випадків пов’язані з падінням з висоти на обидві ступні або сідниці, що також мало місце в нашому дослідженні у 69 % потерпілих.

177
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Компресійні переломи рентгенологічно характеризувались клиновидною деформацією тіла хребця. Найчастіше виявлялося прогинання передньої частини верхньої замикальної пластинки. У ряді випадків відмічалося збільшення щільності в місці компресії кісткових трабекул у хребці. Переважно цестабільні ушкодження як механічно, так і неврологічно. При суміжному розташуванні двох і більше компресійних переломів відмічалася нестабільність в ушкодженому відділі, що супроводжувалася зростанням кіфозу, збільшенням рухливості на спондилограмах з функціональними навантаженнями.

Досить рідко зустрічаються компресійні переломи з латеральною компресією. Це можливо при падінні важких предметів на одне плече або при ударі рухомим предметом в тулуб з одного боку (рис. 8.12).
















а б

Рис. 8.12. Вибухові переломи L3 та L4 хребців з переважанням латеральної компресії
(а – спондилограма в передньозадній проекції; б – МРТ у передньозадній проекції)

Якщо є сумніви щодо ступеня ушкодження тіла хребця, необхідно виконувати КТ або СКТ, з чим погоджуються й інші автори [7, 151, 153].

При зростанні сили аксіальної дії відмічається часткова або повна фрагментація тіла хребця – компресійно-осколковий «вибуховий» перелом (рис. 8.13). Такі переломи, за даними літератури, зустрічаються приблизно у 14-48 % випадків [153]. В нашому дослідженні вони склали 38,8 %. Кардинальною ознакою цього виду перелому слід вважати багатоосколкове ушкодження переважно тіла хребця, включаючи й задні відділи тіла хребця (кортикальний шар передньої стінки хребтового каналу).

За даними КТ, товщина кортикального шару передньої стінки хребтового каналу найменша біля ніжок дуг хребців, що призводить до формування трапецієподібного фрагменту, який зміщується у бік спинномозкового каналу. Всі вибухові переломи на КТ мали фрагменти такої форми. Ці дані підтверджує M. H. Heggeness та співавтори [154].

178
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта


















а б в

Рис. 8.13. Рентгенологічне (а, б) та МРТ (в) зображення вибухового перелому L1.

Рентгенологічно вибухові переломи проявляються порушенням контурів тіла хребця, збільшенням його розмірів як у передньозадній, так і в латеральній проекціях. При цьому зменшується висота переднього, а часто й заднього відділів тіла хребця. Характерним було фрагментування верхніх відділів тіла і верхньої замикальної пластинки. Іноді збільшувався міждужковий проміжок порівняно з суміжними хребцями. Вибухові переломи в більшості випадків механічно нестабільні. Частіше вони зустрічаються на рівні тораколюмбального переходу. Так, ізольовані вибухові переломи в наших спостереженнях зустрічалися вище рівня Т10 лише у 3 випадках. Це підтверджують й інші автори [155].

На аксіальній КТ такий перелом виглядає як радіальне розтріскування тіла хребця з розширенням його порівняно з сусідніми тілами і дислокацією фрагментів у спинномозковий канал. На сагітальній КТ виявляється зниження не тільки переднього, а й заднього краю тіла хребця. На МРТ можна виявити ушкодження задньої поздовжньої зв’язки або заднього кістково-зв’язкового комплексу, що свідчить про нестабільний характер перелому. Для виявлення набряку зв’язок, як ознаки їх ушкодження, можливе використання МРТ на Т2-зважених зображеннях.

Вибухові переломи у 65,9 % пацієнтів супроводжувалися неврологічним дефіцитом, хоча цей дефіцит у 51 % випадків був неповним. Аналогічні дані наводяться в сучасній науковій літературі [2, 153].

Використовували такі рентгенологічні критерії нестабільності тораколюмбальних ушкоджень:

розширення міжостистих проміжків і міждужкової відстані;

кіфоз більше 20-30°;

вивих у міжхребцевих суглобах;

залишкова висота тіла хребця менше 50 %;

179
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

переломи суглобових відростків;

множинні переломи суміжних тіл хребців;

ушкодження всіх трьох колон хребта;

стеноз хребтового каналу на рівні ушкодження більше 50 %.
Ушкодження класу В – це переважно переломи та переломовивихи з

флексійно-дистракційним механізмом, але без ротаційного компоненту. Вони мали місце у вибірці в 19 % випадків. Це співпадає з даними інших авторів [124, 156]. Неврологічні розлади при такому виді ушкодження зустрічаються у 90 % пацієнтів, причому у 45 % вони мали характер повного перериву провідності спинного мозку.

Флексійно-дистракційний механізм часто зустрічався при дорожньо-транспортних пригодах, коли пасажири були фіксовані ременями безпеки. Аналізуючи механізм виникнення ушкодження, відмічено, що на хребет діють дві сили: перша – згинання з точкою обертання в задніх відділах тіла хребця, залежно від інтенсивності діючої сили можливе виникнення компресійного, або вибухового перелому; друга сила – дистракція, що діє на задні кістково-зв’язкові структури й ушкоджує надостьову, міжостьові, жовту зв’язки та може призвести до переломів остистих відростків, дужок хребців. Враховуючи ушкодження і переднього, і заднього стовпів хребта, такий вид травми вважався нестабільним.

Часто це ушкодження супроводжувалося відшаруванням передньої поздовжньої зв’язки від тіл хребців і вивихом або підвивихом нижнього тіла хребця дозаду (рис. 8.14).
















а б

Рис. 8.14. Компресійно-дистракційне ушкодження Th10–Th11 (а – латеральна спондилограма, б – МРТ)

Для цього виду ушкодження типовою є відсутність дислокації фрагментів тіла хребця у хребтовий канал, а компресія зазвичай обумовлена дислокацією самих тіл хребців. При його дослідженні важливо звернути увагу на наявність і домінування кісткових або зв’язкових ушкоджень. Відомо, що кісткові

180
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

ушкодження більше здатні до регенерації, ніж зв’язкові, останні – лише у 30-50 % випадків).

Найтяжче ушкодження цього виду – переломовивих на всю величину тіла хребця (В3.3) (рис. 8.15). У англомовній літературі такий механізм ушкодження називають зрізаючим. У нашому дослідженні воно виявлене лише в одному випадку.













абРис. 8.15.Переломовивих на всюпередньозаднюдовжину тілаТ10 хребця.Спондилограми:а) передньозадняпроекція,б) латеральнапроекція. МРТ:в) латеральна,г) аксіальна проекція.вгПояснення в тексті.
Екстензійне ушкодження, при якому площа прикладення сили не дуже велика і знаходиться позаду хребта, в нашому дослідженні зустрічалося теж лише в одному випадку. При цьому виявлені переломи задніх кісткових елементів втиснутого характеру, а фіброзне кільце розірвалося і проміжок між сусідніми тілами хребців збільшився.

Ушкодження типу С характеризувалося комбінацією будь-якого з наведених видів ушкодження з ротацією в сегменті. На спондилограмах у передньо-задній проекції виявлялася ротація тіл хребців, що визначали за зміщенням тіней ніжок дуг хребців в один бік. Характерною ознакою були переломи поперечних відростків, переважно з одного боку, переломи ребер. На рентгенограмах у боковій проекції було видно ротацію тіла хребця, переломи остистих відростків, ребер (рис. 8.16).

Цей вид ушкодження зустрічався у 19 % випадків, що співпадає з даними літератури [124]. У більшості випадків (70 %) цей вид ушкодження

181
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку






Рис. 8.16.
Компресійно-дистракційне ушкодження з ротаційним
компонентом.
Спондилограми:
а) передньозадня
проекція,
б) латеральна
проекція. МРТ:
в) передньозадня
проекція,
г) латеральна
проекція.
Пояснення в тексті.аб




г

супроводжувався неврологічним дефіцитом. Серед них у 50 % він був повним. Ротаційні переломовивихи грудного відділу хребта без неврологічних розладів склали 30 % від всіх ушкоджень групи С, хоча такі ушкодження за даними наукової літератури зустрічаються нечасто [157].

При вивченні результатів спондилографії і додаткових методів дослідження виділені основні ушкодження, частота яких відображена в табл. 8.9.

Таблиця 8.9. Нейровізуалізаційні зміни при тораколюмбальних ушкодженнях хребта

УшкодженняМетоди дослідженняСпондилограмиКТ/СКТМРТФормування осколків96(83,5 %)48 (100 %)36(72,0 %)Передньозадне зміщення хребця5(4,0 %)3 (6,3 %)4(8,0 %)Латеральне зміщення хребця14(12,0 %)6 (12,5 %)3(6,0 %)Ротація хребця20(17,4 %)6 (12,5 %)8 (16,0 %)Ушкодження суглобових відростків41(35,7 %)35 (72,9 %)13(26,0 %)Ушкодження інших відростків16(13,9 %)7 (14,6 %)9 (18,0 %)Ушкодження дисків04 (8,3 %)50 (100 %)Ушкодження зв'язок0047(94,0 %)
182
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

Труднощі з рентгенологічною візуалізацією зустрічаються зазвичай на двох рівнях: цервіко-торакальний перехід і тораколюмбальний перехід. У першому випадку – за рахунок накладення тіней кісток плечового поясу на хребет, у другому – різниця рентгенологічних режимів для дослідження грудної клітки та черева. Для цервіко-торакального переходу використовували положення «плавця» (Fletcher) [46, 151, 158] та виконували знімки у різних косих проекціях.

На рівні L5 використовували прийом Ferguson [151]. Це дослідження починали з виконання спондилограми попереково-крижового переходу в латеральній проекції. На спондилограмі підраховували кут нахилу диска L5-S1, після чого виконували рентгенограми у передньозадній проекції з тубусом, відведеним до голови на визначений кут (близько 40°). Значно полегшити процес діагностики дозволяв електронно-оптичний перетворювач, при використанні якого можна було змінювати кут, досягаючи найкращої візуалізації ділянки ушкодження.

Оцінка морфологічної картини ушкодження і механізму травми дозволяє скласти план подальшого застосування додаткових методів дослідження, таких як КТ, МРТ, УЗД і т. ін.

Кожен з методів дослідження (спондилографія, КТ, МРТ) мав свої переваги та недоліки в діагностиці окремих видів ушкодження (табл. 8.10).

Таблиця 8.10. Порівняльна характеристика точності діагностики допоміжних методів дослідження

Вид ушкодженняСпондилографіяКТ/СКТМРТКомпресійні переломи (А2)90 %100 %80 %Вибухові переломи (А3)87,9 %100 %98,5 %Компресійно-дистракційні (В)90,5 %85,7 %93 %Ротаційні вивихи (С)86,9 %80 %100 %
Ми з’ясували, що КТ, особливо СКТ, мають важливе значення в діагностиці цього виду травми з таких причин:

Мають високу чутливість для візуалізації гострих інтрамедулярних та оболонкових крововиливів.

Дозволяють чітко візуалізувати кісткові структури будь-якого відділу хребта. Це суттєво для шийно-грудного, грудо-поперекового та попереково-крижового переходів, при дослідженні яких зустрічаються проблеми з оцінкою зображень.

На аксіальних зрізах дозволяють докладно вивчити структуру ушкоджень, особливо задніх кісткових елементів (остисті відростки, поперечні відростки, дужки, суглобові відростки), що нерідко важко зробити за звичайними спондилограмами.

183
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Досконало показують деформацію хребтового каналу як на аксіальних зрізах, так і на сагітальних (СКТ). За наявності можна вивчити ступінь стенозу хребтового каналу.

Дозволяють отримати зображення суміжних органів, які часто ушкоджуються разом з хребтом.

Дослідження на сучасних томографах займає мало часу, що дозволяє виконати дослідження навіть у тяжких хворих відразу при надходженні до стаціонару.

Дозволяють виконувати дослідження при проведенні моніторингу вітальних функцій.

Надають можливість вивчити результати лікування: повноту декомпресії, процес утворення кісткової мозолі, локалізацію металевих частин стабілізуючої конструкції, навіть якщо вони містять феромагнітні сплави.

За даними багатьох авторів, КТ є більш досконалою в діагностиці ушкоджень хребта, ніж звичайні спондилограми [2, 7, 22, 46, 70, 151, 159-165]. Такі дані отримані і під час цього дослідження (див. табл. 8.8).

Приклади використання КТ у складних випадках діагностики наведено на рисунках 8.6 та 8.17.

Рис. 8.17. Приклади
використання КТ
та СКТ у складних
діагностичних випадках:
а) КТ-мієлографія в діагностиці
переломовивиху Т2,
б) КТ у діагностиці
зміщення трансплантату в післяопераційному періоді
(рівень Т2);
в) КТ при неповному
усуненні кісткової
компресії (переломовивих L4),
г) МРТ того ж па-
цієнта, яке допомагає з’ясувати
ступінь компресії
корінців кінського
хвоста.абгв

При виконанні КТ/СКТ в усіх випадках виявлені кісткові фрагменти, зміщені в бік хребтового каналу (100 %).

184
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

Визначені показання до використання КТ при ушкодженнях тораколюм-бального рівня:

– будь-які ушкодження хребта і спинного мозку, особливо якщо ушкодження локалізується у верхньогрудному, грудопоперековому переході, нижньо-поперековому відділі;

– важкість інтерпретації при накладанні тіней набряклих тканин;

– наявність болю або неврологічного дефіциту при відсутності змін на спондилограмах;

– переломи остистих або поперекових відростків дуже часто поєднуються з ушкодженнями внутрішніх органів. У таких випадках КТ виконувалося для виключення таких поєднань.

Магнітно-резонансна томографія використовується для вивчення структури переважно м’якотканинних утворень в ділянці травми: спинний мозок і його оболонки, зв’язки, диски, паравертебральні м’які тканини. В цьому наші погляди співпадають з поглядами інших авторів [46, 48]. У діагностиці ушкоджень зв’язкових структур МРТ проявляє найбільшу чутливість у перші 72 години після травми.

Виявлені такі переваги МРТ: можливість візуалізувати більші за довжиною ділянки спинного мозку і хребта в трьох проекціях; доступність для отримання якісних зображень деяких важкодоступних для інших методів досліджень ділянок хребта (краніоцервікальне або цервіко-торакальне з’єднання); отримання зображень у мієлографічному режимі без використання контрастних речовин для оцінки епідурального простору, наявності гематом, кісткових фрагментів, грижоутворення; можливість дослідження паравертебральних судин без використання контрастних речовин. З такими висновками погоджуються інші автори [46, 96, 125, 166-168]. Використання МРТ можливе і в післяопераційному періоді, оскільки сучасні стабілізуючі системи виробляються з титану, який не є феромагнітним (приклад на рис. 8.17). Саме дослідження виконується без використання іонізуючої радіації.

Виявлені і певні недоліки методу МРТ при діагностиці спінальної травми: недостатня якість візуалізації кісткових структур, тривалий час дослідження, неможливість виконання МРТ при наявності феромагнітних пристроїв, які використовуються у деяких кліпсах, пристроях для моніторингу стану пацієнта, відносна дорожнеча.

На Т1-зважених зображеннях краще візуалізуються зміна форми тіл хребців, зміщення фрагментів, травматичні грижі дисків, крововиливи, поєднані ушкодження, деформації спинного мозку. Т2-зважені томограми більш чутливі для вивчення набряку, вогнищ мієломаляції і некрозу спинного мозку.
При вивченні МРТ виявлені такі зміни [46, 169, 170]:

Внутрішньомозковий крововилив, який проявлявся на Т2-зважених зображеннях у вигляді ділянки з центральним гіпоінтенсивним сигналом, оточеним обідком з гіперінтенсивним сигналом. На Т1-зважених зображеннях

185
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

вся зона ушкодження давала неоднорідний сигнал. У нашій вибірці зустрічався у 54 % випадків.

Набряк спинного мозку (16 %) виглядав на Т2-зважених зображеннях як зона з гіперінтенсивним сигналом, на Т1-зважених – сигнал був ізоінтенсивний до незміненого спинного мозку.

Геморагічний забій спинного мозку (26 %): на Т2-зважених зображеннях видно товстий гіперінтенсивний обідок з центральним ізоінтенсивним до спинного мозку сигналом. На Т1-зважених зображеннях сигнал був ізоінтенсивний.

Повний перерив спинного мозку (4 %) характеризується повною відсутністю сигналу від спинного мозку, контури якого на рівні ушкодження нечіткі. Це краще видно на Т1-зважених зображеннях.

МРТ-ознаки епідуральної гематоми (4 %): наявність об’ємного утворення у вигляді лінзи з широкою основою. До 24 годин сигнал від гематоми ізоінтенсивний на Т1 та гіпоінтенсивний на Т2. В подальшому спостерігається збільшення інтенсивності сигналу на обох типах зображень.

Ушкодження зв’язок: проявляється збільшенням інтенсивності МРТ-сигналу в зоні розриву зв’язок (30 %), потовщенням зв’язки (16 %), відривом кісткових фрагментів у місцях прикріплення зв’язок до кісток (8 %). Ці зміни краще візуалізувалися на Т2-зважених зображеннях. Непрямі ознаки розриву зв’язок: вивихи (100 %), кіфозування, збільшення міжостистих проміжків. На основі наведених даних вважаємо, що МРТ є найкращим методом діагностики ушкодження м’якотканинних компонентів задньо-бокового кістково-зв’язкового комплексу, з чим погоджуються деякі автори [46, 151, 168].

Ушкодження кісток також проявляється ознаками набряку кісткових структур, що виявлялося у 100 % випадків при використанні МРТ. Зазвичай виявлялася деформація тіл хребців, форма якої залежала від діючої механічної сили. Виявлялися зміщення хребців, ушкодження замикальних пластинок, дисків, що непрямо вказувало на можливість нестабільності у сегменті.

Таким чином, були визначені такі показання для виконання МРТ при спінальній травмі:

Наявність неврологічного дефіциту в результаті травми, особливо при відсутності кісткових змін.

а. Наявність часткового прогресуючого неврологічного дефіциту – показання для термінової МРТ.

б. Наявність повного неврологічного перериву – для з’ясування можливості декомпресії близько розташованих корінців.

Вивчення зв’язок, суглобових відростків та інших структур, що відповідають за стабільність.

Підозра на грижу диска.

Вивчення важкодоступних відділів хребтового стовпа (шийно-грудний, грудо-поперековий, попереково-крижовий переходи).

186
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

Протипоказання для виконання МРТ: феромагнітні кліпси при попередніх втручаннях, периокулярні фрагменти металу, електронні пристрої (кардіостимулятор і т. ін.), нестабільність гемодинаміки, клаустрофобія.

На основі вивчення клінічної картини захворювання, механізму травми і даних додаткових методів дослідження визначають локалізацію компримуючого субстрату. Компресію нервових структур мали всі пацієнти. Більшість з них – передню локалізацію компресії (72 %), а 26 % –комбіновану компресію (рис. 8.18), що співпадає з даними інших авторів [172].







Рис. 8.18. Розподіл видів компресії за типом наявних у вибірці ушкоджень

за класифікацією

AO/ASIF









Як видно з рис. 8.18, комбінована компресія зустрічається досить часто, але переважно при ушкодженнях класу А. Задня компресія вмісту хребтового каналу – досить рідкісне явище і зазвичай супроводжує ушкодження класу А або С. Латеральна компресія також супроводжує клас А. Найчастіше зустрічаються комбінована та передня компресія, які присутні при всіх наявних у вибірці видах ушкоджень.

Слід відмітити, що і КТ, і МРТ у 100 % дозволяли чітко виявити локалізацію компресії.

При вивченні даних КТ і МРТ увагу також приділяли рівню прикріплення діафрагми, локалізації великих судин та внутрішніх органів для формування тактичного плану виконання передньобокових і бокових доступів. При цьому у 95 % випадків діафрагма прикріплювалася до середини тіла L1, а у 5 % – до нижнього краю цього хребця.

Таким чином, рентгенологічне дослідження дозволяє підтвердити або спростувати ушкодження кістково-зв’язкових структур, але не дозволяє уточнити його характер і ступінь, визначити локалізацію компресії.

187
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

КТ дає вичерпну інформацію про вид кісткового ушкодження, наявність і локалізацію компресії, зміщення хребців та дозволяє запідозрити ушкодження зв’язкових структур. МРТ є ефективною не тільки в оцінці стану спинного мозку, диференціюванні забою від крововиливу і від розриву, але і в оцінці стану заднього зв’язкового апарату. МРТ дозволяє оцінити локалізацію та ступінь компресії, визначитися з видом ушкодження, хоча не дозволяє чітко вивчити стан кісткових структур.

Поєднання даних щодо типу ушкодження, цілісності оточуючих структур і структур, що відповідають за стабільність, рівень ушкодження та локалізацію компресії мозку і корінців, дозволяє спланувати оперативне втручання, обрати адекватний доступ і метод декомпресії, підібрати найбільш доцільну систему стабілізації хребта.

Хірургічне лікування хворих з ушкодженням тораколюмбального відділу хребта

При хірургічному лікуванні пацієнтів з травматичнимитораколюмбальними ушкодженнями ми ставили перед собою такі основні завдання:

Декомпресія нервових структур для захисту і відновлення неврологічних функцій.

Запобігання появі та наростанню неврологічних розладів у разі нестабільного ушкодження хребта, тобто, стабілізація хребта.

Корекція деформації хребта – реконструкція хребта.

Можливість ранньої мобілізації для запобігання ускладненням тривалого ліжкового режиму і проведення реабілітаційних заходів.

Відновлення біомеханічних характеристик хребта.

зв’язку з наявністю чотирьох видів компресії можна виділити 4 види декомпресії – вентральну, латеральну, дорзальну, комбіновану. Останні в конкретній клінічній ситуації забезпечують радикальність видалення кістково-зв’язкових структур ушкоджених сегментів та інших компримуючих субстратів (оболонкові гематоми, травматичні кісти).

наш час використовується велика кількість різноманітних доступів до різних відділів хребта, постійно розробляються нові їх модифікації для мінімізації операційної травми. Сучасна класифікація доступів, за А. А. Луциком [85], наведена у табл. 8.11.

Хірургічні доступи для досягнення адекватної декомпресії можна розподілити на 5 груп: задні, задньобокові, бокові, передньобокові, передні (рис. 8.19).

Найбільш поширені в Україні задні та задньобокові доступи. Це пов’язано з хорошим знанням нейрохірургами анатомії доступу, можливістю виконання доступу невідкладно та без допомоги загального і судинного хірурга, ці доступи дозволяють уникнути ускладнень, пов’язаних з торакотомією (торакостомія, можливість ушкодження крупних судин та легень), і абсолютно показані при задній компресії в результаті переломів дужок хребців.

188
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта


















Рис. 8.19. Групи доступів для декомпресії хребтового каналу (за А. А. Луциком, 1998; [85]): 1 – задні, 2 – задньобокові, 3 – бокові, 4 – передньобокові, 5 – передні

Таблиця 8.11. Доступи до тіл хребців грудного і поперекового відділів

1 Задній доступ (ламінектомія, геміламінектомія, інтерламінектомія)

Задньобоковий доступ (поєднання гемі- або ламінектомії з резекцією 2 суглобових відростків)
Бокові доступи:

3.1 Боковий паравертебральний екстраплевральний

3.2 Боковий паравертебральний черезплевральний

3.3 Боковий пахвовий черезплевральний через 3-тє міжребер’я

Боковий пахвовий екстраплевральний через 3-тє міжребер’я

Боковий підлопаточний через 3-тє міжребер’я

Боковий черезплевральний через 5, 6, 7, 8-ме міжребер’я

Передньобокові доступи:4.1Шийний парафарингеальний зі стернотомією та без неї44.2Передньобоковий черезплевральний парастернальнийчерез 3-тє міжребер’я4.3Передньобоковий черезплевральний через 7-ме міжребер’я4.4Позаочеревинний на рівні ІІІ–V поперекових хребцівДоступи на рівні грудо-поперекового переходу:55.1Черезплеврально-черездіафрагмальний5.2Наддіафрагмально-піддіафрагмальний5.3Позаочеревинно-черездіафрагмальний Передні доступи:

Трансфарингеальний

Виявлені такі недоліки заднього та задньобокового доступів:

Непряме вправлення кісткових уламків, що змістилися у спинномозковий канал, і відновлення висоти ушкодженого сегменту із задніх доступів можливе лише при збереженні цілісності задньої поздовжньої зв’язки. При цьому втручання може бути ефективним тільки до 48-72 годин після травми.

189
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Ступінь редукції кіфозу з цієї групи доступів менший, ніж при використанні передньобокових і бокових.

Пряма декомпресія через транспедикулярний доступ ефективна, але не в тій мірі і не настільки безпечна, як при використанні передньобокового або бокового доступів.

Короткосегментарна транспедикулярна фіксація іноді супроводжується

втратою корекції та поломкою системи.

До верхньогрудного відділу хребта використали три доступи – передній паратрахеальний, задньобоковий і задній.

Шийний парафарингеальний доступ може бути використаний без стернотомії та з нею. Використання стернотомії підвищує травматичність, тривалість втручання і крововтрату. Тому стернотомії намагалися уникати. Для цього у передопераційному періоді виконували планування, яке полягало у виконанні КТ з візуалізацією груднини. Вивчалося місце травми і співвідношення його

грудниною. Якщо верхній край груднини на сагітальному зрізі знаходився нижче, ніж проходить перпендикуляр від її осі до хребта, то вважалося можливим виконання доступу без резекції груднини. Всього у вибірці ушкодження Т1-Т4 зустріли у 8 випадках. З них тільки 2 ушкодження на рівні Т1 були оперовані передньобоковим доступом.

При передньому паратрахеальному доступі виконували розріз м’яких тканин по бісектрисі кута між сагітальною лінією передньої поверхні шиї і переднім краєм груднино-ключично-соскоподібного м’яза. Цей розріз продовжували вниз до рукоятки груднини. Гостро розсікали підшкірну клітковину, великий підшкірний м’яз шиї (m. platyzma). Тупо розділяли фасції шиї між трахеєю, стравоходом медіально і каротидним судинно-нервовим пучком латерально. Пальпаторно знаходили передні відділи хребта, які тупо виділяли. Ідентифікували рівень ушкодження за допомогою рентгенологічного контролю розташування міток переважно у прямій та косих проекціях (накладання тіней плечового пояса). Претрахеальну фасцію розшаровували тупим тупфером. Передню поздовжню зв’язку розсікали Н-подібно електрокаутером. Встановлювали дистрактор, шурупи якого вводили у тіла суміжних

ушкодженим хребців і розводили до відчуття помірного опору. Корпоректомію виконували за допомогою корончастих або головчастих фрез, кусачками, остеотомами, гострими ложечками до задньої поздовжньої зв’язки. Останню видаляли кусачками. Корпоректомію виконували канального типу – залишали латеральні фрагменти тіл хребців за умови відсутності компресії з їх боку на нервові структури. Це дозволяло отримати кращий спондилодез. Видалення кісткової тканини виконували не у вигляді усіченої трапеції, основа якої направлена вентрально, як рекомендувалося для встановлення кісткових трансплантатів. Декомпресію виконували шляхом розширення хребтового каналу, для запобігання компресії мозку при формуванні кісткової мозолі, у вигляді усіченої трапеції, направленої основою назад. Цьому сприяла наявність

190
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

сучасних стабілізуючих систем, які міцно фіксувалися до хребців при прикладанні компримуючого зусилля. Видаляли суміжні диски. Ревізували епідуральний простір для виключення наявності зміщених компримуючих субстратів у каналі. За необхідності розкривали тверду мозкову оболонку, відмивали мозковий детрит, виконували ревізію епідурального та субдурального простору. Розділяли спайки. На підготовлені поверхні тіл суміжних хребців при дистракції встановлювали протез у вигляді перфорованої трубки, заповненої аутокісткою. Дистракцію переводили у контракцію для щільної фіксації протезу. До трансплантату на 24 години встановлювали трубчастий дренаж. Зашивали підшкірний м’яз шиї, підшкірну клітковину і шкіру. Дренаж виводили через контрапертуру.

До грудного відділу хребта (Т3-12) були використані бокові трансторакальні (6), комбіновані (2), задньобокові (6) та задні (30) доступи.

Для доступів до грудних хребців використовували трансплевральні доступи через міжребер’я, номер якого на 2-3 менше, ніж номер потрібного хребця, завдяки косому проходженню ребер. Для уточнення рівня доступу розроблено такий прийом: у положенні хворого на боці на операційному столі виконували латеральну спондилографію ушкодженого рівня. На спондилограмі відмічали ребро, тінь якого пересікала серединну вісь тіні тіла ушкодженого хребця у фронтальній площині. Це й було потрібне ребро, через ложе якого виконували доступ. Через 4-5-те міжребер’я виконується доступ до Т1-Т5-6 хребців, через 6-те – до Т7-8, через 7-ме – до Т8-9, через 8-9-те – до Т9-12. Але краще для підходу до Т11-L1-2 використовувати доступ через 10-те ребро (рис. 8.20).














Рис. 8.20. Схема вибору передньобокових та бокових доступів до відповідних відділів хребта

Порушення ритму мало місце в одному випадку. Пацієнту виконували втручання з приводу перелому Т12 через ліву плевральну порожнину. При відведенні легені під вологим рушником припустилися тиску на серце, що призвело до порушення ритму, зафіксованого на екрані монітора, яке припинилося при усуненні тиску. Виконання доступу до L1 через праву

191
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

плевральну порожнину досить зручне і безпечне у випадках низького прикріплення діафрагми, худорлявості пацієнта.

Виконували розріз шкіри та підшкірної клітковини над відповідним ребром (зазвичай на 1-2 вище рівня ушкодження). Пошарово за допомогою електрокаутера пересікали підлеглі м’язи. Окістя ребра розсікали електрокаутером, ребро обережно скелетували, щоб не пошкодити судиннонервовий пучок під його нижнім краєм. Ребро перекушували приблизно від кута до з’єднання з хрящем. Іноді видаляли фрагменти двох ребер. Через ложе ребра розкривали плев¬ральну порожнину. Легеню вкривали вологим рушником і відтісняли вперед. Після ідентифікації рівня парієтальну плевру розсікали вздовж хребта ножи¬цями. Плевру разом з підлеглою клітковиною тупо відшаровували від тіл хребців. Ідентифікували сегментарні судини, які при необхідності перев’язували і пересікали на середині тіла хребця для збереження колатералей, що локалізуються навколо хребцевих отворів. Під головкою ребра ідентифікували міжхребцеві диски, які видаляли на суміжних з ушкодженим рівнях. Відмічено, що головки ребер можна використовувати як маркер розташування дисків і задньої частини тіла хребця. За необхідності видаляли головки ребер. За допо¬могою остеотома та гострих ложечок, кусачок, корончастих і головчастих фрез видаляли більшу частину ушкодженого тіла хребця, залишаючи передні та протилежні бокові відділи (по типу шкаралупи). Після стоншення задньої стінки через порожнину диска у хребтовий канал заводили гостру ложечку та ніби «провалювали» її у «корпоректомічний» дефект. Виконання такої маніпуляції саме через порожнину диска ложечкою, що було запропоноване нами, дозво¬ляло зменшити ризик ушкодження нервових структур та корінця. Заведення інструменту через міжхребцевий отвір, як пропонують деякі сучасні посібники, при звуженні останнього може підвищувати ризик ушкодження нервових корінців.

Проведення ложечки через порожнину диска вдавалося також не завжди. Відмічено, що цю маніпуляцію краще виконувати через порожнину диска, яку краще видно на спондилограмах і МРТ на етапі передопераційного планування. Канал розкривали від однієї ніжки дуги хребця до іншої. Видаляли задню поздовжню зв’язку, ревізували епідуральний простір. У разі розриву твердої мозкової оболонки її обов’язково ушивали для запобігання можливої ліквореї у плевральну порожнину. По можливості, виконували дистракцію суміжних тіл хребців. Під час дистракції досягалася реконструкція хребта, відновлення нормальних осей і розширювався простір для встановлення трансплантату. На підготовлені площадки суміжних тіл хребців встановлювали протез, заповнений кістковими крихтами (або заповнювали його і залишені вентролатерально простори кістковим цементом). Дистракцію змінювали на контракцію для щільнішої фіксації Mesh-системи. У суміжні тіла в ряді випадків проводили шурупи, до яких фіксували передні пластини або стержневі конструкції. За можливості парієтальну плевру ушивали вузло вими швами над конструкцією.

192
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

Встановлювали трубчасті дренажі діаметром 5-10 мм, підводячи їх до зони оперативного втручання. Іноді встановлювали дві трубки: одну для відведення повітря, другу – для дренування ранового секрету. Трубки виводили через контрапертури по середній або задній пахвовій лінії (linea axillaris media, linea axillaris posterior) і фіксували лігатурами до шкіри. Ушивали костальну плевру, міжреберні м’язи, інші м’язи пошарово. Вузловими швами ушивали підшкірну клітковину та шкіру.

Контрапертури виконували по середній і задній пахвовій лініях для зручності пацієнта, якого у післяопераційному періоді, згідно з рекомендаціями щодо профілактики пролежнів, треба перевертати кожні 2 години. При такій локалізації контрапертур пацієнта повертали на живіт і на бік впівоберта, що не викликало болісних відчуттів. Трубки фіксували до пляшок зі стерильними розчинами у вигляді дренажів за Бюлау, але така конструкція суттєво зменшувала зручність повертань. У останніх випадках були використані пасивні дренажні ємкості у вигляді гармошки, за допомогою яких вдавалося видалити повітря з плевральної порожнини і чітко контролювати об’єм ексудату.

Дренажну трубку, що була використана для відкачування повітря, вида-ляли через 12-24 години, після припинення надходження останнього. Дренаж, що знаходився біля місця операції, видаляли через 2-3 дні, після зник¬нення у дренажній рідині крові та зменшення загального об’єму ексудату до 50 мл за добу. Якщо дренаж залишався більше трьох днів, то для профілактики потрапляння інфекції у плевральну порожнину використову¬вали введення по дренажу антибіотиків у стандартних дозах.

До тораколюмбального переходу використовувалися торакофренотомія, задньобокові та задній доступи.

Френотомію виконували у разі неможливості досягти бокової поверхні тіла необхідного хребця. Рівень прикріплення діафрагми встановлювали за даними МРТ, передньозадньої спондилограми. Зазвичай це рівень середини L1 хребця, іноді – нижній край L1.

Торакофренотомію (всього 7 випадків) виконували через розріз над 9-11м ребрами залежно від цільового хребця. Виконували торакотомію через ложе вибраного ребра, як описано вище. Діафрагму відсікали ножицями на відстані 1,5-2 см від грудної стінки та від задньої ніжки діафрагми до костохондрального з’єднання. Тупо відшаровували підлеглу клітковину та очеревину. За необхідності поперечно або поздовжньо пересікали задню ніжку діафрагми. Тупо відшаровували великий поперековий м’яз. Далі корпоректомію і стабілізацію виконували за описаною вище методикою. Після виконання втручання ніжку діафрагми (по можливості) та діафрагму фіксували вузловими швами до місця прикріплення, залишаючи біля оперативної ділянки трубчастий дренаж, через який відтікала кров. Видаляли повітря через інший дренаж, залишений у плевральній порожнині. Коли вдавалося повністю зупинити кровотечу, залишали один дренаж, який підводили до місця

193
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

втручання. Через нього видаляли залишки повітря. Цей дренаж розташоввався позаду легені і легко притискався, що не завжди дозволяло видалити все повітря. У таких випадках повітря видаляли максимально при ушиванні рани за рахунок роздування легені.

До поперекового відділу хребта застосовували боковий ретроперитонеальний (4), трансперитонеальний (1), задньобокові (15) та задні (33) доступи.

При передньобоковому ретроперитонеальному доступі виконували люмботомію за методикою Бергмана-Ізраеля через косий розріз, що проходить паралельно верхньому краю крила здухвинної кістки і загинається вниз. Такий доступ виконували тільки зліва, всього 4 рази. Пошарово розсікали м’язи до очеревини. Останню тупо відшаровували разом із сечоводом та зміщували вперед. Ідентифікували клубово-попе¬рековий м’яз, який тупо розшаровували та обережно відділяли від хребців. За необхідності накладали лігатури на сегментарні судини. Після виконання декомпресії та стабілізації в рані залишали трубчастий дренаж, який виводили через контрапертуру. Рану ушивали пошарово.

Трансперитонеальний доступ виконували через нижній серединний розріз всього один раз. Поступово тупо та гостро розсікали підшкірну клітковину, абдомінальний апоневроз з його дериватами, розкривали очеревину. Кишку відводили і пальпаторно знаходили мис крижової кістки (промонторіум). Виконували інфільтрацію позаочеревинного простору фізіологічним розчином для полегшення відшарування тканин. Тупо виділяли клубові вени та артерії, гіпогастральне сплетення і зміщували кишку вправо. Виділяли серединні крижові артерію та вену, які за необхідності пересікали. Виконували необхідні маніпуляції на тілах хребців. Дренажі не використовували. Ре¬тельно зашивали очеревину, пошарово – передню черевну стінку.

Задній доступ мав на всіх рівнях однакові риси. Після виконання розрізу по лінії остистих відростків пошарово розсікали підшкірну клітковину, відсікали апоневроз від надостистої зв’язки, а далі тупо та гостро виконували субперіостальну дисекцію остистих відростків, дужок, суглобових відростків до поперечних відростків. Використовували наступну методику: після відсічення апоневрозу від надостьової зв’язки елеватором виконували відшарування м’язів через сухі серветки, при якому серветками заповнювали порожнину між кістками та м’язами. Це дозволило, по-перше, суттєво знизити крововтрату за рахунок тампонування судин, і, по-друге, ретельніше відшаровувати м’язи. Далі пересікали надостьову та міжостьову зв’язки, якщо це було потрібно. Видаляли кусачками остистий відросток і дугу хребця. При задньобоковому доступі видаляли суглобові відростки до ніжки дуги хребця. При цьому досягали задньобокової поверхні тіла хребця, що дозволяло виконати часткову резекцію останнього.

Транспедикулярну фіксацію виконували шляхом проведення шурупів через розрахункові точки крізь ніжки дуг у тіла хребців. Розрахунковими
194
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

точками слугували місця з’єднання верхнього суглобового відростка з поперечним відростком. У кірковому шарі кістки за допомогою шила формували отвір, а потім – тунель у ніжці дуги приблизно до середини тіла хребця. При наявності інтраопераційного електронно-оптичного перетворювача використовували власну методику проведення шурупів. Контрольні рентгенограми виконували у взаємноперпендикулярних проекціях після проходження ши¬лом кіркового шару для надання інструменту правильного напрямку і контролю точки входу. Наступні зображення отримували після проходження ніжок дуг хребців для контролю положення шила в ніжці дуги та напрямку. Далі аналізували зображення при проходженні ще 2-3 см до середини тіла хребця. На передньозадній спондилограмі звертали увагу на положення вентральних кінців шурупів: вони не повинні були пересікати сагітальну площину. Якщо ж її пересікали, то значно зростала можливість перфорації медіальної стінки ніжки дуги хребця. Шурупи проводили за конвергентною методикою, причому намагалися проводити їх паралельно верхній замикальній пластинці ближче до неї, оскільки кортикальний шар найміцніший у тілі хребця.

У даному дослідженні використалися всі групи доступів, крім передніх (трансфарингеальний). Їх вибір залежав від рівня (рис. 8.21) та виду ушкодження (рис. 8.22).



















Рис. 8.21. Розподіл виконаних груп доступів залежно від рівня втручання. Доступи: 1 – задні, 2 – задньобокові, 3 – бокові, 4 – передньобокові, 5 – передні, 6 – комбіновані.

Домінували задні і задньобокові доступи, які склали 80 % (97 випадків). Бокові та передньобокові становили 15 і 3 відповідно (15 %), а комбіновані – 6 випадків (5 %).

Передньобокові, бокові та комбіновані доступи переважно використовували при більш складних ушкодженнях хребта та при локалізації ушкодження

195
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку










Рис. 8.22. Використання груп доступів при різних типах ушкоджень за
AO/ASIF









переважно на рівні тораколюмбального переходу (Т10-L2). Ці доступи також використовували при неповному перериві спинного мозку.

У передопераційному етапі виконувалося планування втручання, під час якого вивчалися основні структурні та функціональні характеристики ушкодження, загального стану пацієнта, ступеня неврологічних розладів, наявності поєднаної травми, т. ін. Відповідно вибирали доступ і методи декомпресії для кожного випадку окремо.

Проблема вибору доступу та методу декомпресії і дотепер повністю не вирішена. Ми користувалися такими основними принципами вибору доступу:

Доступ повинен забезпечити адекватну, безпечну і зручну декомпресію нервових структур.

Ризик оперативного втручання щодо виконання доступу і адекватної декомпресії через вибраний доступ не повинен перевищувати ризик його виконання через інші доступи.

Вибраний доступ повинен забезпечувати можливість адекватної стабілізації хребта після декомпресії.

При неповному порушенні неврологічних функцій потрібні більш агре

сивні втручання для максимального збереження і забезпечення умов для відновлення функцій.

Для визначення критеріїв вибору оптимального доступу для виконання декомпресії нервових структур ми порівняли основні характеристики досліджених доступів (табл. 8.12).

Найбільшої за обсягом декомпресії вдалося досягти при виконанні комбінованих і задньобокових доступів. Слід відмітити, що при виконанні комбінованої декомпресії вдавалося значно збільшити розмір хребтового каналу

196
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

Таблиця 8.12. Порівняльна характеристика використаних доступів

Види доступівПББЗБЗКРівеньТ1, L5Т5-L4T2-L5T3-L5T10-L3Методи декомпресіїЧКЕЧКЕЛЕ, ФЕ,ЛЕЛЕ, ФЕ,ЧКЕЧКЕЧас втручання270 хв320 хв212 хв207 хв434 хвКрововтрата666,6 мл700,0 мл503,2 мл370,8 мл708,3 млМожливі ускладнення з бокувнутрішніх органів++––+великих судин+––++лімфатичного протоку+––++вегетативної нервової+––+–системиМетоди стабілізаціїКДКДТПФТПФКД+ТПФ
Примітки: ПБ – передньобоковий, Б – боковий, ЗБ – задньобоковий, З – задній, К – комбінований, ЧКЕ – часткова корпоректомія, ЛЕ – ламінектомія, ФЕ – фасетектомія, КД – корпородез, ТПФ – транспедикулярна фіксація.

за рахунок збільшення його передніх і задніх відділів, за можливості чіткої та повної візуалізації його з усіх боків (декомпресія-360°) без потреби у зміщенні дурального мішка. З іншого боку, при виконанні задньобокової декомпресії канал задовільно візуалізувався із задніх та латеральних відділів при тому, що передні відділи візуалізувати було важко – заважав дуральний мішок. Найкраще вдавалося виконати декомпресію через задньобоковий доступ при локалізації компримуючого субстрату у вентролате¬ральному положенні, коли не було потреби у зміщенні нервових структур вбік. При переважно медіальній локалізації компресії доводилося відводити дуральний мішок, який часто був розпластаним на компримуючих уламках, а при значному терміні від моменту травми ще й підпаювався до них. Це значно заважало його зміщенню, збільшувало ризик травмування нервових структур. Але відмічено, що на поперековому рівні, де хребтовий канал має більші розміри, дуральний мішок відносно пустий, його зміщення не спричиняє значного тиску на нервові структури. Цьому сприяє більша рухомість корінців кінського хвоста. Відмчена суттєва ефективність відкритої редресації (реклінації) після ламінектомії та фасетектомії з можливою частковою корпоректомією для відновлення розмірів хребтового каналу і його форми. Хоча навіть такий важкий і багатокомпонентний метод не зав¬жди дозволяв забезпечити повну декомпресію нервових структур.

Для усунення цього недоліку розпочато використання інтраопераційної мієлографії, яка дозволяла чітко візуалізувати хребтовий канал на рівні ушкодження та відмітити ступінь і ефективність декомпресії. Інтраопераційну контрольну мієлографію використано у трьох випадках. У двох з них
197
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

хребтовий канал не розкривали, в одному він був розкритий шляхом ламінектомії, медіальної фасетектомії.

Декомпресія через передньобокові і бокові доступи була спрямована безпосередньо на компримуючий субстрат, що дозволяло не тільки видалити його, а ще й збільшити розмір передніх відділів хребтового каналу, що мало попередити його стенозування під час формування кісткової мозолі та рубцево-спайкового процесу.

Декомпресія через задній доступ лише збільшувала задній розмір каналу, але в ряді випадків не усувала передньої компресії. Для усунення вентральної компресії розпочато використання редресації (реклінації), яка у ряді випадків дозволяла суттєво зменшити передню компресію, що вдавалося контролювати через задній доступ. Використання заднього доступу цілком виправдовувало себе за наявності компресії нервових структур без неврологічної симптоматики та у разі лише корінцевої симптоматики. У першому випадку агресивні втручання не були потрібні через відсутність неврологічного дефіциту. Розкриття хребтового каналу вважалося недоцільним у зв’язку з можливістю у подальшому його рубцевого стенозування. У другому випадку ревізувати корінці і звільнити їх із компресії було зручно та безпечно із вказаного доступу. Задній доступ проявив себе достатньо ефективним ще й при повному порушенні провідності спинного мозку (ASIA A). По-перше, це було пов’язане з можливістю достатньо реконструювати хребет, стабілізувати його із заднього доступу. По-друге, при повному розриві спинного мозку з розходженням його кінців вдава¬лося виконати часткову корпоректомію для відновлення просвіту каналу. У двох випадках з таким розривом спинного мозку вдалося виконати повну вертебректомію із заднього доступу і встановити неушкоджені тіла хребців одне на одного з наступною транспедикулярною фіксацією. Таке рішення дозволило та¬кож виконати пластику твердої мозкової оболонки для запобігання ліквореї.

Передньобокову декомпресію виконували лише на рівні Т1 та L5, що пов’язано зі зручністю (безпечністю) виконання доступу. Бокові доступи виконували до хребців з рівня Т5 до L4, що також пояснюється анатомічними особливостями доступу. Хребців, які розташовані вище Т5, важко досягти через боковий доступ через необхідність дуже травматичного розсічення м’язів для відведення лопатки. На рівні L5 доступу заважають локалізовані по боковій поверхні тіл хребців клубові вени та артерії.

Задньобокові доступи, як і задні, виконували на будь-якому рівні, оскільки доступу, по-перше, не заважали жодні анатомічні особливості (великі судини, внутрішні органи, нервові сплетення), по-друге, були розроблені та використовувалися ефективні методи стабілізації.

Час виконання задніх і задньобокових методів декомпресії був дуже близьким. Суттєво перевищувало його виконання бокових доступів. Але й останні поступалися часу виконання комбінованих доступів. Така ж тенденція простежувалася щодо крововтрати.

198
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

Можливі ускладнення, пов’язані з виконанням доступу, були лише в групах з боковими та передньобоковими доступами. При виконанні задньобокових і задніх доступів таких ускладнень практично не було.

Виконання корпородезу, як кращого методу реконструкції, можливе було через передньобокові, бокові та комбіновані доступи. При задньобокових і задніх доступах виконати корпородез (2 випадки) було або важко, або неможливо, тому там використовували задні методи фіксації. Переважно це була транспедикулярна фіксація із задньобоковим спондилодезом. Значно рідше використовували фіксацію за остисті відростки пластинами ЦІТО і дротом до рамки Люка. У 7 % випадків фіксація хребта взагалі не використовувалася. У цих випадках або була збережена значна стабільність у сегменті (2), або пацієнти відмовлялися від встановлення імплантів з особистих мотивів (7).

При комбінованих доступах вдавалося виконати найпотужнішу форму стабілізації – 360°-стабілізацію. Такий вид стабілізації характеризувався найкращими показниками реконструкції (відновлення форми хребта і хребтового каналу, редукції кіфозу в сегменті та регіоні) і стабілізації (збереження досягнутої деформації у короткочасні та тривалі терміни).

Таким чином, передньобокові та бокові доступи дозволяли виконати найкращу декомпресію і реконструкцію хребта при більших часі втручання, крововтраті та кількості можливих ускладнень. Задньобокові та задні доступи мали найменші час виконання, крововтрату, кількість можливих ускладнень, але безпечність і якість декомпресії нервових структур на грудному рівні та рівні грудопоперекового переходу поступалися передньобоковим і боковим. На поперековому рівні задні доступи показували кращі результати за розглянутими критеріями. Також кращі результати були отримані за відсутності неврологічного дефіциту, при корінцевих розладах та повному порушенні провідності спинного мозку. Комбіновані методи дозволяли виконати найбільшу декомпресію, стабілізацію хребта при найбільших показниках крововтрати, часу втручання і кількості можливих ускладнень.

На основі аналізу даних сучасної літератури, власних даних, наведених у дослідженні, визначені критерії вибору адекватного доступу для виконання достатньої декомпресії та необхідних маніпуляцій на нервових структурах з подальшою стабілізацією хребта:

– При наявності вентральної компресії вмісту хребтового каналу доцільне використання передньобокових (до рівнів Т1-3 та L5) і бокових (до рівнів T3-L4) доступів, якщо спостерігається, особливо часткове, порушення провідності спинного мозку. Для стабілізації найкраще підходить корпородез.

– При наявності задньої та латеральної локалізації компримуючого субстрату доцільне використання задніх і задньобокових доступів з наступною стабілізацією шляхом транспедикулярної фіксації.

– При комбінованій компресії слід використовувати комбіновані доступи з комбінацією корпородезу та транспедикулярної фіксації.

199
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

– При частковому порушенні провідності спинного мозку з клінікою переднього синдрому, особливо у молодих, соматично здорових пацієнтів, бажане використання передньобокових, бокових або комбінованих доступів залежно від локалізації компресії.

– При тяжкому загальному стані, відсутності неврологічного дефіциту, наявності лише корінцевого дефіциту достатньо виконання заднього або задньобокового доступу з транспедикулярною стабілізацією.

Методи декомпресії дуже численні та залежать від багатьох факторів, а в більшості від вибору доступу і уподобань хірурга. Всі методи декомпресії можна розподілити за анатомічним принципом, тобто за тією частиною кістково-зв’язкових структур, що видаляються під час втручання. Таким чином, були виділені ламінектомія, фасетектомія, часткова корпоректомія, інтерламінектомія, дискектомія, редресація, імпакція, видалення епідуральної гематоми. Відмічено, що ці методи у більшості випадків створюють стійкі поєднання. Наприклад, ламінектомія з фасетектомією та частковою корпоректомією. Це поєднання може доповнюватися дискектомією, редресацією, видаленням епідуральної гематоми і виконується через задньобоковий доступ.

З рис. 8.23 видно, що найчастіше виконувалися редресація (64 %), ламінектомія (58 %) і часткова корпоректомія (39 %).







Рис. 8.23. Методи декомпресії (кількісна характеристика)











Використовували декілька видів редресації, які залежали від обраного доступу. При виборі заднього (54 випадки) і задньобокового (11) доступу апробовані та удосконалені такі методики редресації: відкрита непряма редресація і відкрита пряма редресація.

Відкриту непряму редресацію використовували в 30 випадках. При цьому на першому етапі безпосередньо перед операцією хворого клали на живіт на спеціальний стіл, який дозволяв за рахунок зміни положення окремих його

200
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

частин надати хребту необхідної форми, чим досягалося відновлення висоти ушкодженого сегмента в умовах знеболювання та міорелаксації. Коли такого стола не було, пацієнтові «підсували» подушки з піском під грудну клітку і таз. Це дозволяло, по-перше, зменшити тиск на передню черевну стінку та внутрішньочеревний тиск, що забезпечувало зниження тиску у венах позаочеревинного простору, венозній системі хребців і зменшення кровотечі з кісткових структур під час операції; по-друге, відновити висоту тіла ушкодженого хребця на нижньогрудному та верхньопоперековому рівнях (непряма закрита редресація).

У разі непрямої відкритої редресації (лігаментотаксис, анулотаксис, реклінація) виконувався задній доступ до дужок і суглобових відростків (рис. 8.24). Через розрахункові точки у тіла хребців проводили шурупи та за допомогою різних пристроїв зближували замкові частини шурупів (контракція), завдяки чому досягалася дистракція переважно передніх відділів тіла хребця. При цьому формувалося певне розрідження кісткової тканини перед фрагментами, дислокованими у бік хребтового каналу. Якщо фіксуюча система дозволяла, то кут між шурупами і стержнями зберігався за рахунок затягу¬вання відповідних вузлів системи. Виконували дистракцію шурупів, що доз¬воляло ще більше збільшити величину тіла ушкодженого хребця та шляхом натяжіння задньої поздовжньої зв’язки вправити дислоковані фрагменти. У такому положенні шурупи фіксували до стержня.



















Рис. 8.24. Збільшення висоти тіла хребця за рахунок редресації (реклінації)

Навіть при використанні всіх описаних заходів, не завжди вдавалося досягти задовільної реклінації хребця. Тому була розроблена і впроваджена у практичну діяльність методика проведення допоміжного (найчастіше, поліаксіального) шурупа в тіло ушкодженого хребця, що було застосоване у 7 випадках. Шуруп проводили з того боку, який найменш вірогідно міг бути

201
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

використаний для бокової декомпресійної процедури при збереженні цілісності ніжки дуги хребця та відносної цілісності залишків тіла хребця. Такий шуруп допомагав не тільки посунути вивихнуте тіло хребця вперед, наприклад, при вивихах, а ще й утримати його в цьому положенні. Допоміжний шу¬руп тиснув на дугу та її ніжку, тиск передавався на фрагменти при осколко¬вому ушкодженні. Це забезпечувало часткове їх вправлення, особливо в ситуації, коли великий фрагмент, який стискав нервові структури, був щільно фіксований до ніжки дуги хребця.

Також розроблено та впроваджено метод корекції деформації за рахунок ротації стержнів разом з використанням допоміжного шурупа в ушкодженому сегменті (2 випадки). Метод ротації вигнутих стержнів у незатягнутих шурупах описаний в сучасній літературі. Використання при цьому допоміжного шурупа, проведеного в ушкоджене або вивихнуте тіло хребця, не зустрічалося жодного разу. У такому випадку вигинали стержні для відповідного відділу хребта, закріплювали їх у замках шурупів без затягування, виконували ротацію стержнів дугою вперед, з наступним затягуван¬ням гайок, у т. ч. й на допоміжному шурупі. Це дозволяло виконати вправ¬лення при латеральному і дорзальному зміщенні тіла хребця.

Для відкритої непрямої редресації також запропоновано удосконалений метод Steib [52] додаткового вигинання стержнів in situ. Для цього використовували довгосегментарну транспедикулярну фіксуючу систему (по два шурупи, проведені у два тіла вище та два тіла нижче рівня ушкодження). Після встанов-лення фіксуючої конструкції, виконання дистракції і фіксації стержнів до шурупів додатково виконували вигинання стержнів для зменшення кута кіфозу та відновлення нормальної реґіонарної форми хребта. На відміну від методу Steib, використовували транспедикулярні шурупи, а не ламінарні гачки, фіксовані до хребця на 2 рівня вище ушкодженого. Моделювання у рані дозволяло макси-мально безпечно та ефективно використати метод анулотаксису, відновити ви-соту суміжного диска, додати витягаючої дії розташованого вище хребця до хребця, суміжного з рівнем ушкодження. Шурупи, на відміну від ламінарних гачків, дозволяли зміцнити фіксацію, мали кращі властивості при її утриманні. Триколонна модель фіксації транспедикулярними шурупами дозволяла прикла-дати зусилля не тільки до задніх відділів хребця, як це закладено у методі Steib, але й до середніх і передніх відділів. Маніпуляції виконували лише під контро¬лем електронно-оптичного перетворювача, що дозволяло запобігати гіпердистракції, перенавантаженню шурупів.

При виконанні дистракції увага приділялася цілісності передньої поздовжньої зв’язки, оскільки при її ушкодженні можлива була гіпердистракція, що, по-перше, могло призвести до ушкодження розташованих поряд великих судин і нервових структур, а по-друге, гіпердистракція сприяла збільшенню проміжків між кістковими уламками, що могло спричинити погіршення формування кісткової мозолі.

202
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

Найважливіше значення мала цілісність задньої поздовжньої зв’язки, оскільки саме вона відповідала за вправлення фрагментів, дислокованих у хребтовий канал. Тому після виконання анулотаксису виконували контрольні спондилограми для вивчення досягнутого розправлення і виключення гіпердистракції, а також для вияснення ступеня вправлення дислокованих у канал фрагментів. Увагу звертали й на положення суглобових відростків. При контракції можливим було їх перенавантаження, яке мало бути усунуте при дистракції.

Метод анулотаксису можна використовувати для лікування компресійних і вибухових переломів. Метод непрямої відкритої редресації був доцільним за відсутності значної фрагментації хребців та наявності вивихів. Зручність і ефективність методу покращувалася при використанні проведення допоміжного шурупа у тіло вивихнутого хребця та застосуванні додаткового моделювання стержнів у рані.

Разом з іншими методами декомпресії через задньобоковий і задній доступи використовували пряму редресацію (11 випадків), яка мала значення для вправлення вивихів та відтворення висоти тіл хребців (рис. 8.24). У разі прямої редресації виконували задньобоковий доступ до тіла ушкодженого хребця – ламінектомія, фасетектомія. За рахунок видалення суглобових відростків дося-галася значна дестабілізація сегмента. Це дозволяло перерозподіляти зусилля переважно на тіло хребця. Після цього іноді виконували часткову корпоректомію, що додавало рухомості кістковим уламкам, та видаляли компримуючий суб¬страт. При необхідності видаляли ушкоджений диск. На завершення виконували дистракцію шурупів на стержнях, вправлення вивихнутого тіла хребця і фіксацію у цьому положенні.

При виконанні задньобокового та бокового доступів редресація поєднувалася з ламінектомією у 34 випадках, фасетектомією – 17, дискектомією – 5, частковою корпоректомією – 9, імпакцією – у 2, видаленням оболонкових гематом – у 2 випадках.

Зовсім інші методики використовували через бокові і передньобокові доступи. Після досягнення бокової поверхні тіл цільових хребців у суміжні з ушкодженим тіла проводилися шурупи, до яких фіксувалася система, що дозволяла виконувати дистракцію. Виконували корпоректомію, яка значно полегшувала процес дистракції та редресації. Останню виконували при безпосередній дії на суміжні вивихнуті тіла. Вправити підвивихи вдавалося завжди (8 випадків). При цьому операції виконували в середньому через 1 день (від 0 до 8 днів).

Непряма відкрита редресація використовувалася при терміні втручання до 28 днів, через 3 дні в середньому, а пряма – при терміні від 1 до 14 днів (0,8 в середньому). Пряму редресацію використовували при різних травматичних деформаціях хребта (вивихи, ротаційні ушкодження).

Ламінектомія виконувалася у 66 випадках (41 при задньому та 25 – при задньобоковому доступах). Цей метод декомпресії використовували у 2 варіантах – як частина комплексу декомпресійних заходів і як окремий захід.

203
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

У разі окремого використання виконувалося видалення щонайменше 2-3 суміжних дуг хребців. Ламінектомія не забезпечувала достатньої декомпресії при передній локалізації компримуючого субстрату, але була достатньо ефек¬тивна у випадках, коли компримуючий субстрат локалізувався у дорзальній частині хребтового каналу: переломи дуг хребців, епідуральні гематоми, ушкоджені зв’язки. Відмічалася достатня ефективність ламінектомії при використанні у поперековому відділі, особливо у нижньому (8 випадків). Це мож¬ливо завдяки відносно великому розміру каналу і відносно порожньому дураль¬ному мішку. До того ж, корінці менш чутливі до вентральної компресії, завдяки іншій структурі кровопостачання та більшій рухомості.

36 випадках ламінектомія поєднувалася з редресацією. Але лише у 15 випадках це поєднання не потребувало інших методів декомпресії. Таке поєднання дозволяло усунути передню компресію за рахунок реклінації або вправлення вивиху, а також збільшити її за рахунок збільшення хребтового каналу шляхом утворення вікна у дорзальній стінці. Поєднання з фасетектомією було у 36 випадках, дискектомією – 16, частковою корпоректомією – 27, імпакцією – 4, видаленням епідуральної гематоми – 6.

Через ламінектомічний дефект вдавалося контролювати зменшення напруження дурального мішка, провести ревізію епідурального, субдурального

субарахноїдального просторів, корінців, спинного мозку, видалити травматичну кісту та оболонкові гематоми. У тих випадках, коли мало місце повне поперечне ушкодження дурального мішка з його вмістом або ушкодження на середньому і нижньому поперековому рівні з розривом твердої мозкової оболонки, втручання виконувалося трансдурально або через діастаз кінців спинного мозку (між корінцями). Це дозволяло без суттєвих труднощів видалити кісткові уламки та реконструювати форму хребтового каналу. Інтерламінектомія використовувалася при корінцевих розладах.

Серед недоліків ламінектомії можна відмітити труднощі при ревізії вентральних відділів епідурального простору, незручність та небезпечність при усуванні вентральної компресії у більшості випадків (за винятком трансдурального доступу), значну дестабілізацію хребтового стовпа – потребує обов’язкової транспедикулярної фіксації, травматичність втручання.

Часткова корпоректомія виконана у 47 випадках. З них через передньобоковий і боковий доступи вона виконувалася у 24 випадках, при задньому доступі – у 3 (вертебректомія-360°), задньобоковому – 20. У більшості випадків повне видалення тіла хребця не потрібне, тому що компресію структур хребтового каналу переважно спричиняють кісткові фрагменти, які змістилися у бік каналу, або вивихнуті тіла хребців. Крім того, кісткові фрагменти щільно прилягають до таких важливих і вразливих анатомічних структур, як аорта, грудний лімфатичний проток, паравертебральне нервове сплетення, плевра, великі венозні колектори (непарна та напівнепарна вена, нижня порожниста та клубова вени), сегментарні артерії (деякі з них можуть відігравати значну

204
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

роль у кровопостачанні спинного мозку і корінців кінського хвоста). З іншого боку, залишення кортикального шару ушкодженого хребця з його системою кровопостачання при встановленні імплантату сприяє швидшому формуванню кісткового блоку.

Техніка корпоректомії суттєво відрізнялася залежно від виконаного доступу. Так, при задньобоковому доступі (рис. 8.25) виконувалася спочатку ламінектомія, потім фасетектомія (або часткова фасетектомія), а потім починалося втручання на задніх відділах тіла хребця при зміщенні дурального мішка у протилежний бік. Використовувалися різноманітні фрези, долота, ложки, високошвидкісні дрилі. При використанні передньобокових і бокових доступів виконувалася відразу часткова корпоректомія.




Рис. 8.25. Ламінектомія, фасетектомія та часткова корпоректомія зі встановленням

міжтілового протезу і транспедикулярною фіксацією





Як видно з табл. 8.13, при передньобокових і бокових доступах корпоректомія була безпечнішою, зручнішою, як і наступна реконструкція, але не задовольняли фактори контролю дорзальних та контралатеральних надобо¬лонкових просторів і незручність маніпуляцій у глибокій кістковій рані на грудному рівні. Корпоректомія із задніх доступів була більш травматичною, менш безпечною та менш зручною для реконструкції хребта (встановлення міжтілового протезу). Вона в усіх випадках потребувала відведення дураль¬ного мішка, що допускало тиск на нервові структури.

При відсутності значних ушкоджень задніх кістково-зв’язкових структур (4 випадки) використовувався транспедикулярний доступ до тіла хребця. При цьому не виконувалася ламінектомія, а розкривалася ніжка дуги хребця, через яку, не пошкоджуючи її внутрішній кірковий шар, проводився інструмент, що дозволяв видалити частину губчастої речовини тіла хребця. Для цього використовували кісткові ложечки маленьких розмірів. Через утворений дефект у сформовану по-рожнину вводили хірургічний «елеватор», яким виконували елевацію верхньої замикальної пластинки. У подальшому через тунель

205
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Таблиця 8.13. Порівняльна характеристика корпоректомії через передньобокові, бокові і задньобокові доступи

ПБ та БЗБВидалення задніх кістково-зв'язковихНе потрібнеПотрібнеструктурЗручність видалення фрагментів тілаЗручноНезручнохребцяЗручність видалення суміжних дисківЗручноНезручноНеобхідність відведення дуральногоНе потрібнеПотрібнемішкаЗручність встановлення міжтіловогоЗручноНезручнопротезуКонтроль вентральних відділів хребтового каналуЗадовільнийНезадовільнийКонтроль задніх та латеральних відділівНезадовільнийЗадовільнийхребтового каналуРевізія корінцівДостатняПовнаРеконструкція хребтового стовпаКорпородезСпінодез та аркодезЗручність ревізії хребтового каналу,Не завждиЗавжди у дорзальнихоболонок і спинного мозку(грудний рівень)відділах
вводили кісткові аутокрихти для формування кісткової мозолі і запобігання просіданню замикальної пластинки.

Використання транспедикулярного доступу можливе і у відкритому варіанті, коли після виконання ламінектомії видаляються частки суглобових відростків та виконується резекція кореня дужки цілком. При достатній декомпресії та ширині доступу можливе встановлення міжтілового протезу (рис. 8.25), що було виконане у 6 випадках. Простір навколо імплантату заповнювався кістковими крихтами для формування кісткового блоку.

Якщо корпоректомія виконувалася через бокові доступи, то після звільнення бокової поверхні тіла хребця видаляли його фрагменти за допомогою різних долот, ложечок, фрез та свердел. На цьому етапі увага приділялася обережному розкриттю хребтового каналу. Для цього орієнтувалися на міжхребцеві диски, які в грудному відділі знаходяться під головками ребер. Після ідентифікації диска та через його порожнину, виконувалося видалення більшої частини тіла, а потім задня стінка тіла хребця ніби провалювалася гострими кістковими ложечками у створену порожнину. Декомпресію про¬довжували до тих пір, поки не візуалізувався повністю весь простір перед задньою поздовжньою зв’язкою між двома ніжками дуг і від нижнього краю хребця, що був розташований вище, до верхнього краю хребця, локалізованого нижче. При такому виді декомпресії залишалася кіркова речовина тіла хребця спереду та з протилежного боку (рис. 8.26).
206
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

Встановлення міжтілового протезу виконували при дистракції. Додатково використовували встановлення фрагментів видалених при доступі ребер, які поміщали у підготовлені пази в тілах хребців або розміщували в титановій сітці. Після встановлення протезу виконували контракцію, що додавало міцності конструкції. Стержневу систему збирали та затягували у стані контракції. У 12 випадках використана стержнева конструкція, яка складалася з 2 шурупів та 1 стержня. Така конструкція показала свою достатню ефективність при лікуванні вибухових переломів, які не супроводжувалися ушкодженням заднього кістково-зв’язкового комплексу. Така ж конструкція використана у випадках виконання комбінованих доступів, коли використовувалася допоміжна транспедикулярна стабілізація.




Рис. 8.26. Післяопераційні спондилограми у боковій (а)

та передньозадній (б) проекціях.

Комбінований доступ (переломовивих Т11)

а б

Для запобігання «прорізуванню» трансплантата у тілах хребців запропонований та у 5 випадках використаний метод заповнення кейджа і навколишніх просторів кістковим цементом. Цемент вводився у стані «низької» в’язкості. При цьому контролювали та не допускали його надходження у хребтовий канал. Цемент дозволяв краще фіксувати трансплантат, збільшував площину його стикування із замикальними пластинками, зменшуючи локальний тиск на них. В той же час, рентгеноконтрастні властивості цементу перешкоджали рентгенологічній оцінці процесу формування кісткового блоку. Відмічено ще один небажаний ефект: нагрівання цементу при затвердінні. Для запобігання прогріванню спинного мозку і корінців потрібно було протягом всього часу нагрівання зрошувати цемент холодною рідиною. Це могло зайняти до 15-20 хвилин операційного часу.

Фасетектомію виконали у 36 випадках, завжди в поєднанні з іншими методами декомпресії та тільки через задній і задньобоковий доступи. Можна виділити 2 види фасетектомії – медіальна та повна. У першому випадку видаляли тільки медіальні відділи суглобових відростків, що дозволяло отримати достатній доступ до дорзальних відділів дурального мішка. У другому випадку суглобові відростки видаляли повністю, що спричиняло розкриття ніжок

207
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

дуг хребців. Комбінація ламінектомії з фасетектомією (36 випадків) призводила до значної дестабілізації сегмента та у більшості випадків дозволяла виконати вправлення вивихів і усунення складних деформацій при невеликих строках після травми. При цьому нерідко виявляли переломи суглобових відростків, стиснення ними корінців або навіть відрив останніх. Найчастіше виявлялося стиснення корінців між уламками тіл хребців і суглобовими відростками. При видаленні кісткових структур в умовах зміненої анатомії важливим вважали ідентифікацію нервових структур та їх збереження.

Таким чином, виконання фасетектомії збільшує декомпресію нервових структур, дозволяє ревізувати корінцеві канали, забезпечити трансфорамінальний або транспедикулярний доступи до тіл хребців і дисків. З іншого боку, це дуже травматична маніпуляція, яка значно дестабілізує сегмент, завжди потребує додаткової фіксації хребетно-рухового сегмента, має ризик ушкодження нервових структур у змінених анатомічних умовах.

Дискектомія виконана у 34 випадках. При виконанні задніх доступів вона застосована в одному випадку, при задньобокових – у 10, бокових – 13, передньобокових – 3, комбінованих – 6. В одному випадку цей метод мав самостійне значення при формуванні травматичної грижі міжхребцевого диска. Видалення міжхребцевих дисків зазвичай виконували при частковій корпоректомії для підготовки поверхонь, суміжних з ушкодженим тіл хребців для встановлення трансплантата. Відомо, що залишки диска погіршують консолідацію і призводять до псевдоартрозів. Звільнення поверхонь тіл хребців від хряща проводилося обережно, щоб не пошкодити верхній шар кістки, який відіграє важливу роль у процесі утримання імплантату та формування кісткової мозолі.

Імпакція виконувалася лише у 4 випадках при використанні задньобокового доступу. З одного боку, при встановленні кісткових фрагментів до них прикладалася сила, яка зміщувала пружні тканини у вентральному напрямку, після чого завжди відбувався рух у зворотному напрямку. Це призводило до удару по дуральному мішку, який передавався на спинний мозок, його судини та корінці. З іншого боку, підведений імпактор (інструмент для імпакції уламків) під час удару зазнавав певної деформації, яка, відповідно до пружності матеріалу, призводить до віддачі. У більшості випадків імпактор розташовують безпосередньо поряд з дуральним мішком, що може сприяти поширенню віддачі на дуральний мішок і його вміст на значному протязі через гідродинамічну хвилю. Та все ж, це зручний і швидкий спосіб усунення вентральної компресії при широкому хребтовому каналі. Він може досить безпечно використовуватися на поперековому рівні нижче розташування конусу спинного мозку. Але він не завжди дозволяє усунути компресію, за певних обставин може призвести до зміщення фрагментів тіл хребців занадто вперед і до травмування вен і нервових сплетень. Не можна виключити й вірогідність зміщення кісткових фрагментів назад, у бік хребтового каналу через деякий час,

208
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

навіть за наявності транспедикулярної фіксації. При імпакції ушкоджується задня поздовжня зв’язка, яка повинна перешкоджати дорзальній дислокації фрагментів. Для імпакції необхідна наявність різного розміру імпакторів, які враховували б різні анатомічні варіанти компримуючого субстрату. Загалом, метод може використовуватися для усунення вентролатеральної залишкової компресії невеликого ступеня.

Епідуральні гематоми зустрічалися у 6 випадках, і всі вони були видалені через задні та задньобокові доступи. Це вдалося зробити без особливих труднощів. Загальний об’єм епідуральних гематом становив у середньому 5,3 мл. Зазвичай вони локалізувалися на рівні ушкодження і могли поширюватися на рівень вище та нижче. Джерел кровотечі не було знайдено жодного разу.

Таким чином, серед методів декомпресії найбільш виправданими були часткова корпоректомія та різні види редресації. Кожен з них дуже залежав від обраного доступу. При тому відмічалася своєрідна тенденція: складніший і менш безпечний доступ до вентральних відділів хребта супроводжувався можливістю кращої декомпресії та стабілізації (часткова корпоректомія і корпородез) порівняно з менш небезпечним задньобоковим доступом з гіршими можливостями декомпресії, реконструкції та фіксації.

Використані методи декомпресії зумовлювали вибір методів фіксації (табл. 8.14). Найчастіше застосовувалася транспедикулярна фіксація, яка могла бути двох видів – короткосегментарна (фіксувався один хребець вище ушкодження до одного хребця нижче рівня ушкодження) та/або довгосегментарна (у спондилодез включалися 4-6 хребців).

Короткосегментарну транспедикулярну фіксацію використовували при виконанні задніх і задньобокових доступів для триколонної стабілізації сегмента. Короткосегментарна стабілізуюча конструкція показала себе достатньо ефективною за таких умов: незначне ушкодження тіла хребця (менше 7 балів за LSC); ушкодження задніх кістково-зв’язкових структур; дисциплінованість пацієнта, його здатність витримувати обмеження охоронного режиму; високий рівень ушкодження (вище Т10).

Довгосегментарні системи фіксації застосовували при більшому ступені ушкодження тіла хребця, переломовивихах і вивихах, неможливості виконання лікувальних обмежень щодо навантажень, на рівні грудопоперекового переходу.

На нижньопоперековому рівні зазвичай вісь навантаження проходить позаду від суглобових відростків, що дозволяє успішно використовувати транспедикулярні стабілізуючі системи, навіть короткосегментарної будови.

Не вельми задовільні результати утримання форми хребта спонукали до дослідження комбінованих методів його реконструкції та стабілізації. Для цього досліджені наведені нижче методи.

У 5 випадках використовували комбіновані системи, які складалися з транспедикулярних шурупів і гачків. На грудному рівні ламінарні або

209
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Таблиця 8.14. Частота застосування окремих методів реконструкції і фіксації у дослідженні

Метод фіксаціїАбс.%Без фіксації97,4Транспедикулярна фіксація6654,5Транспедикулярна фіксація + Mesh + протакрил43,3Транспедикулярна фіксація + гачки54,1Транспедикулярна фіксація + Cage21,7Mesh21,7Mesh + передня пластина43,3Рамка Luque10,8Паралельні пластини ЦІТО за остисті відростки108,3Mesh + стержнева конструкція129,9Телескопічний протез10,8Транспедикулярна фіксація + Mesh + стержнева конструкція54,1Всього121100
педикулярні гачки встановлювали на 2-3 рівні, які знаходилися вище рівня ушкодження, а транспедикулярні шурупи проводили у тіла хребців нижче рівня ушкодження. Такий вид фіксації найчастіше використовувався при локалізації ушкодження на верхньогрудному рівні (3 випадки). Використання гачків дозволяло уникнути необхідності проведення шурупів через тонкі корені дужок верхньогрудних хребців. Фіксуючі здатності гачків були меншими, ніж у шурупів, оскільки здійснювали лише фіксацію задньої колони, але в цілому фіксуючі властивості системи збільшувалися.

Для зміцнення фіксації верхньогрудного відділу хребта (Т1-6) розроблена і впроваджена в практику методика екстрапедикулярного проведення шурупів. Вона апробована у 8 випадках та показала задовільні результати. При вузьких ніжках дуг хребців, що визначали за даними КТ і за спондилометричними методиками, проведення шурупів здійснювали через поперечний відросток на рівні ніжки дуги у сагітальній площині в тіло хребця під кутом 15-20°. Так формувалася трикортикальна фіксація: шуруп проходив через 2 кіркових шари поперечного відростка і кірковий шар тіла хребця. Серед переваг слід відмітити відсутність ризику ушкодження ніжки дуги хребця і компресії спинного мозку, більшу міцність фіксації, швидкість та зручність виконання. Серед недоліків – можливість перелому поперечного відростка, необхідність застосування інтраопераційного електронно-оптичного перетворювача при недостатньо ефективній візуалізації верхньогрудного відділу хребта, навіть з електронно-оптичним перетворювачем.

У двох випадках встановлювали міжтіловий протез із задньобокового доступу. Як протез застосовували кейдж з різьбою, заповнений кістковими крихтами.
210
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

Такий вид реконструкції хребтового стовпа дозволяв задовільно відновити висоту і коригувати кіфоз у сегменті. Але при подальшому спостереженні відмічалося поступове зменшення показників досягнутої корекції за рахунок остеолізису прилеглих до трансплантату кісток.

двох випадках при діастазі кінців спинного мозку через задній доступ виконане встановлення міжтілової Mesh-системи, заповненої кістковими крихтами, і додаткове укріплення її кістковим цементом. Оскільки при цьому був значно пошкоджений задній кістково-зв’язковий комплекс, використовувалася допоміжна задня транспедикулярна фіксація.

двох випадках встановлення системи виконане через задньобоковий доступ. При цьому необхідно було видалити дуги хребців, суглобові та поперечні відростки, виконати часткову корпоректомію, зсунути дуральний мішок і корінці в один бік, виконати дистракцію в сегменті та встановити протез. В обох випадках протези установлені на верхньопоперековому рівні (L1 та L2). Ускладнень при установленні не виявлено, але під час введення протезу відмічався значний натяг корінців. Натяг посилювався і за рахунок дистракції в сегменті. Такий вид реконструкції стабілізації хребта за своїми властивостями дорівнював стабілізації при комбінованих доступах, але викликав певні труднощі при установленні міжтілової опори. На грудному рівні виконанню такої процедури заважали ребра, які не дозволяли маневрувати трансплантатом у рані.

Пластини ЦІТО використані у 10 випадках. Їх застосування мало місце на ранніх етапах дослідження і при задніх втручаннях. При установленні пластин відмічалася недостатня ефективність фіксації і швидке зростання кіфозу, тому їх використання було призупинене.

При виконанні передньобокового доступу на верхньогрудному рівні для фіксації використовували лише Mesh-системи, які задовільно виконували свої функції, навіть без доповнення пластиною. Це було пов’язане зі значною стабільністю грудного відділу хребта за рахунок щільних зв’язків з плечовим поясом

грудною кліткою. При виконанні передньобокового доступу до поперекового рівня виконано встановлення Mesh-системи та передньої пластини.

Відмічені такі переваги використання Mesh-систем: утримання заданої висоти та форми конструкції, задовільні фіксаційні властивості, можливість використання кісткової аутокрихти для заповнення сітки і формування спондилодезу, легка зміна розміру за рахунок підрізання протезу, можливість утворення щільного блоку з кістковим цементом.

Серед недоліків цих систем відмічено: здатність прорізати кістку за рахунок тиску, потреба у попередній дистракції сегмента і наступній контракції для запобігання зміщенню, труднощі при встановленні через задній або задньобоковий доступ.

Для стабілізації хребта на рівні L1 через боковий доступ у трьох випадках використані Mesh-конструкції разом з боковою пластиною, а у чотирьох – разом зі стержневою конструкцією. Взагалі доповнення стабілізації

211

Рис. 8.27. Спондилограми на грудному рівні у передньозадній (а) і боковій (б) проекціях. Розсувний трансплантат BodyVertex
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

стержневою конструкцією було виконане у 12 випадках на рівні з Т7 до L1. При цьому використовували як дво-, так і одностержневу конструкцію. Використання останньої у 10 випадках показало її достатню ефективність і зручність при усановленні.

одному випадку був установлений розсувний трансплантат (телескопічний протез) (рис. 8.27). При цьому відмічалася значна зручність встановлення, адаптації та фіксації протезу. При спостереженні у післяопераційному періоді були помітні відмінні властивості трансплантата щодо утримання досягнутої корекції деформації. Ще одна позитивна риса такого трансплантата була в тому, що він не потребував допоміжної стержневої фіксації або бокової пластини, оскільки сам прикріплювався до тіл суміжних хребців шурупами.


В усіх випадках виконання
комбінованих доступів використовувалися Mesh-системи, які додатково укріплювалися стержневими конструкціями і транспедикулярною короткосегментарною системою. Такий вид стабілізації проявив найкращі властивості в плані підтримання досягнутої форми хребта.
Таким чином, при використанні а б

задніх і задньобокових доступів переважно використовувалася транспедикулярна стабілізація, яка показала найкращі властивості щодо підтримання досягнутої корекції деформації. Доповнення транспедикулярної стабілізації ще й
імплантацією міжтілових протезів значно покращує стабілізацію, але супроводжується більш небезпечними для нервових структур маніпуляціями (дистракція, зміщення нервових структур), підвищує ризик ускладнень (зсув трансплантатів). Однак розробка і втілення в практичну діяльність нових видів протезів повинні усунути ці недоліки. При виконанні передньобокових і бокових доступів використовували переважно Mesh-системи, які мали значні переваги над іншими системами. Зазвичай вони доповнювалися установленням або пластин, або стержневих конструкцій, що значно зміцнювало стабілізуючі властивості, запобігало можливості зміщення Mesh. При додатковому видаленні задніх кістково-зв’язкових структур застосовувалася задня транспедикулярна фіксація. Цей вид фіксації мав найкращі біомеханічні властивості.

Існує багато підходів для вибору методу декомпресії. Кожен з них має свої позитивні та негативні сторони. Але, у будь-якому випадку, для вибору методу
212
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

декомпресії необхідно ретельно вивчити багато важливих факторів: неврологічний статус, локалізацію компресії (передня, задня, бокова, комбінована), структуру ушкодження хребта (AO/ASIF, цілісність задньобокового кістково-зв’язкового комплексу в розрізі стабільності), термін з моменту травми, тяжкість стану пацієнта, вік, рівень ушкодження, наявність супутньої патології (поєднана травма, соматичні хвороби), ступінь ризику оперативного втручання і наркозу, можливість інтраопераційного рентген-контролю, наявність досвіду в операційної бригади, а також можливість екстреного виклику ангіохірурга, торакального та абдомінального хірургів, можливість збору і аутотрансфузії крові, наявність адекватної стабілізуючої системи, традиції та професійні уподобання хірурга і клініки, стеноз хребтового каналу, тип статури, ступінь розвитку підшкірної жирової клітковини, т. ін. На основі аналізу особистих спостережень і даних сучасної літератури нами було виділено п’ять найголовніших чинників, що зумовлюють вибір методу декомпресії. У наведеному вище списку вони розташовані на перших позиціях. Ці фактори лежать в основі схеми вибору методу декомпресії (табл. 8.15).

Таблиця 8.15. Схема диференційованого вибору методу декомпресії та фіксації тораколюмбального відділу хребта

НеврологічнийЛокалізація компресії дурального мішкапереднякомбінованастатусзадня(А, В1, В2, С1, С2.1, С2.2)(В3, С2.3, С3)Тип А: ПБ (ЧКЕ, ДЕ, КД) абоЧППпри віці > 70, тяжкому стані,(ЛЕ, РД,ПБ (ЧКЕ, ДЕ, КД).тип В та С – ЗБ (ЛЕ, ФЕ,ТПФ/гачки)З (ЛЕ, ФЕ, ТПФ)РД/ЧКЕ, КД, ТПФ)Тип В та С: ЗБ + Імп. або при(ЛЕ, РД,ПБ (ЧКЕ, ДЕ, КД).ПППвіці < 70, не тяжкому стані, типТПФ/гачки)З (ЛЕ, ФЕ, ТПФ).А – ПБ (ЧКЕ, ДЕ, КД)> 72 год, тип А. ПБ (ЧКЕ, ДЕ,(ІЛЕ, РД,Н/КРКД). Або при < 72 год, тип В таРигідні деформаціїТПФ/гачкиС – ЗБ (ІЛЕ, РД, ТПФ/гачки)
Основна ідея цієї схеми полягає у тому, що декомпресія повинна максимально зручно та безпечно усувати компресію. Доступ необхідно вибирати, по-перше, орієнтуючись на локалізацію компримуючого субстрату: при переважанні передньої компресії необхідна передня декомпресія, при задній – задня. У подальшому оцінюються всі наведені вище фактори. Слід відмітити, що чим у більшому ступені збережені неврологічні функції, тим агресивніші втручання слід виконувати для досягнення задовільних умов, необхідних для відновлювальних процесів у спинному мозку. При повному порушенні проведення по спинному мозку головною метою слід вважати досягнення задовільної реконструкції хребтового каналу і стабілізації хребта
213
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

для запобігання його нестабільності, больовому синдрому, формуванню сирінгомієлітичних змін. При корінцевих розладах, тобто при наявності компресії корінців спинного мозку, слід намагатися забезпечити їх декомпресію і стабілізацію хребта. Вибір методу стабілізації зумовлюється методом декомпресії та обсягом видалених кісткових структур. У деяких випадках метод декомпресії (анулотаксис, реклінація) і є прямим визначальним фактором методу фіксації.

Як видно з табл. 8.15, при будь-якій локалізації компресії можливе використання бокових, задніх і комбінованих доступів, що й доводять результати дослідження. Результати виконання таких втручань, свідчать про більшу доцільність використання передньобокових і бокових доступів у разі неповного неврологічного дефіциту при передній локалізації компресії. Але у пацієнтів похилого віку, у хворих в тяжкому стані краще використовувати задньобокові методи. Вибір методів фіксації у таблиці наведений у схематичному та концептуальному варіанті, оскільки значне різноманіття стабілізуючих конструкцій, їх вартість і доступність не можуть бути оцінені в межах одного цього дослідження.

Аналіз результатів неврологічного відновлення при хірургічному лікуванні пацієнтів з тораколюмбальною травмою

Неврологічні результати декомпресійних втручань оцінювали за шкалою ASIA (рис. 8.28). У післяопераційному періоді показники неврологічних розладів були кращі, ніж до операції (р < 0,000).
















Рис. 8.28. Порівняльна діаграма розподілу пацієнтів за шкалою ASIA до декомпресійного втручання (а) та після (б)

З рис. 8.29 видно, що покращення показників шкали ASIA на 1 бал було відмічене у 31 пацієнта (26 %), на 2 – у 3 пацієнтів (3 %). Погіршився стан у післяопераційному періоді у 1 хворого (1 %). Без змін залишився стан у 86 пацієнтів (71 %). При тому, що 41 пацієнт (48 % від 86) спочатку знаходився у групі ASIA E, стан їх не змінився. З 32 пацієнтів із симптомами повного перериву провідності спинного мозку у 7 (21,9 %) відмічено покращення у післяопераційному періоді на 1-2 бали.
214
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта






















Рис. 8.29. Аналіз зміни показників за шкалою ASIA у післяопераційному періоді

При виконанні кореляційного аналізу впливу вивчених факторів отримано статистично значущий зв’язок між терміном травми, терміном госпіталізації і показниками шкали ASIA у післяопераційному періоді (p < 0,05). При цьому відмічено, що при терміні втручання до 48 годин після травми (21 пацієнт) покращення на 1 бал за шкалою ASIA спостерігалося у 12 (57 %) пацієнтів, на 2 бали – у 1 (5 %), а стан без змін залишився у 8 (38 % пацієнтів). Якщо термін оперативного декомпресійного втручання перевищував 48 годин (100 пацієнтів), то перехід на один клас вище виявлено у 19 % пацієнтів, на 2 класи – у 2, на 3 – у одного, а 78 % пацієнтів залишилися на попередньому рівні. Таким чином, при втручанні до 48 годин покращення на один і більше класів за шкалою ASIA досягнуте у 62 % пацієнтів, а при втручанні після 48 годин з моменту травми покращення спостерігалося лише у 22 %.

Статистично значущий кореляційний зв’язок (p < 0,05) виявлений у показника шкали ASIA в післяопераційному періоді з такими показниками: рухи, чутливість, функції тазових органів і показник за шкалою ASIA до оперативного втручання. Показник динаміки неврологічного статусу за шкалою ASIA статистично значуще (p < 0,05) корелював з такими показниками: термін оперативного втручання, розлади рухів до операції, розлади функцій сечового міхура і прямої кишки до операції, показник класу за шкалою ASIA до операції.

На неврологічний стан у післяопераційному періоді статистично значуще (p < 0,05) впливав і вид ушкодження за класифікацією AO/ASIF. Вплив виду ушкодження відмічався також у передопераційному періоді. Загальна спрямованість впливу збереглася: при збільшенні тяжкості ушкодження хребта зростав ступінь неврологічного дефіциту (рис. 8.30).

215
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку













Рис. 8.30. Залежність класу неврологічного дефіциту за ASIA у післяопераційному періоді від виду ушкодження за AO/ASIF



Виявлено кореляційний зв’язок (p < 0,05) між показниками за шкалою TLICS і неврологічними результатами лікування за шкалою ASIA. Як видно з рис. 8.31, при збільшенні кількості балів за шкалою TLICS, що свідчить про зростання тяжкості ушкодження, збільшується тяжкість неврологічних розладів за ASIA. Це непрямо свідчить про чутливість шкали TLICS до неврологічного стану пацієнта та результатів хірургічного лікування.








Рис. 8.31. Залежність післяопераційного неврологічного статусу за ASIA від суми балів за шкалою TLICS (пунктир – довірчий інтервал)






Кореляційний зв’язок між неврологічними результатами лікування і обраним доступом також був статистично значущим (p < 0,05). Але для розкриття значення цього зв’язку виконано аналіз неврологічних результатів лікування у множинних незалежних групах відповідно до обраного доступу, який показав статистично значущу різницю (p = 0,045 за тестом середніх методом Chi-Square).

216
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

З рис. 8.32 видно, що неврологічні результати втручання кращі при передньобокових доступах, дещо гірші при задніх і найгірші при задньобокових. Безумовно, результати неврологічного відновлення функцій залежать від багатьох факторів, у т. ч. від неврологічного дефіциту, що сформувався безпосередньо після травми. Це можна побачити на рис. 8.33, де відображено вплив кількох важливих факторів на неврологічний статус у післяопераційному періоді. Треба враховувати й те, що задні доступи у вибірці були використані у більшості (80 %) пацієнтів, що відображає традиційний підхід нейрохірургів до лікування тораколюмбальних ушкоджень.







Рис. 8.32. Статистична залежність неврологічних результатів втручання від обраного доступу














Рис. 8.33. Вплив різних факторів на неврологічні функції (ASIA)

у післяопераційному періоді (по осі абсцис – t-рівень)







При аналізі було відмічено, що вік пацієнта впливає на результати лікування, тому виконано графічне співставлення віку і неврологічної динаміки у післяопераційному періоді (рис. 8.34). При цьому було виявлено, по-перше,

217
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку







Рис. 8.34. Динаміка неврологічного статусу

в післяопераційному періоді залежно від віку пацієнтів








що більшість випадків покращення неврологічного статусу припадає на віковий проміжок до 45 років, по-друге, відмічено, що покращення неврологічного статусу відбувається лише до 65 років.

Відмічена тенденція до переважання відновлювальних здатностей у осіб молодого і середнього віку. Залежність результатів лікування від віку більше проявляється у групі з передніми та комбінованими методами декомпресії, ніж у групі з задніми методами декомпресії.

Принципово важливим для хірурга є вибір методу декомпресії. Всі вони, крім імпакції та видалення епідуральної гематоми, статистично значуще (p < 0,05) корелювали з неврологічними результатами декомпресії.

З рис. 8.35 видно, що найбільший вплив на результати мають сума балів за TLICS, час втручання та крововтрата (вплив всіх цих показників статистично значущий). Порівняно з ними інші показники суттєво не впливають на неврологічні результати лікування у відібраній групі факторів.






Рис. 8.35. Вплив деяких факторів на післяопераційний неврологічний стан (ASIA), за даними загального регресійного аналізу
(по осі абсцис – t-рівень)






218
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

При неповному порушенні провідності спинного мозку відмічаються кращі результати відновлення. Оскільки найчастіше у вибірці зустрічався передній синдром, проаналізовані результати його лікування. У післяопераційному періоді 13 пацієнтів перейшли на один клас вище за шкалою ASIA, один перейшов на два класи вище, а один – на три класи вище. При детальному аналізі відмічено, що з 19 пацієнтів, оперованих задніми та задньобоковими доступами, мали покрашення 9 (47 %), з 6, оперованих передньобоковими доступами – 5 (83 %) та з 2, оперованих комбінованими доступами, один мав покращення за шкалою ASIA. За даними сучасної літератури, функціональне відновлення в разі наявності переднього синдрому складає лише 10-20 % [2, 46].

метою подальшого вивчення впливу методів декомпресії для формування висновків щодо їх диференційованого вибору виконано порівняльний аналіз трьох груп пацієнтів: «З» – група хворих, яким виконувалися задні та задньобокові доступи та відповідні методи декомпресії, «П» – пацієнти, яким виконувалися декомпресійні втручання через передньобокові та бокові доступи, «К» – у пацієнтів, віднесених до цієї групи використані комбіновані методи декомпресії (табл. 8.15).

При аналізі даних табл. 8.16 видно, що групи суттєво відрізняються за кількістю пацієнтів, крововтратою та часом операції. Але зміна неврологічного статусу статистично не значуща. При більш детальному аналізі звертає на себе увагу те, що в групі “З” позитивна динаміка мала місце лише у 24,7 % пацієнтів, в групі “П” – у 38,9 %, в групі “К” – у 50 %.

Тяжкість ушкодження, виражена у сумі балів за TLICS, зростає від групи “З” до групи “К”, що відображає загальну тенденцію підвищення обсягу втручання при збільшенні складності ушкодження.

Різниця між показниками крововтрати і тривалості операції статистично значуща. Величина крововтрати зростає практично паралельно з тривалістю операції від групи “З” до групи “К”. Подібні результати отримали й інші автори [124] (табл. 8.17).

Больовий синдром до операції був значно вищим, ніж після. Також відмічається нижчий ступінь больового синдрому в групах “П” та “К”.

Суттєве зменшення частоти больового синдрому і переважання локального болю свідчать про покращення стану та якості життя (як один з показників) пацієнтів у післяопераційному періоді. Особливо це стосується корінцевого болю. Подібні дані наводять й інші автори [114].

табл. 8.18 видно, що майже всі показники змінилися статистично значуще у бік покращення після оперативного втручання. Зросла тільки кількість трофічних розладів.

Збільшення у післяопераційному періоді частоти трофічних розладів кореляційно пов’язане з основними неврологічними функціями до та після операції (розлади рухів, чутливості, функцій тазових органів), та в значній мірі: трофічні розлади до операції (р < 0,001) і показник за шкалою ASIA до

219
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Таблиця 8.16. Порівняльна характеристика груп пацієнтів залежно від обраного доступу

Група "З"Група "П"Група "К"рКількість пацієнтів97186Вік (середнє)3432340,8Кількість днів до операції (середня)9,97,411,80,08VAS до операції (середнє)7,37,37,70,8VAS після операції (середнє)10,70,830,4ASIA після операції (кількість):А202022B1010C1111D151533E414111Покращення показника класу ASIA(кількість):немає74,2 %61,1 %на 1 бал23,7 %50 %0,227,8 %на 2 бали1 %50 %11,1 %зниження на 1 бал1 %Сума балів за TLICS (середнє)6,677,80,18Ламінектомія (кількість)6604Фасетектомія (кількість)3303Фасетектомія (кількість)12166Часткова корпоректомія (кількість)23186Редресація (кількість)6584Імпакція (кількість)406Епідуральна гематома (кількість)600Крововтрата (середнє)4056947080,001Час операції (середнє)208311434<0,000
операції та після (p < 0,001), вид ушкодження за AO/ASIF, множинність ушкоджених хребтових сегментів (p = 0,015), сума балів за TLICS (p = 0,015).

Погіршення неврологічного стану на 1 бал за шкалою ASIA відмічене у одному випадку (див. рис. 8.29) у хворої П., віком 39 років. У пацієнтки діагностована тяжка поєднана травма: переломовивих Th3, забій спинного мозку ASIA B, забій головного мозку середнього ступеня, перелом правого плеча. Під час операції виконано ламінектомію, часткову фасетектомію та резекцію фрагментів тіла ушкодженого хребця, що спричиняли компресію нервових структур. Оперативне втручання закінчено встановленням
220
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

Таблиця 8.17. Порівняння основних показників оперативного лікування залежно від обраного доступу з даними наукової літератури

Автор/показникЗадніПередніКомбінованіКомбінованіКрововтрата, мл:Verlaan [124]828-127713621453Schmidek [49]750-1000Korovessis [66]8501500< 0,02це дослідження4056947080,001Тривалість операції, хв:Verlaan [124]153-221275412Korovessis [66]100245< 0,001Knop [173]78-306це дослідження208311434< 0,000Корекція кіфозу (Кобб):Verlaan [124]12,8-14°15,1°14,1°Knop [173]5,9це дослідження8,4°18,9°16,5°Покращення за ASIA:Verlaan [124]:0б41,3-58,1 %30,2 %47,5 %1б56,7 %23,3-26,8 %41,1 %2б10,1 %8,2 %3б3,0 %1,5-3,2 %3,2 %Riska [18]0,1-0,2 %0б55 %1б38,9 %2б14,1 %3б74 %15,4 %це дослідження23,7 %0б61 %1 %50 %1б27,8 %1 %50 %2б11 %3бУскладненняVerlaan [124]14,1 %29,7 %13,7 %Sasso [67]23 %Korovessis [66]25 %80 %Knop [173]3,6 %це дослідження4 %16,7 %
рамочного стабілізуючого трансплантата, фіксованого дротом до дужок суміжних хребців. На 6-й день після операції зникла чутливість нижче рівня ушкодження. При МРТ у передопераційному періоді виявлений інтрамедулярний невеличкий крововилив, у післяопераційному – ішемічні зміни на рівні ушкодження.
221
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Таблиця 8.18. Аналіз показників неврологічного відновлення у післяопераційному періоді

До операціїПісля операціїрАнестезія нижче рівня ушкодження3128< 0,001Гіпестезія нижче рівня ушкодження4842Порушення функцій сечового міхура:затримка6749< 0,001нетримання46Порушення функцій прямої кишки:повне62480,002часткове78Трофічні розлади (пролежні):1 ступеня2112 ступеня25< 0,0013 ступеня164 ступеня11
Результати лікування за даними нейровізуалізації

Завдання візуалізації нервових і суміжних структур у післяопераційному періоді такі:

Інтраопераційна спондилографія для уточнення розташування імплантів, ступеня декомпресії, стабілізації та усунення патологічних субстратів. Це допомагає за наявності залишкової деформації або неправильного установлення імплантів скоригувати недоліки, збільшити обсяг декомпресії.

У ранньому післяопераційному періоді оцінюють неврологічний статус. Якщо виявляють погіршення, необхідно виконати КТ або МРТ для верифікації формування гематоми, зміщення імплантів, інших стискаючих субстратів.

У післяопераційному періоді протягом перших 6 місяців слід виконувати спондилограми рівня втручання у 2 проекціях кожні 2 місяці. Цей період

найчастіше супроводжується небажаними змінами та ускладненнями з боку імплантів. Після цього бажано виконання контрольного рентгенологічного дослідження через рік після втручання для підтвердження спондилодезу.

Наявність негативної неврологічної динаміки, значного больового синдрому потребують застосування комплексу методів діагностики.

Після операції 91,7 % пацієнтів спостерігали більше року, що можна вважати достатнім для об’єктивних висновків щодо досягнутих результатів. У всіх хворих був досягнутий кістково-фіброзний або кістковий спондилодез.

З табл. 8.19 видно, що кіфотична деформація хребта суттєво змінилася після операції, коли було досягнуто значне його зменшення. Але у пізньому періоді знову відмічалося наростання кіфотичної деформації, що відображає закономірні процеси, які відбуваються в зоні ушкодження. Найбільші втрати
222
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

корекції кіфозу спостерігали у рано мобілізованих пацієнтів, але втрата корекції не набувала значних величин, тому можна вважати, що рання мобілізація пацієнтів має більш важливе значення, ніж ступінь кіфозування у майбутньому. Крім того, використання корекційних ортезів може покращити віддалені результати лікування. Також відмічено, що при збільшенні ступеня інтраопераційної корекції збільшується й величина втрати корекції у післяопераційному періоді, що свідчить про недостатні можливості існуючих фіксуючих систем у підтриманні корекції деформації.

Таблиця 8.19. Статистична значимість змін кута кіфозу за Cobb у післяопераційному періоді

Період дослідженняЗначеннярДо операції18,3 ± 2,8°< 0,000Після операції3,7 ± 3,2°<0,000Через рік після операції6,4 ± 2,1°1<>2 p<0,000; 2<>3 p=0,009
У ході дослідження відмічено, що корекція деформації була більш ефективною в групі з передньобоковими та боковими доступами (табл. 8.20). Як видно з таблиці, найменші показники корекції виявлені у групі пацієнтів “З”, найкращі – у групі “П”. Різниці цих показників не мали статистичної значущості (p > 0,05). Через рік після операції співвідношення зберігалося, що свідчило про кращі результати лікування у групах “П” і “К”, але все ж не на статистично значущому рівні.

Таблиця 8.20. Результати корекції деформації кіфотичної деформації залежно від обраного доступу

"З""П""К"До операції16,220,318,4Після операції7,81,41,9Через рік після операції13,42,63,2
сучасній літературі відмічаються значні розбіжності нейроортопедичних результатів лікування, що характеризує різноманітність техніки втручання, апаратних засобів (табл. 8.21).

48 хворих вдалося виконати дослідження післятравматичного стенозу хребтового каналу на передопераційному етапі. При цьому виявлено, що середній ступінь звуження каналу становив 48 % (від 18 до 100 %). У пацієнтів з наявністю неврологічного дефіциту він в середньому склав 52 % (24–100 %), тоді як у хворих без неврологічних розладів – всього 32 % (від 18 до 63 %).

При аналізі результатів декомпресії відмічалося, що розмір каналу в післяопераційному періоді значною мірою залежав від методу декомпресії. Так, при виконанні редресації найкращі результати декомпресії відмічалися при найменшому ступені передопераційного стенозу каналу, ламінектомії на

223
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

одному рівні у різних модифікаціях – звуження хребтового каналу між дугою вище або нижче розташованого хребця і фрагментами, що змістилися у бік хребтового каналу. Якщо використовувалися передні методи декомпресії, було помітно значне розширення каналу, зазвичай, більше його розміру на рівні суміжних хребців. Така ж картина спостерігалася при виконанні задньобокових методів декомпресії. В останньому випадку частіше зустрічалися залишені у каналі кісткові фрагменти, які переважно локалізувалися на вентральній поверхні дурального мішка, що свідчило про недостатню можливість візуалізації вентральних кісткових фрагментів через задньобоковий доступ.

Таблиця 8.21. Ортопедичні результати лікування ушкоджень тораколюмбального рівня (за даними сучасної літератури)

Кіфоз доКіфозВтратаСтеноз доСтеноз післяАвтор (метод декомпресії)післяопераціїопераціїкорекціїопераціїопераціїSjöström [126] (редресація)13,3°0,3°42 (6-80) %20 (-7-62) %Parker [76] (передні, задні,17°3°комбіновані)Siebenga [114] (редресація)10,9°1,9°6,7°Sasso [67]22,7°7,4°2,1°68,5 %(передня декомпресія)Korovessis [66]2°40 %27 %(реклінація, комбіновані)5°48 %36 %Torrededia [174]16,1°6,8°6,4°(реклінація)Moon [175] (реклінація)20,3°7,0°4,4°Це дослідження18,3°3,7°2,7°48 %
Ми не отримали кореляційного зв’язку між величиною хребтового каналу в післяопераційному періоді та ступенем неврологічного відновлення, що співпадає з даними інших авторів [55].

Загальна кількість ускладнень, пов’язаних з виконанням оперативного втручання, становила 8,3% (табл. 8.22).

Поломка та дестабілізація фіксаторів у двох випадках були пов’язані з недоліками використаної транспедикулярної стабілізуючої системи, що потребувало повторних втручань і переустановлення системи. Ще в одному випадку дестабілізація транспедикулярної конструкції виникла в результаті неправильного проведення шурупа – через диск, що виправили в результаті оперативного втручання. Під час встановлення шурупа виконувалися контрольні інтраопераційні спондилограми, які не дозволили виявити помилку.

224
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

Ще в одному випадку були встановлені гачки за поперечні відростки, які входили до складу комбінованої шурупно-гачкової транспедикулярної стабілізуючої конструкції. Один з гачків притискав корінець L1. Це викликало значний корінцевий синдром і було усунуте переустановленням конструкції.

Таблиця 8.22. Ускладнення, пов’язані з оперативним втручанням

УскладненняЧастотаПоломка та дестабілізація фіксаторів4 (3,3 %)Лікворея в плевральну порожнину / із рани2 (1,7 %)Поглиблення неврологічної симптоматики1 (0,8 %)Гемоторакс разом з ателектазом легені1 (0,8 %)Поверхневе нагноєння рани1 (0,8 %)Гемоторакс1 (0,8 %)
Лікворея в одному випадку виникла після трансторакального втручання в плевральну порожнину і проявила себе як незначний гідроторакс, виявлений при контрольній рентгенографії. Інтраопераційно ушкодження твердої мозкової оболонки не було знайдено. Аналіз рідини з плевральної порожнини показав, що це ліквор. Нагляд за пацієнтом протягом 10 днів, поступове зменшення об’єму рідини у плевральній порожнині за цей час свідчили про самовільне закриття дефекту твердої мозкової оболонки. При контрольних оглядах ліквореї не знайдено.

В іншому випадку лікворея виникла через операційну рану на 2-й день після втручання. У пацієнта було виявлено повний розрив спинного мозку і дурального мішка з діастазом кінців до 7 см. Під час операції реконструкцію твердої мозкової оболонки не виконували через діастаз. Лікворея з післяопераційної рани вимагала продовження терапії антибіотиками до 10 днів, встановлення субарахноїдального дренажу на поперековому рівні на 4 дні і додаткового накладання герметизуючих швів на рану.

Гемоторакс разом з ателектазом легені виявлено ще у одного хворого. Випадок відмічений у пацієнта, який за 7 років до травми переніс лівобічний плеврит. Під час втручання плевральна порожнина була щільно запаяна, що потребувало гострого виділення зі спайок. При цьому легеня була поранена у 5 місцях, а поранення – заклеєні. Під час операції використовували роздільну інтубацію і колабування лівої легені. Після герметизації плевральної порожнини достатнього розправлення легені досягнуто не було, виявили ателектаз лівої легені. Ателектаз купований бронхосанацією. Дренажі видалені, на 7-й день після операції у хворого з’явилися ознаки дихальної дисфункції, а на контрольних рентгенограмах виявлений гемоторакс зліва, який купований пункційно.

Поверхневе нагноєння рани мало місце в одному випадку при виконанні торакодіафрагмального доступу з приводу перелому L1 хребця. Його виявили

225
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

на 9-й день. Виконані розкриття і дренування рани м’яких тканин у межах до апоневрозу. Апоневроз та м’язи були інтактні. Загоєння досягнуте вторинним натягом.

Ще в одному випадку після хірургічного втручання з приводу переломовивиху Т3 через задній доступ виконувалося вправлення (редресація) за допомогою дозованої тракції. У післяопераційному періоді на фоні брадикардії, зниження артеріального тиску виникли анемія, кашель і біль у грудній клітці справа. На другий день після втручання виявлений гідроторакс справа з рівнем рідини до 5,5 см у положенні лежачи. Виконана пункція плевральної порожнини та евакуйовано 150 мл крові. У подальшому рівень рідини не збільшувався. При аналізі ускладнення звернули увагу на вид ушкодження, при якому був значний вивих фрагментів тіла Т3 у бік плевральної порожнини, що, можливо, призвело до ушкодження плеври, а можливо, й крупних вен під час вправлення вивиху.

Чотири з описаних ускладнень мали місце при виконанні передньобокових доступів – 50 % від усіх ускладнень. Кількість ускладнень в групі “П” та “К” склала 16,7 %, тоді як у групі “З” – 4 %.

Аналіз якості життя пацієнтів після оперативного лікування тораколюмбальних ушкоджень

Для аналізу якості життя пацієнтів після виконання оперативного втручання використаний опитувальник RAND-36, який дозволяє достовірно проаналізувати вплив стану фізичного і психічного здоров’я пацієнтів на якість їхнього життя. Опитувальник включає 36 запитань, кожне з яких має 2-6 варіантів відповідей, один з яких і обирає пацієнт. Після отримання відповідей виконується їх кодування та аналіз за допомогою статистичних методів.

Були розіслані 119 листів, тому що було відомо про смерть 2 пацієнтів. Отримано 88 відповідей (73,9 %).

З табл. 8.23 видно, що середні показники порівняно з контрольними [176, 177] погіршилися.

Аналіз за методом знаків виявив тільки тенденцію до статистичної значущості (р = 0,07). Це свідчить, що якість життя пацієнтів з дослідженої групи не значно відрізняється від якості життя здорової частини популяції.

Загальний показник фізичного здоров’я, що підраховується підсумовуванням середніх таких показників, як фізичний стан, фізичні обмеження, біль, загальне здоров’я, становив 180,5. Загальний же показник психічного здоров’я, що підраховується підсумовуванням решти показників – 222,5. Такі ж показники у здоровій частині популяції складають: 251,2 та 267,2 відповідно.

Для вивчення результатів лікування у різних групах, згідно з методами декомпресії, порівнювалися показники представників цих груп. При цьому відмічено, що в утвореній групі 81 % пацієнтів були оперовані задніми і

226
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

Таблиця 8.23. Порівняння результатів аналізу якості життя за опитувальником RAND-36 у дослідженій і контрольній групах (n = 2471) [178]

Досліджена групаКонтрольна групасереднєДІSDсереднєSDФізичний стан48,630,734,770,627,4Фізичні обмеження29,634,739,152,940,8Емоційні обмеження33,336,541,265,840,7Енергійність57,720,823,452,222,4Емоційне задоволення67,323,726,770,421,9Соціальні контакти64,230,234,178,825,4Біль57,323,626,670,821,1Загальний стан здоров'я4516,418,656,923,1
Примітки: ДІ – розмах довірчого інтервалу, SD – стандартне відхилення.

задньобоковими доступами, а 19 % – боковими, передньобоковими та комбінованими. При порівнянні результатів статистично значущої різниці не отримано, що свідчить про відсутність суттєвих відмінностей у якості життя пацієнтів цих груп (р = 0,6). У групі із задньобоковими та боковими доступами до тіл хребців середній показник фізичного здоров’я склав 188,5, психічного – 222,4, тоді як у групі з передніми та комбінованими доступами – 143,8 та 222,7, відповідно. На тлі гіршого стану загального фізичного здоров’я відмічався дещо кращий стан психічного здоров’я. При аналізі цього показника необхідно пам’ятати, що передньобокові, бокові та комбіновані доступи виконувалися переважно у хворих з більш тяжкою травмою, які мали більше поєднаних ушкоджень в цілому. Цей фактор також може суттєво впливати на якість життя, але виконати його статистичну обробку неможливо: неможливо проконтролювати результати лікування поєднаних ушкоджень і відрізнити симптоматику їх наслідків від симптомів, сформованих у результаті тяжкої хребетно-спинномозкової травми.

Для виявлення факторів, що впливають на якість життя, проведено регресійний аналіз (табл. 8.24). Лише два з досліджених факторів мали статистично значущий вплив (стать і трофічні розлади до операції), решта ж мали лише тенденцію до статистичної значущості (0,1 > p > 0,05). Інших кореляцій не виявлено, навіть щодо кожного з показників окремо.

Таблиця 8.24. Фактори, які впливають на якість життя у пацієнтів з ушкодженням хребта на тораколюмбальному рівні

ПоказникbpВік0,320,09Стать-0,720,02Трофічні зміни до операції0,370,04Трофічні зміни після операції0,420,09

227
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

ПІДСУМОК

Впровадження у практичну діяльність нових методів дослідження призвело до зміни поглядів на лікування пацієнтів з таким видом ушкодження, розроблення і втілення нових доступів, технологій та інструментарію. Такі зміни вимагають детальнішого вивчення методів хірургічного втручання, їхньої безпечності, ефективності, доцільності, показань та протипоказань до використання залежно від основних факторів, що складають клінічну ситуацію у кожному випадку окремо.

Відмічається висока частота поєднаної травми – 51 %, тоді як закрита хребетно-спинномозкова травма склала 46 %, комбінована – 2 %. Серед поєднаних ушкоджень зустрічалися черепно-мозкова травма (46,7 %), кістково-скелетна травма (66 %), травма органів грудної порожнини (29 %), травма органів черевної порожнини і тазу (12,9 %).

Порушення неврологічних функцій у передопераційному періоді виявлене у 66 % пацієнтів. З них 40 % мали повне порушення провідності спинного мозку.

Частота виникнення множинних переломів хребців склала 1,3 на пацієнта, при тому, що переломи 2 хребців зустрічалися у 21 % пацієнтів, 3-8 %, 4-1 %, 5-1 %. Множинні переломи мали місце у 31% пацієнтів у вибірці. Переломи на несуміжних рівнях виявлені у 2 випадках.

Домінувало ушкодження L1 хребця (25 %). Взагалі, найбільша частота ушкоджень відмічена на рівні Т12-L2 (50 %) та Т5-7 (16 %) хребців.

Для класифікації ушкоджень використовувалася класифікація AO/ASIF, враховуючи її доведену інформативність, зручність, відтворюваність і здатність відображати ступінь стабільності ушкодження. Ретроспективно використовувалася шкала TLICS для оцінки її придатності до використання, ефективності та зручності. Серед видів ушкодження за AO/ASIF найчастіше зустрічалися А3.3 (39 %), А3.2 (11 %), В1.2 (9 %). При тому вибухові переломи склали 55 % у вибірці. Середній бал за шкалою TLICS становив 6,7 (у межах 4-10). Таким чином, всіх пацієнтів з вибірки, згідно з рекомендаціями Spinal Trauma Group, необхідно було оперувати.

Для оцінки хребтового стовпа також використовувалися спондилометричні методики (95 %), КТ (39,7 %), МРТ (41,3 %), мієлографія.

Діагностичні заходи починали з вивчення скарг, клінічної картини, анамнезу. При цьому відмічено, що найбільші труднощі зустрічаються при обстеженні пацієнтів з порушенням свідомості. Затримка діагностики склала 4 %, а середній термін затримки – 4,3 дня. Тому для оцінки таких пацієнтів почали застосовувати модифіковані та доповнені ознаки можливого ушкодження хребта і спинного мозку: біль у спині, наявність неврологічного дефіциту, зниження рівня свідомості, падіння з висоти більше 3 метрів, ДТП, локальний біль при пальпації хребта, збільшення проміжку між вершинами остистих відростків, підшкірна гематома, ушкодження м’яких тканин біля хребта. Такий

228
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

підхід дозволив виявляти ушкодження тораколюмбального відділу хребта в усіх випадках.

Серед місцевих ушкоджень найчастіше зустрічалися біль при пальпації (50 %), видима деформація хребта (21 %), ушкодження м’яких тканин (7 %), симптом “дзвінка” (2 %).

Глибокий парез кишечника зустрічався у 4,9 %, переважно при ушкодженнях на рівні Т7, де формується великий черевний нерв.

Ускладнене ушкодження хребта зустрічалося у 66 % хворих, серед яких більшість (26 %) мали повне порушення провідності. При цьому затримка сечі спостерігалася у 55 %, нетримання – 3 %, відсутність контролю за випорожненням у 52 %, частковий контроль у 6 %. Пролежні розвинулися у 6 % пацієнтів. Порушення чутливості у вигляді анестезії нижче рівня травми склали 26 %, а у 40 % виявлено різні види гіпестезії. Нижня параплегія мала місце у 37 %, а нижній парапарез – у 27 % пацієнтів.

Неповне ушкодження спинного мозку і корінців встановлене у 40 % випадків. Спінальний шок відмічався у 22 % пацієнтів.

Больовий синдром у передопераційному періоді дорівнював у середньому 7,3 бала, при тому він мав характер локального болю у 73 % випадків, риси проекційного – 13 %, комбінованого – 2 %. У післяопераційному періоді біль мав 0,12 бала за ВАШ, при тому що у 23% пацієнтів він мав локальний характер, а в 7 % – проекційний. Таким чином, відмічалося значне зменшення больового синдрому в післяопераційному періоді. Особливо це стосувалося проекційного болю, який залежав від декомпресійних заходів. Локальний біль переважно залежав від стабільності хребта.

Відмічалося поступове поліпшення стану хворих з часом навіть без виконання оперативного втручання, що свідчить про наявність потужних саногенетичних процесів, які сприяють одужанню. Стратегічним завданням лікування пацієнтів з ушкодженням хребта та спинного мозку було досягнення максимального відновлення неврологічних та нейроортопедичних функцій.

При порівнянні тяжкості ушкодження за AO/ASIF і неврологічного дефіциту за ASIA відмічена тенденція до їх паралельного зростання за обома класифікаціями (р < 0,001). Це непрямо свідчить про чутливість AO/ASIF до тяжкості ушкодження неврологічних функцій.

До рентгенологічних критеріїв нестабільності тораколюмбальних ушкоджень відносять: розширення міжостистих проміжків та міждугової відстані; кіфоз більше 20–30°; вивих у міжхребцевих суглобах; залишкова висота тіла хребця менше 50 %; переломи суглобових відростків; множинні переломи суміжних тіл хребців; ушкодження всіх трьох колон хребта; стеноз хребтового каналу на рівні ушкодження більше 50 %.

Ушкодження типу А у вибірці склали 62,8 % і мали свої особливі риси: ушкодження тіла хребця, відносна цілісність заднього кістково-зв’язкового

229
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

комплексу. Вибухові переломи у 65,9 % випадків супроводжувалися неврологічним дефіцитом, хоча у 51 % він був неповним.

Ушкодження класу В (19 %) характеризувалися наявністю ушкоджень заднього кістково-зв’язкового комплексу разом з різними видами ушкоджень тіл хребців та міжхребцевих дисків. У 90 % випадків ушкодження класу В супроводжувалися неврологічним дефіцитом та у 45 % мали характер повного порушення провідності спинного мозку.

У 19 % випадків зустрічалися ушкодження класу С. У 70 % пацієнтів з таким видом ушкодження розвивався неврологічний дефіцит, який у 50 % був повним.

При порівнянні діагностичної ефективності спондилографії, КТ та МРТ відмічено: найкращі позиції практично за всіма параметрами, які стосувалися характеристик кісткової тканини, мала КТ, а щодо м’яких тканин і спинного мозку – МРТ. Спондилографія мала лише орієнтовний характер на початкових етапах дослідження та допомагала підтвердити рівень ушкодження, вивчити загальні характеристики деформації хребта і сформувати план подальшого обстеження.

При аналізі МРТ-змін з боку спинного мозку відмічено: у 54 % – внутрішьомозковий крововилив, 16 % – набряк спинного мозку, 26 % – геморагічний забій спинного мозку, 4 % – мієломаляцію. У 4 % виявлена епідуральна гематома. МРТ дозволяла у більшості випадків виявляти прямі або непрямі ознаки ушкодження зв’язок.

Компресія вмісту хребтового каналу у 72 % мала передню локалізацію, 26 % – комбіновану.

Труднощі мали місце при оцінці спондилограм цервіко-торакального переходу в зв’язку з накладанням на тінь хребців тіней від кісток плечового поясу. Для вирішення проблеми виконували або спондилограми у положенні «плавця» або висхідну контрастну мієлографію під електронно-оптичним перетворювачем, виявляючи наявність або відсутність компресії, після чого виконували КТ або СКТ ушкодженого сегмента. Виконання СКТ або КТ після мієлографії значно збільшувало інформативність дослідження (КТ-мієлографія).

Хірургічне лікування ушкоджень на тораколюмбальному рівні виконували через передньобокові, бокові, задньобокові та задні доступи.

Задні та задньобокові доступи мають деякі недоліки: непряме вправлення (реклінація, анулотаксис) можливе лише при збереженні цілісності задньої поздовжньої зв’язки і протягом періоду до 72 годин після травми; усунення компримуючого субстрату, розташованого вентрально не завжди ефективне та безпечне; корекція кіфозу із заднього доступу менш ефективна, ніж з переднього; задні варіанти фіксації хребта (транспедикулярна, ламінарна) не дозволяють зберегти корекцію деформації так, як використання міжтілових протезів.

До верхньогрудного відділу хребта використовували передньобоковий парафарингеальний (25 %) і задній (75 %) доступи. При виконанні

230
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

передньобокового доступу для уникнення стернотомії впровадили такий прийом, як вивчення положення груднини відносно цільового хребця за даними сагітальної реконструкції КТ.

Для грудного відділу хребта (Т3–12) використані бокові (13,6 %), задньобокові (13,6 %), задні (68,2 %), комбіновані (4,5 %) доступи. При цьому на рівні Т5–10 зручніші умови виконання бокового доступу були через праву плевральну порожнину, а на рівні Т10–Т12–L1 – через ліву. При виконанні часткової корпоректомії запропоновано проводити кісткову ложечку через порожнину відносно цілого, за даними МРТ, диска у хребтовий канал для «провалювання» задньої стінки тіла хребця у сформований корпоректомічний дефект.

На рівні тораколюмбального переходу використовували торакофренотомію (7 випадків), задній і задньобокові доступи. На поперековому рівні використали боковий доступ зліва (4), трансперитонеальний (1), задній (33) та задньобоковий (15).

Бокові доступи використані у 15 випадках, передньобокові – 3, комбіновані – 6. Їх застосовували переважно при більш складних ушкодженнях хребта.

Проведення транспедикулярних шурупів виконували переважно за допомогою електронно-оптичного перетворювача за власною методикою, коли при проходженні кожної анатомічної структури (дужка, корінь дужки, тіло хребця) виконувалися спондилограми у взаємноперпендикулярних проекціях. Шурупи проводили за конвергентною методикою та слідкували за тим, щоб на передньозадніх спондилограмах кінчики шурупів не пересікали середню лінію. Останнє свідчить про занадто медіальне положення шурупа і можливість його проходження його через хребтовий канал.

При порівнянні основних характеристик доступів відмічено, що найбільшу декомпресію вдається виконати через задньобокові та комбіновані доступи. Але задньобокові доступи супроводжуються гіршою візуалізацією вентральних відділів каналу, більшим ризиком ушкодження нервових структур. Задньобоковий доступ мав переваги при вентролатеральній локалізації компресії і на поперековому рівні нижче L2, у зв’язку з меншою травматичністю та більшою зручністю виконання. Використання заднього доступу цілком виправдовувало себе при наявності лише корінцевої симптоматики. Ефективність задніх доступів була достатньою для оперативного лікування пацієнтів з повним порушенням провідності спинного мозку, оскільки для них реконструкція і стабілізація хребта були важливішими за безпечну декомпресію.

Вибір доступу залежав і від рівня: використання на рівнях Т1–5 та L5 бокових доступів вважалося недоцільним у зв’язку з їх небезпечністю.

Визначено такі критерії вибору адекватного доступу для виконання достатньої декомпресії та необхідних маніпуляцій на нервових структурах:

231
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

При наявності вентральної компресії вмісту хребтового каналу доцільне використання передньобокових (до рівнів Т1-3 та L5) і бокових (до рівнів T3-L4) доступів, якщо спостерігається порушення провідності спинного мозку, особливо часткове.

При наявності задньої та латеральної локалізації компримуючого субстрату доцільне використання задніх і задньобокових доступів (ламінектомія, фасетектомія, часткова корпоректомія).

При комбінованій компресії слід використовувати комбіновані доступи.

При частковому порушенні провідності спинного мозку з клінікою переднього синдрому, особливо у молодих, соматично здорових, пацієнтів бажане використання передньобокових, бокових або комбінованих доступів залежно від локалізації компресії.

При наявності лише корінцевого дефіциту достатньо виконання заднього або задньобокового доступу.

методів декомпресії використовували ламінектомію, фасетектомію, часткову корпоректомію, інтерламінектомію, дискектомію, редресацію (реклінацію), імпакцію, видалення епі- та субдуральної гематоми. Найчастіше застосовувалися редресація (64 %), ламінектомія (58 %), часткова корпоректомія (39 %).

Редресацію (анулотаксис) як окремий метод (53,7 %) застосовували при незначній компресії нервових структур з неврологічним дефіцитом у строк до 28 днів. Відкриту непряму редресацію використано у 24,8 % пацієнтів, при тому у 5,8 % застосовано проведення допоміжного шурупа в ушкоджене тіло хребця. У 2 випадках використано метод ротації відмодельованих заздалегідь стержнів з використанням допоміжного шурупа, у 3 – метод моделювання форми стержнів Steib [52] за власною модифікацією, коли замість гачків на вищих рівнях використовували транспедикулярні шурупи, що покращувало механічну жорсткість фіксації та утримання досягнутої корекції. Відкрита пряма редресація через задні і задньобокові доступи виконувалася у 9 % випадків. Метод дозволяв у будь-які терміни відновити форму хребта за будь-яких ушкоджень, але вимагав зміцненої фіксації. У пацієнтів з неврологічним дефіцитом редресація дозволила досягти позитивної дінамики у 37,2 %.

При аналізі різновидів редресації зроблено висновок, що анулотаксис більш доцільний для лікування компресійних і вибухових переломів. Метод непрямої відкритої редресації краще застосовувати при відсутності значної фрагментації тіла хребця та при вивихах. Ефективність методу значно підвищується при використанні допоміжного шурупа, проведеного в тіло ушкодженого хребця, і додаткового моделювання стержнів у рані.

Ламінектомія (57,9 %) достатньо ефективна при задній локалізації компресії, а також як частина декомпресійної процедури при комбінованій декомпресії. Можливе використання ламінектомії на поперековому рівні нижче L1 хребця разом з іншими видами декомпресії тільки через задній доступ у

232
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

зв’язку з достатньою мобільністю дурального мішка. Виправданим слід вважати використання ламінектомії на 2-3 суміжних рівнях при повному перериві провідності спинного мозку, як простіший і безпечніший метод декомпресії. Доцільне використання інтерламінектомії з ревізією міжхребцевих отворів при наявності виключно корінцевої симптоматики. Поєднання ламінектомії з редресацією показало себе достатньо ефективним методом декомпресії при комбінованій локалізації компресії за повного порушення провідності спинного мозку, як перший етап комбінованого втручання у гострому періоді травми, при корінцевих розладах, іноді при поперековій локалізації компресії незначного ступеня, а також при будь-якій локалізації компресії, але без неврологічного дефіциту. Виконання ламінектомії потребує задньої транспедикулярної фіксації. Серед пацієнтів з неврологічним дефіцитом різного ступеня використання ламінектомії у декомпресійному комплексі дозволило отримати позитивну динаміку у 40 %.

Недоліки ламінектомії: труднощі при ревізії вентральних відділів епідурального простору; незручність і небезпечність при усуванні вентральної компресії у більшості випадків (за винятком трансдурального доступу); значна дестабілізація хребтового стовпа – потребує обов’язкової транспедикулярної фіксації; травматичність втручання.

Ефективність корпоректомії значно залежала від обраного доступу. При порівнянні корпоректомії із задньобокового та бокового доступів відмічається її більша безпечність і зручність з останнього. Глибина кісткової рани на грудному рівні і складність контролю оболонкових просторів з бокового доступу були недоліками. При виконанні корпоректомії із задньобокового доступу відмічалися менша зручність встановлення протезу і більша травматичність, але менша кількість ускладнень за рахунок доступу. Альтернативою міг слугувати транспедикулярний доступ (4 випадки), який був більш безпечним, але менш зручним в плані усунення компресії. Взагалі при виконанні часткової корпоректомії у пацієнтів з неврологічним дефіцитом в 47,2 % випадків досягнуто позитивної дінамики.

Іноді ламінектомія може бути розширена за рахунок фасетектомії (29,8 %) для досягнення латерально локалізованого компримуючого субстрату. Слід враховувати значну дестабілізацію сегмента при виконанні такого об’єму резекції, що потребує адекватної фіксації. Використання методу у пацієнтів з неврологічним дефіцитом у 29 % випадків супроводжувалося позитивною динамікою.

Дискектомія (28 %) не мала самостійного значення, але завжди супроводжувала корпоректомію.

Імпакцію використовували як допоміжний засіб на поперековому рівні при захисті нервових структур від дії ефекту «віддачі» у 3,3 % випадків. При використанні методу у жодному випадку не досягнуто позитивної динаміки у пацієнтів з наявністю неврологічного дефіциту.

233
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Використані методи декомпресії зумовлювали вибір методів фіксації. Показаннями до короткосегментарної фіксації є: незначне ушкодження

тіла хребця (менше 7 балів за LSC), ушкодження задніх кістково-зв’язкових структур, дисциплінованість пацієнта – здатність витримувати обмеженість охоронного режиму, високий рівень ушкодження (вище Т10). Показаннями для використання довгосегментарної системи фіксації є: більший ступінь ушкодження тіла хребця; переломовивихи і вивихи на рівні грудопоперекового переходу. Шурупні системи доцільно доповнювати гачковими, переважно на верхньогрудному рівні, що дозволяє уникнути проведення шурупів через тонкі ніжки дуг хребців. Гачки зміцнюють фіксуючі властивості системи.

Для зміцнення фіксації і уникнення ушкодження внутрішньої стінки ніжок дуг хребців на верхньогрудному рівні нами розроблена та впроваджена методика екстрапедикулярного проведення шурупів, що дозволило виконати трикортикальну фіксацію і забезпечити достатнє утримання фіксуючих шурупів.

Встановлення із задньобокового доступу міжтілового протезу зміцнювало стабільність хребта, але при подальшому спостереженні відмічалися явища остеолізису біля трансплантату.

Установлення Mesh-систем через задньобоковий доступ було можливим на верхньопоперековому рівні у зв’язку з регіональними анатомічними особливостями. Але воно супроводжувалося значним натягом нервових структур та їх оболонок, ризиком їх ушкодження, було достатньо незручним. Перспективним у цьому плані може бути використання протезів, що здатні збільшувати свої розміри безпосередньо у рані.

Фіксаційні можливості пластин ЦІТО, що фіксувалися до остистих відростків, виявились незадовільними, тому їх використання було припинено на початку дослідження.

Mesh-системи показали найкращі властивості для реконструкції передніх відділів хребта: утримання заданої висоти і форми конструкції; задовільні фіксаційні властивості; можливість використання кісткової аутокрихти для заповнення сітки та формування спондилодезу; легка зміна розміру за рахунок підрізання протезу; можливість утворювати щільний блок з кістковим цементом. Серед недоліків цих систем відмічені: здатність прорізати кістку за рахунок тиску при різниці у щільності; потреба у попередній дистракції сегмента і наступній контракції для запобігання зміщенню; труднощі при установленні через задній або задньобоковий доступ.

Mesh-системи на всіх рівнях доповнювалися боковими пластинами або стержневими конструкціями. При цьому застосування одностержневої конструкції разом з Mesh-системою показало суттєві переваги: ефективне утримання корекції, зручність установлення.

Використання одностержневої бокової конструкції разом з Mesh довело ефективність методики, зручність і швидкість установлення.

234
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

В одному випадку був установлений розсувний трансплантат (телескопічний протез). Серед позитивних сторін цього пристрою можна відмітити: задовільне утримання корекції деформації та відсутність необхідності додаткової стержневої фіксації або фіксації пластиною.

Найкращі можливості реконструкції та фіксації хребта показували комбіновані системи.

На основі аналізу власного досвіду і даних сучасної літератури виявлені такі основні фактори, що впливають на вибір доступу та методу декомпресії: неврологічний статус, стабільність ушкодження, термін з моменту травми, тяжкість стану пацієнта, його вік, рівень ушкодження тощо. З урахуванням всіх цих факторів створено схему вибору доступу, методу декомпресії і стабілізації.

Основна ідея схеми полягає в тому, що декомпресія повинна максимально зручно та безпечно усувати компримуючий субстрат. У зв’язку з цим доступ необхідно обирати, переважно орієнтуючись, по-перше, на локалізацію компресії, по-друге, на неврологічний статус. При збереженні будь-якої провідності спинного мозку на рівні ушкодження необхідне використання більш агресивних методів декомпресії для створення умов, що сприяють відновленню втрачених функцій. При симптомах повного порушення провідності спинного мозку слід також виконувати декомпресію, оскільки можливий певний регрес неврологічної симптоматики. Доцільні також реконструкція і стабілізація хребта для усунення патологічних проявів нестабільності.

При виборі методу декомпресії необхідно ретельно продумувати план реконструкції та стабілізації хребта для запобігання нестабільності та наростання післятравматичної деформації хребтового стовпа.

У післяопераційному періоді оцінка змін за шкалою ASIA показала, що стан пацієнтів значно покращився (p < 0,000). Покращення на 1 бал було у 26 %, на 2 – у 3 %. Відмічено погіршення стану в одному випадку з класу В до класу А. Перехід з класу А на 1-2 класи припав на 21,9 % пацієнтів, що підтверджує значні можливості декомпресійних методів у відновленні неврологічних функцій.

Виявлено кореляційний зв’язок між термінами травми, госпіталізації та оперативного втручання і показниками шкали ASIA у післяопераційному періоді (p < 0,05), а також показниками їх динаміки. Підтверджено, що при терміні втручання до 48 годин покращення спостерігалося у 57 % на 1 бал та у 5 % – на 2. При виконанні втручання через 48 годин покращення виявлено на 1 бал у 19 %, і на 2 бали – 2 %, на 3 – 1 %.

Виявлено значний кореляційний зв’язок між показниками шкали ASIA до та після втручання, що свідчить про переважний вплив необоротного ушкодження нервових структур на результати лікування.

Вплив виду ушкодження за AO/ASIF на неврологічний стан у післяопераційному періоді (p < 0,05) показує чутливість цієї класифікації до неврологічного статусу, а також про її прогностичне значення.

235
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Шкала TLICS також виявилася чутливою до неврологічного статусу (p < 0,05), що закономірно пояснюється наявністю неврологічного компонента у класифікації.

Виявлено кореляційний зв’язок між неврологічними результатами лікування та обраним доступом (p < 0,05). При тому неврологічні результати лікування статистично значуще (р = 0,045) відрізнялися залежно від використаного доступу і були кращими при передньобокових і бокових доступах, гіршими – при задніх, та найгіршими – при задньобокових. Так, при виконанні заднього доступу позитивна динаміка мала місце у 66 % пацієнтів з частковим неврологічним дефіцитом, задньобокового – 11 %, бокового – 71 %, передньобокового – 50 %, комбінованого – 100 %. При неврологічних ознаках повного порушення провідності спинного мозку в гострому періоді позитивна динаміка мала місце при виконанні заднього доступу у 21,4 %, задньобокового – 27,3 %, бокового – 25 %.

Більшість випадків покращення неврологічного стану відбувались у пацієнтів у віковому проміжку до 45 років. Відмічена тенденція до більшої залежності від віку в групі з передньобоковими, боковими і комбінованими методами декомпресії, ніж в групі із задніми та задньобоковими. З цього можна зробити висновок, що використання задніх методів декомпресії більш доцільне у групі пацієнтів старше 45 років, та виключно доцільне у групі старше 65 років. При віці менше 45 років кращі результати можуть бути отримані при використанні вентральних методів декомпресії.

Всі методи декомпресії, крім імпакції і видалення епідуральної гематоми, які використовувалися дуже рідко, статистично значуще (p < 0,05) корелювали з неврологічними результатами декомпресії.

Після розподілу пацієнтів на групи за обраним доступом відмічено, що у групі із задніми та задньобоковими доступами позитивна динаміка зустрічалася у 24,7 % пацієнтів, з боковими і передньобоковими – 38,9 %, комбінованими – у 50 %. Показники відрізнялися статистично не значуще. Однак групи відрізнялися статистично значуще за тривалістю втручання і об’ємом крововтрати. Крововтрата була більшою в групі з комбінованими доступами, меншою – у групі з передньобоковими та боковими доступами та найменшою – у групі із задніми та задньобоковими доступами.

Відмічається збільшення у післяопераційному періоді частоти розвитку трофічних розладів. Цей показник значно (p < 0,000) пов’язаний з неврологічним станом до та після операції, трофічними розладами до операції, видом ушкодження, множинністю пошкоджених хребців, сумою балів за TLICS.

Переважна більшість (91,7 %) пацієнтів були простежені більше 1 року після операції, що достатньо для об’єктивних висновків. В усіх випадках був досягнутий кістковий або кістково-фіброзний блок. Після виконання декомпресійно-стабілізуючого втручання деформація хребта зменшувалася, а в подальшому зростала (але не досягала статистичного значення). Утримання

236
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

корекції деформації прямо пропорційно залежить і від ступеня корекції деформації під час операції.

В цілому корекція деформації була більшою в групі з передньобоковими і боковими методами декомпресії та стабілізації (p > 0,05). Через рік спостереження це відношення зберігалося.

Вивчення ступеня стенозу хребтового каналу в передопераційному періоді показало, що у пацієнтів з неврологічними розладами цей показник склав 52 %, а при їх відсутності – 32 %.

Найбільшого розширення каналу дозволяли досягти передньобокові та бокові методи декомпресії. При задніх і задньобокових – в каналі частіше зустрічалися кісткові фрагменти, які переважно локалізувалися на вентральній поверхні дурального мішка.

Загальна кількість ускладнень становила 8,3 %. Серед причин домінували проблеми зі стабілізуючими конструкціями, що свідчить про їх можливу недосконалість і помилки у техніці їх використання. Зустрічалися ускладнення, пов’язані з використанням доступу – 50 % всіх ускладнень зустрічалися при бокових доступах. Слід відмітити, що в групах з передньобоковими і боковими доступами ускладнення зустрічалися у 16,7 %, тоді як в групі із задньобоковими та задніми – 4 %. Це відповідає даним сучасної наукової літератури.

При аналізі якості життя пацієнтів у післяопераційному періоді було використано опитувальник RAND-36. Отримано відповіді від 73,9 % пацієнтів. При аналізі результатів виявлено, що показники у дослідженій групі гірші, ніж у контролі (р = 0,07). При дослідженні цих показників по групах за обраними методами декомпресії не отримано статистичної різниці (р = 0,6).

На основі аналізу даних сучасної літератури, власних даних аналізу особливостей хірургічного лікування, результатів різних методів декомпресії та стабілізації при травмі тораколюмбального рівня хребта сформовані показання і протипоказання для вибору доступу.

Показання до виконання передньобокового і бокового доступів:

передня компресія дурального мішка;

неповне порушення провідності спинного мозку та кінського хвоста. Відносні протипоказання:

вік більше 65 років;

тяжкі екстравертебральні ушкодження;

значна супутня патологія;

відсутність можливості інтраопераційного рентгенологічного контролю;

нестача досвіду виконання подібних втручань у операційної бригади.

Показання до виконання комбінованого доступу:

задня або комбінована компресія дурального мішка при неповному ушкодженні нервових структур;

при повному ушкодженні нервових структур для адекватної декомпресії і реконструкції хребтового стовпа у разі складних деформацій;

237
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

нестерпність корсету після виконання декомпресійно-стабілізуючої операції передньобоковим доступом;

наявність залишкової компресії або наростання деформації після оперативного втручання через задній доступ.

Відносні протипоказання:

під час одного оперативного втручання при значній крововтраті на попередньому етапі.

Показання до виконання заднього і задньобокового доступів:

наявність задньої та латеральної компресії;

повний перерив спинного мозку;

корінцеві розлади;

відсутність неврологічних розладів;

стан пацієнта без залежності від локалізації компримуючого субстрату;

вік більше 65 років;

строк до 48–72 годин з моменту травми (реклінація).

Відносні протипоказання:

виключно передня локалізація компресії при цілісності заднього кістково-зв’язкового комплексу;

значне розтрощення тіла хребця.

Висновки

Декомпресійно-стабілізуючі операції при ушкодженнях тораколюмбального відділу хребта дозволяють досягти значного неврологічного і нейроортопедичного відновлення функцій, покращити результати лікування, що підтверджує доцільність їх використання.

Хірургічні втручання, виконані в термін до 48 годин, супроводжуються кращими результатами неврологічного відновлення, ніж у пізніший період.

Використання передньобокових, бокових і комбінованих методів декомпресії частіше дозволяє досягти неврологічного відновлення, особливо у пацієнтів віком до 45 років та з неповним порушенням провідності спинного мозку на рівні травми при вентральній локалізації компресії.

Використання задніх і задньобокових методів декомпресії супроводжується меншою кількістю ускладнень, меншою інтраопераційною крововтратою та часом втручання, ніж передньобокові, бокові, комбіновані втручання. Проте вони не повністю дозволяють провести вентральну декомпресію, виконати адекватну реконструкцію і стабілізацію хребта, утримати корекцію деформації з часом.

Передньобокові та бокові методи декомпресії вмісту хребтового каналу доцільні при вентральній локалізації компресії на грудному і грудопоперековому рівнях при неповному порушенні провідності спинного мозку в гострому та ранньому періодах травми.



238
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

Задньобокові та задні методи декомпресії показані при дорзальній або латеральній локалізації компресії, повному порушенні провідності спинного мозку і при лише корінцевих розладах. Вони ефективні за відсутності неврологічних розладів і наявності компресії нервових структур, особливо у перші 48-72 години після травми.

Всі види декомпресії повинні супроводжуватися адекватною реконструкцією та фіксацією хребта для збереження досягнутої деформації, запобігання розвитку нестабільності, формування кісткового блоку, збереження сприятливих умов для відновлення неврологічних функцій.


Перелік посилань

Holmes J. F., Miller P. Q., Panacek E. A., Lin S., Horne N. S., Mower W. R. Epidemiology of tho-racolumbar spine injury in blunt trauma. Acad. Emerg. Med. 2001. Vol. 8, No. 9. P. 866–872.

Neurosurgery: principles and practice. Ed. by A. J. Moore, D. W. Newell. London: Springer-Verlag, 2005. 703 p.

Basso D. M. Neuroanatomical substrates of functional recovery after experimental spinal cord injury: implications of basic science research for human spinal cord injury. Phys. Ther. 2000. Vol. 80. P. 808–817.

Baptiste D. C., Fehlings M. G. Pharmacological approaches to repair the injured spinal cord. J. Neurotrauma. 2006. Vol. 23, No. 3/4. P. 318–334.

Principles of molecular neurosurgery. Ed. by A. Freese, F. A. Simeone, P. Leone [et al.]. Basel: Karger, 2005. 675 p.

Akmal M., Trivedi R., Sutcliffe J. Functional outcome in trauma patients with spinal injury. Spine. 2003. Vol. 28, No. 2. P. 180–185.

Rockwood and Green’s fractures in adults. Ed. by C. A. Rockwood, R. W. Bucholz, J. D. Hec-kman [et al.]. 5th ed. Vol. 2. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins Pub., 2001. 2512 p.

Alan D. H., Melanie A., Robert H. A. Variability in Rates of Arthrodesis for Patients With Tho-racolumbar Spine Fractures With and Without Associated Neurologic Injury. Spine. 2007. Vol. 32(21). P. 2334–2338

Никифоров А. С., Коновалов А. Н., Гусев Е. И. Клиническая неврология: клиническое руководство. Т. 3, Ч. 2. М.: Медицина, 2004. 448 с.

Daniels A. H., Arthur M., Hart R. A. Variability in rates of arthrodesis for patients with tho-racolumbar spine fractures with and without associated neurologic injury. Spine. 2007. Vol. 32, No. 21. P. 2334–2338.

El-Khoury G. Y., Whitten C. G. Trauma to the Upper thoracic spine: anatomy, biomechanics, and unique imaging features. Am. J. Roentg. 1993. Vol. 160. P. 95–102.
Nas K., Yazmalar L., ah V., Ayd n A., Цne K. Rehabilitation of spinal cord injuries. World J. Orthop. 2015. Vol. 6(1). P. 8–16. doi:10.5312/wjo.v6.i1.8.

Про стан надання нейрохірургічної допомоги в Україні (апаратна нарадаМОЗ України). Київ, 2005. 31 с.

Lifshutz J., Colohan A. A brief history of therapy for traumatic spinal cord injury. Neurosurg. Focus. 2004. Vol. 16(1). Art. 5.

Lifshutz J., Lidar Z., Maiman D. Evolution of the lateral extracavitary approach to the spine. Neurosurg. Focus. 2004. Vol. 16(1). Art. 12.



239
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Тиходеев С. А. Миниинвазивная хирургия позвоночника. СПб.: Изд. дом СПбМАПО, 2005. 112 с.

Moskovich R., Benson D., Zhang Z., Kabins M. Extracoelomic approach to the spine. J. Bone Joint Surg. (Br.). 1993. Vol. 75–B. P. 886–893.

Riska E. B., Myllynen P., Bostman O. Anterolateral decompression for neural involvement in thoracolumbar fractures. J. Bone Joint Surg. 1987. Vol. 69–B, No. 5. P. 704–708.
Choo A. M., Liu J., Lam C. K., Dvorak M., Tetzlaff W., Oxland T. R. Contusion, dislocation, and distraction: primary hemorrhage and membrane permeability in distinct mechanisms of spinal cord injury. J. Neurosurg. Spine. 2007. Vol. 6. P. 255–266.

Tator C. H., Fehlings M. G. Review of clinical trials of neuroprotection in acute spinal cord injury. Neurosurg. Focus. 1999. Vol. 6(1). Art. 8.

Balentine J. Pathology of experimental spinal cord trauma. I. Lab. Invest. 1978. Vol. 39.

236–253.

Durrant D. H., Jerome M. T. Myelopathy, radiculopathy, and peripheral entrapment syndro-mes. Boca Raton, Florida : CRC Press LLC, 2002. 395 p.

Cassar-Pullicino V. N., Colhoun E., McLelland M., McCall I. W., el Masry W. Hemodynamic alteration in the paravertebral venous plexus after spinal injury. Radiology. 1995. Vol. 197.
659–663.

Fehlings M. G., Tator C. H. An evidence-based review of surgical decompression for acute spinal cord injury: rationale, indications, and timing based on experimental and clinical studies. Neursurg. Focus. 1999. Vol. 6, No. 1. Art. 1.

Лившиц А. В. Хирургия спинного мозга. М. : Медицина, 1990. 352 с.

Tanaka H., Nagata K., Inoue A., Yoshizuka M. The fate of the compressed deformed spinal cord after decompressive surgery: MR imaging and histopathological findings in experimental studies. Neurosurg. Focus. 1999. Vol. 6, No. 1. Art. 5.

Kayama S., Konno S., Olmarker K., Kikuchi Sh. Incision of the annulus fibrosus induces nerve root morphologic, vascular and functional changes: an experimental study. Spine. 1996. Vol. 21. P. 2539–2543.

Marshall L. L., Trethewie E. R. Chemical irritation of nerve-root in disk prolapse. Lancet. 1973. Vol. 2. P. 320.

Nachemson A. Intradiscal measurements of pH in patients with lumbar rhizopathies. Acta Orthoped. Scand. 1969. Vol. 40. P. 23–42.

Olmarker K., Blomquist J., Stromberg J., Nannmark U., Thomsen P., Rydevik B. Inflamma-togenic properties of nucleus pulposus. Spine. 1995. Vol. 20 (6). P. 665–669.

Saal J. The role of inflammation in lumbar pain. Spine. 1995. Vol. 20. P. 1821–1827.

Cavanaugh J. Neural mechanisms of lumbar pain. Spine. 1995. Vol. 20. P. 1804–1809.

Olmarker K., Holm S., Rydevik B. Importance of compression onset rate for the degree of impairment of impulse propagation in experimental compression injury of the porcine cauda equina. Spine. 1990. Vol. 15. P. 416–419.

Denis F. Spinal instability as defined by the column spine concept in acute spinal trauma. Clin. Orthop. 1984. Vol. 189. P. 65–76.

Magerl F., Aebi M., Gertzbein S. D., Zdeblick T. A., Lenke L. G., Harris M. B., Chapman J. R., Vaccaro A. R. A comprehensive classification of thoracic and lumbar injures. Eur. Spine J. 1994. Vol. 3. P. 184–201.

McCormack T., Karaikovic E., Gaines R. W. The load-sharing classification of spine fractures. Spine. 1994. vol. 19. P. 1741–1744.

Vaccaro A. R., Baron E. M., Sanfilipo J., Jacoby S., Steuve J., Grossman E., et al. Reliability of a novel classification system for thoracolumbar injures: the thoracolumbar injury severity score. Spine. 2006. Vol. 31(11). P. S62–S69.

240
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

Patel A. A., Vaccaro A. R., Albert T. J., Hilibrand A. S. Harrop J. S., Anderson D. G., et al. The adoption of a new classification system. Spine. 2007. Vol. 32(3). P. E105–E110.
Vaccaro A. R., Zeiller S. C., Hulbert R. J., Anderson P. A., Harris M., Hedlund R., et al. The thoracolumbar injury severity score: a proposed treatment algorithm. J. Spinal Disord. Tech. 2005. Vol. 18. P. 209–215.

Rampersaud Y. R., Fisher C., Wilsey J., Arnold P., Anand N., Bono C. M., et al. Agreement between orthopedic surgeons and neurosurgeons regarding a new algorithm for the treatment of the thoracolumbar injures. J. Spinal Disord. Tech. 2006. Vol. 19 (7). P. 477–482.

Patel A. A., Whang P. G., Brodke D. S., Agarwal A., Hong J., Fernandez C., Vaccaro A. R. Evaluation of two novel thoracolubmar trauma classification systems. Ind. J. Orthop. Vol. 41, Iss. 4. 2007. P. 322–326.

Lee J. Y., Vaccaro A. R., Lim M. R., Oner F. C., Hulbert R. J., Hedlund R., et al. Thoraco-lumbar injury classification and severity score: a new paradigm for the treatment of thoraco-lumbar spine trauma. J. Orthop. Sci. 2005;10(6):671–675. doi:10.1007/s00776-005-0956-y.
Patel A. A., Vaccaro A. R, Albert T. J., Hilibrand A. S., Harrop J. S., Anderson D. G., Sharan A., Whang P. G., Poelstra K. A., Arnold P., Dimar J., Madrazo I., Hegde S. The adoption of a new classification system: time-dependent variation in interobserver reliability of the thora-columbar injury severity score classification system. Spine (Phila. Pa. 1976). 2007. Vol. 32(3).

E105–110.

Machino M., Yukawa Y., Ito K., Kanbara S., Kato F. The complement of the load-sharing classification for the thoracolumbar injury classification system in managing thoracolumbar burst fractures. J. Orthop. Sci. 2013. Vol. 18(1). P. 81–86. doi: 10.1007/s00776-012-0319-4.

Wood K. B., Khanna G. B., Vaccaro A. R., Arnold P. M., Harris M. B., Mehbod A. A. Asses-sment of two thoracolumbar fracture classification systems as used by multiple surgeons.
Bone Joint Surg. 2005. Vol. 87–A (7). P. 1423–1429.

Rothman-Simeone The spine. Ed. by H. N. Herkowitz, S. R. Garfin, F. J. Eismont et al. Phi-ladelphia: Saunders Elsevier, 2006. Vol. 2. 1851 p.

Wang X. Y., Dai L. Y., Xu H. Z., Chi Y. L. The load-sharing classification of thoracolumbar fractures. Spine. 2007. Vol. 32, No. 11. P. 1214–1219.

Heary R. F., Kumar S. Decision-making in burst fractures of the thoracolumbar and lumbar spine. Ind. J. Orthop. 2007. Vol. 41, Iss. 14. P. 268–276.

Operative neurosurgical techniques. Ed. by H. H. Schmidek, W. H. Sweet. 5th ed. Vol. 2. Phi-ladelphia: W.B. Saunders company, 2004. 1610 p.

Vialle L. R., Vialle E. Thoracic spine fractures. Injury. 2005. Vol. 36, S. 2. B65–72.

Ball J. R., Sekhon L. H. S. Timing of decompression and fixation after spinal cord injury –

when is surgery optimal? Critical care and resuscitation. 2006. Vol. 8. P. 56–63.

52, Steib J.-P., Aoui M., Mitulescu A., Bogorin I., Chiffolot X., Cognet J. M., Simon P. Thora-columbar fractures surgically treated by “in situ contouring”. Eur. Spine J. 2006. Vol. 15.

1823–1832.

Wessberg P., Wang Y., Irstam L., Nordwall A. The effect of surgery and remodelling on spinal canal measurements after thoracolumbar burst fractures. Eur. Spine J. 2001. Vol. 10, No. 1.
55–63.

Limb D., Shaw D. L., Dickson R. A. Neurological injury in thoracolumbar burst fractures.

Bone Joint Surg (Br). 1995. Vol. 77–B. P. 774–777.

Shuman W. P., Rogers J. V., Sickler M. E., Hanson J. A., Crutcher J. P., King H. A., Mack L.

Thoracolumbar burst fractures: CT dimensions of the spinal canal relative to postsurgical improvement. Am. J. Radiol. 1985. Vol. 145. P. 337–341.

241
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Boerger T. O., Limb D., Dickson R. A. Does ‘canal clearance’ affect neurological outcome after thoracolumbar burst fractures? J. Bone Joint Surg. Br. 2000. Vol. 82. P. 629–635.

Vaccaro A. R., Lim M. R., Hurlbert R. J., Lehman R. A. Jr., Harrop J., Fisher D. C., Dvorak M., Anderson D. G., Zeiller S. C., Lee J. Y., Fehlings M. G., Oner F. C. Surgical decision making for unstable thoracolumbar spine injures. J. Spinal Disord. Tech. 2006. Vol. 19, No. 1. P. 1–10.

Stauffer E. Sh. Current concept review: Internal fixation of fractures of the thoracolumbar spine. Clin. Orthop. Relat. Res. 2006. Vol. 443. P. 135–138.

Слинько Є. І. Ургентна нейрохірургічна допомога при ускладненій хребетно-спинно-мозковій травмі на Україні (програмна доповідь). Укр. нейрохір. журн. 2003. № 3. С. 63–69.

Lukas R., Sram J. Classification-related approach in the surgical treatment of thoracolumbar fractures. IJO. 2007. Vol. 41, Iss. 4. P. 327–331.

Sahin S., Resnick D. Minimally incisional stabilization of unstable L5 burst fracture. J. Spinal Disord. Tech. 2005. Vol. 18. P. 455–457.

Stancic M. F., Gregorovic E., Nozica E., Penezi L. Anterior decompression and fixation versus posterior reposition and semirigid fixation in the treatment of unstable burst thoracolumbar fracture: prospective clinical trial. Croatian Med. J. 2001. Vol. 42 (1). P. 49–53.

McLain R. F., Benson D. R. Urgent surgical stabilization of spinal fractures in polytrauma patients. Spine. 1999. Vol. 24(16). P. 1646–1654.

Oner F. C., Dhert W. J. A., Verlaan J.-J. Less invasive anterior column reconsteruction in tho-racolumbar fractures. Injury. 2005. Vol. 36, Iss. 2. P. S82–89.

Sears W. Posterior decompression and vertebral reconstuction for thoraco-lumbar burst frac-tures. J. Bone Joint Surg. 2002. Vol. 84–B. P. 346.

Korovessis P., Baikousis A., Zacharatos S., Petsinis G., Koureas G., Iliopoulos P. Combined anterior plus posterior stabilization versus posterior short-segment instrumentation and fusion for mid-lumbar (L2–L4) burst fractures. Spine. 2006. Vol. 31, No. 8. P. 859–868.

Sasso R. C., Renkens K., Hanson D., Reilly T., McGuire R. A. Jr., Best N. M. Unstable tho-racolumbar burst fractures. Anterior-only versus short-segment posterior fixation. J. Spinal Disord. Tech. 2006. Vol. 19. P. 242–248.

Wang X.-Y., Dai L.-Y., Xu H.-Z., Chi Y. L. Kyphosis recurrence after posterior short-segment fixation in thoracolumbar burst fractures. J. Neurosurg. Spine. 2008. Vol. 8. P. 246–254.

Полищук Н. Е., Корж Н. А., Фищенко В. Я. Повреждения позвоночника и спинного мозга (механизмы, клиника, діагностика, лечение). Киев: Книга Плюс, 2001. 388 с.

Schwartz E. D., Flanders A. E. Spinal trauma. Imaging, diagnosis and management. Lippin-cott Williams & Wilkins, 2006. P. 440.

Wiggins G. C., Rauzzino M. J., Shaffrey C. I. A new technique for the surgical management of unstable thoracolumbar burst fractures: a modification of the anterior approach and an out-come comparison to traditional methods. Neurosurg. Focus. 1999. Vol. 7(1). Art. 3.

Advances in spinal fusion (molecular science, biomechanics, and clinical management. Ed. by K-U. Lewandrowski, D. L. Wise, D. J. Trantolo [et al.]. New York, Basel: Marcel Dekker, 2004. 815 p.

Рамих Э. А., Атаманенко М. Т. Хирургические методы в комплексе лечения переломов грудного и поясничного отделов позвоночника. Вестн. травм. ортопед. им. Н. Н. При-орова. 2003. № 3. C. 43–48.

McAfee P. C., Bohlman H. H., Yuan H. A. Anterior decompression of traumatic thoracolum-bar fractures with incomplete neurological deficit using a retroperitoneal approach. J. Bone Joint Surg. Am. 1985. Vol. 67. P. 89–104.


242
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

McLain R. F. Functional outcomes after surgery for spinal fractures: return to work and activity. Spine. 2004. Vol. 29, No. 4. P. 470–477.

Parker J. W., Lane J. R., Karaikovic E., Gaines R. W. Successful short-segment instrumenta-tion and fusion for thoracolumbar spine fractures: A consecutive 4Ѕ-year series. Spine. 2000. Vol. 25(9). P. 1157–1170.

Li C., Pan J., Gu Y., Dong J. Minimally invasive pedicle screw fixation combined with percu-taneous vertebroplasty for the treatment of thoracolumbar burst fracture. Int. J. Surg. 2016. Vol. 36(Pt A). P. 255–260. doi: 10.1016/j.ijsu.2016.11.003.)

Oskouan R. J., Shaffrey Ch. I., Whitehill R., Sansur C. A., Pouratian N., Kanter A. S., As-thagiri A. R., Dumont A. S., Sheehan J. P., Elias W. J., Shaffrey M. E. Anterior stabilization of three-column thoracolumbar spinal trauma. J. Neurosurg. Spine. 2006. Vol. 5. P. 18–25.
Ikard R. W. Methods and complications of anterior exposure of the thoracic and lumbar spine. Arch. Surg. 2006. Vol. 141. P. 1025–1034.

Danisa O. A., Shaffrey C. I., Jane J. A., Whitehill R., Wang G. J., Szabo T. A., Hansen C. A., Shaffrey M. E., Chan D. P. Surgical approaches for the correction of unsable thoracolumbar burst fractures: a retrospective analysis of treatment outcomes. J. Neurosurg. 1995. Vol. 83. P. 977–983.
Михайловский М. В., Фомичев Н. Г. Хирургия деформаций позвоночника. Новоси-бирск: Сиб. универ. изд-во, 2002. 432 с.

Pointillart V., Aurouer N., Gangnet N., Vital J. M. Anterior approach to the cervicothoracic junction without sternotomy: a report of 37 cases. Spine. 2007. Vol. 32(25). P. 2875–2879.
Charles R., Govender S. Anterior approach to the upper thoracic vertebrae. J. Bone Joint Surg. (Br). 1989. Vol. 71–B. P. 81–84.

Comey C. H., McLaughlin M. R., Moossy J. Anterior thoracic corpectomy without sterno-tomy: a strategy for malignant disease of the upper thoracic spine. Acta Neurochir. (Wien). 1997. Vol. 139(8). P. 712–718.

Луцик А. А. Хирургическая тактика при позвоночно-спинномозговой травме. В кн.: Материалы ІІІ съезда нейрохирургов России. СПб., 2002. С. 203–204

Timbihurira G., Nakajima H., Kobayashi S., Sato R., Yayama T., Uchida K., Horiuchi Y., Baba H. Posterior 360-degree stabilization of the upper thoracic spine: a technical note. J. Or-thop. Surg. 2007. Vol. 15(2). P. 191–196.

Ames C. P., Bozkus M. H., Chamberlain R. H., Acosta F. L. Jr., Papadopoulos S. M., Sonntag V. K., Crawford N. R. Biomechanics of stabilization after cervicothoracic compression-flexion injury. Spine. 2005. Vol. 30, No. 13. P. 1505–1512.

Oskouian R. J., Johnson P. Vascular complication in anterior thoracolumbar spinal recon-struction. J. Neurosurg. (Spine 1). 2002. Vol. 96. P. 1–5.

Wiggins G. C., Mirza S., Bellabarba C., West G. A., Chapman J. R., Shaffrey C. I. Periope-rative complication with costotransversectomy and anterior approaches to thoracic and tho-racolumbar tumors. Neurosurg. Focus. 2001. Vol. 11(6). Art. 4.

McCormick P. C. Retropleural approach to the thoracic and thoracolumbar spine. Neurosur-gery. 1995. Vol. 37. P. 908–914.

Kaya R. A., Aydin Y. Modified transpedicular approach for the surgical treatment of severe thoracolumbar or lumbar burst fractures. Spine J. 2004. Vol. 4(2). P. 208–217.

Murrey D. B., Brigham C. D., Kiebzak G. M., Finger F., Chewning S. J. Transpedicular de-compression and pedicle subtraction osteotomy (eggshell procedure): a retrospective review of 59 patients. Spine. 2002. Vol. 27(21). P. 2338–2345.

Heary R. F., Salas S., Bono C. M., Kumar S. Complication avoidance: thoracolumbar and lumbar burst fractures. Neurosurg. Clin. N. Am. 2006. Vol. 17(3). P. 377–88.


243
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Gumbs A. A., Shah R. V., Yue J. J., Sumpio B. The open anterior paramedian retroperitoneal approach for spine procedures. Arch. Surg. 2005. Vol. 140. P. 339–343.

Maciejczak A., Barnas P., Dudziak P., Jagie o-Bajer B,, Litwora B. Minimally invasive poste-rior corpectomy of the lumbar spine with transpedicular fixation. Neurologia Neurochir. Po-lska. 2004. Vol. 38. P. 551–516.

Chapman’s orthopaedic surgery. Ed. by M. W. Chapman. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Wi-lliams&Wilkins Pub., 2001. 5152 p.

Rutges J. P., Oner F. C., Leenen L. P. Timing of thoracic and lumbar fracture fixation in spinal injuries: a systematic review of neurological and clinical outcome. Eur. Spine J. 2007. Vol. 16.

579–587.

Fehlings M. G., Vaccaro A., Wilson J. R., Singh A., W Cadotte D., Harrop J. S., Aarabi B., Shaffrey C., Dvorak M., Fisher C., Arnold P., Massicotte E. M., Lewis S., Rampersaud R. Early versus delayed decompression for traumatic cervical spinal cord injury: results of the Sur-gical Timing in Acute Spinal Cord Injury Study (STASCIS). PLoS One. 2012. Vol. 7(2).
e32037. doi: 10.1371/journal.pone.0032037.

Furlan J. C., Craven B. C., Massicotte E. M., Fehlings M. G. Early versus delayed surgical decompression of spinal cord after traumatic cervical spinal cord injury: A cost-utility analysis. World Neurosurg. 2016. Vol. 88. P. 166–174. doi: 10.1016/j.wneu.2015.12.072.
Vaccaro A. R., Daugherty R. J., Sheehan T. P. Neurologic outcomes of early versus late surgery for cervical spinal cord injury. Spine. 2001. Vol. 26. P. 371–376.
Fehlings M. G., Perrin R. G. The role and timing of early decompression for cervical spinal cord injury: Update with a review of recent clinical evidence. Injury. 2005. Vol. 36, S. 2.
B13–26.

Papadopoulos S. M., Selden N. R., Quint D. J. Immediate spinal cord decompression for cervical spinal cord injury: feasibility and outcome. J. Trauma-Inj. Infect. &Crit. Care. 2002. Vol. 52(2). P. 323–332.

Geisler F., Coleman W. Timing of surgical decompression for acute severe spinal cord injury: retrospective results from a large multi-center clinical trial. Spine J. 2003. Vol. 3. P. 108S.

Rahyussalim A. J., Saleh I., Armin M. F., Kurniawati T., Safri A. Y. Pedicle screw position changing policy for nerve injury problems during screw insertion on thoracolumbar compres-sion fractures. Int. J. Surg. Case Rep. 2016. Vol. 28. P. 155–160. doi: 10.1016/j.ijscr.2016.09.032.)

La Rosa G., Conti A., Cardali S., Cacciola F., Tomasello F. Does early decompression im-prove neurological outcome of spinal cord injured patients? Appraisal of the literature using a meta-analytical approach. Spinal Cord. 2004. Vol. 42. P. 503–512.
Шимон В. М., Бойко С. А., Шимон М. В., Блинда І. І. Малоінвазивні методи ліку-вання пошкоджень хребта у хворих з політравмою. Травма. 2004. Т. 5, № 2. C. 167–170.
Thormas V. M., Arun B., Marthya A. Thoracolumbar vertebral fractures. A review of litera-ture. J. Orthopaedics. 2004. Vol. 1(2). P. e4.

Licina P., Nowitzke A. M. Approach and consideration regarding the patient with spinal injury. Injury. 2005. Vol. 36, Iss. 2. S. 2–12.

White A. A., Panjabi M. M. Clinical biomechanics of the spine. Philadelphia: J. B. Lippincott Co., 1990. 2nd ed. 352 p.
Ульрих Э. В., Мушкин А. Ю. Вертебрология в терминах, цифрах, рисунках. СПб. : ЭЛБИ-СПб, 2004. 187 с.

Поліщук М. Є., Слинько Є. І., Косінов А. Є. та ін. Сучасні принципи діагностики та лікування хворих із хребетно-спинномозковою травмою. Київ, 2005. 36 с.


244
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

Principles of neurosurgery. Ed. by R. G. Grossman, C. M. Loftus. Philadelphia : Lippincott-Raven Pub. Sec. ed. 1999. 819 p.

Hitchon P. W., Torner J., Eichholz K. M., Beeler S. N. Comparison of anterolateral and po-sterior approaches in the management of thoracolumbar burst fractures. J. Neurosurg. Spine. 2006. Vol. 5. P. 117–125.

Siebenga J., Leferink V. J. M., Segers M. J. M., Elzinga M. J., Bakker F. C., Haarman H. J., Rommens P. M., ten Duis H. J., Patka P. Treatment of traumatic thoracolumbar spine fractu-res: a multicenter prospective randomized study of operative versus nonsurgical treatment. Spine. 2006. Vol. 31, No. 25. P. 2881–2890.

Dai L. Y., Jiang S. D., Wang X. Y., Jiang L. S. A review of the management of thoracolumbar burst fractures. Surg. Neurol. 2007. Vol. 67, Iss. 3. P. 217–326.

Been H. D., Bouma G. J. Comparison of two types of surgery for thoraco-lumbar burst frac-tures: combined anterior and posterior stabilisation vs. posterior instrumentation only. Acta Neurochir. 1999. Vol. 141, No. 4. P. 349–357.

Fischer S., Vogl T. J., Kresing M., Marzi I., Zangos S., Mack M. G., Eichler K. Minimally invasive screw fixation of fractures in the thoracic spine: CT-controlled pre-surgical guidewire implantation in routine clinical practice. Clin. Radiol. 2016. Vol. 71(10). P. 997–1004. doi: 10.1016/j.crad.2016.06.112.)

Leferink V. J. M., Keizer H. J. E., Oosterhuis J. K., van der Sluis C. K., ten Duis H. J. Fun-ctional outcome in patients with thoracolumbar burst fractures, treated with dorsal instrumen-tation and fixation, transpedicular cancellous bone grafting and dorsal spondylodesis. Eur. Spine J. 2003. Vol. 12. P. 261–267.

Defino H., Scarparo P. Fractures of thoracolumbar spine: monosegmental fixation. Injury. 2005. Vol. 36, Iss. 2. P. S90–S97.

Тітов Ю. Д., Бублик Л. О., Енглезі А. П. та ін. Тактика хірургічного лікування ускладнених пошкоджень грудного та поперекового відділів хребта. Травма. 2003. Т. 4, № 3. C. 316–319.

Bernstein M. P., Mirvis S. E., Shanmuganathan K. Chance-type fractures of the thoracolum-bar spine: imaging analisis in 53 patients. Am. J. Roentgenol. 2006. Vol. 187(4). P. 859–868.

Kaufer H., Hayes J. T. Lumbar fracture-dislocation: a study of twenty-one cases. J. Bone Joint Surg. Am. 1966. Vol. 48. P. 712–730.

Sasso R. C., Best N. M., Reilly T. M., McGuire R. A. Jr. Anterior-only stabilization of three-column thoracolumbar injures. J. Spinal Disord. Tech. 2005. Vol. 18, Suppl. 1. P. S7–S14.

Verlaan J. J., Diekerhof C. H., van der Twel I., van der Tweel I., Verbout A. J., Dhert W. J., Oner F. C. Surgical treatment of traumatic fractures of the thoracic and lumbar spine. A sys-tematic review of the literature on techniques, complications and outcome. Spine. 2004. Vol. 29(7). P. 803–814.

Uhlenbrock D. MR imaging of the spine and spinal cord. Stuttgart: Thieme, 2004. 518 p.

Sjцstrцm L., Karlstrцm G., Pech P., Rauschning W. Indirect spinal canal decompression in burst fractures treated with pedicle screw instrumentation. Trauma. 1996. Vol. 21(1). P. 113–123.

Gertzbein S. D. Scoliosis research society: multicenter spine fracture study. Spine. 1992. Vol.

P. 528–540.

Willen J., Lindahl S., Nordwall A. Unstable thoracolumbar fractures. Spine. 1985. Vol. 10.

P. 111–122.

Kuner E. H., Kuner A., Schlickewei W. Ligamentotaxis with internal spinal fixator for tho-racolumbar fractures. J. Bone Joint Surg. Br. 1994. Vol. 76–B. P. 107–112.

Mueller L. A., Mueller L. P., Schmidt R., Forst R., Rudig L. The phenomenon and efficiency of ligamentotaxis after dorsal stabilization of thoracolumbar burst fractures. Arch. Orthop. Trauma Surg. 2006. Vol. 126(6). P. 364–368.


245
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Reyes-Sanchez A., Rosales L. M., Miramontes V. P., Miramontes V. P., Garin D. E. Treat-ment of thoracolumbar burst fractures by vertebral shortening. Eur. Spine J. 2002. Vol. 11, No. 1. P. 8–12.

Ghasemi A. A., Ashoori S. Efficacy of pedicle screw fixation in unstable upper and middle thoracic spine fractures. Trauma. Mon. 2016. Vol. 21(1). P. e28627. doi: 10.5812/trauma-mon.28627.)

Берснев В. П., Давыдов Е. А., Кондаков Е. Н. Хирургия позвоночника, спинного мозга и периферических нервов : рук-во для врачей. CПб. : Специальная литература, 1997. 368 с.

McAfee P. C., Bohlman H. H. Complications following Harrington instrumentation for frac-tures of the thoracolumbar spine. J. Bone Joint Surg. Am. 1985. Vol. 67. P. 672–686.
Аганесов А. Г., Месхи К. Т., Николаев А. П., Костив Е. П. Хирургическое лечение ос-ложненной травмы позвоночника в остром периоде. Вестн. травматол. ортопед. им. Н. Н. Приорова. 2003. № 3. C. 48–53.

Weyreuther M., Heyde C. E., Westphal M., Zierski J., Weber U. MRI Atlas Orthopedics and neurosurgery the spine. Berlin : Springer, 2006. 295 p.

Blight A. R., Tuszynski M. H. Clinical trials in spinal cord injury. J. Neurotrauma. 2006. Vol. 23, No. 3/4. P. 586–593.

McAnany S. J., Overley S. C., Kim J. S., Baird E. O., Qureshi S. A., Anderson P. A. Open versus minimally invasive fixation techniques for thoracolumbar trauma: a meta-analysis. Glo-bal Spine J. 2016. Vol. 6(2). P. 186–194. doi: 10.1055/s-0035-1554777.

Oner F., Ramos L., Simmermacher R., Kingma P. T., Diekerhof C. H., Dhert W. J., Verbout A. J. Classification of thoracic and lumbar spine fractures: problems of reproducibility. A study of 53 patients using CT and MRI. Eur. Spine J. 2002. Vol. 11(3). P. 235–245.

Vaccaro A. R., Lehman R. A., Hurlbert J., Anderson P. A., Harris M., Hedlund R., Harrop J., Dvorak M., Wood K., Fehlings M. G., Fisher C., Zeiller S. C., Anderson D. G., Bono C. M., Stock G. H., Brown A. K., Kuklo T., Oner F. C. A new classification of thoracolumbar injures. Spine. 2005. Vol. 30 (20). P. 2325–2333.
Лучевая анатомия человека. Под ред. Т. Н. Трофимовой. СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2005. 496 с.

Handbook of neurosurgery. Ed. by M. S. Greenberg. Lakeland: Thieme, 2006. 1013 p.

Keynan O., Fisher Ch. G., Vaccaro A., Fehlings M. G., Oner F. C., Dietz J., Kwon B., Ram-persaud R., Bono C., France J., Dvorak M. Radiographic measurement parameters in thora-columbar fractures: a systematic review and consensus statement of the spine trauma study group. Spine. 2006. Vol. 31(5). P. E156–E165.

Celano E. C., Baum G. R., Gelbard R. B., Ahmad F. U. Percutaneous pedicle screw fixation for an unstable thoracic spine fracture after a traumatic degloving injury. BMJ Case Rep. 2015. Vol. 2015. pii: bcr2015213001. doi: 10.1136/bcr-2015-213001.)

Keynan O., Fisher C. G., Miyanji F., Wing P., Boyd M., Dvorak M. Flexion-distraction inju-res of the thoracolumbar spine: health-related quality of life and radiogaraphic outcomes.
Bone Join. Surg. Brit. 2006. Vol. 88–B, Supp II. P. 340–341.

Brazier J. E., Harper R., Jones N. M., O’Cathain A., Thomas K. J., Usherwood T., Westlake

Validating the SF–36® Health Survey Questionnaire: new outcome measure for primary care. Brit. Med. J. 1992. Vol. 305. P. 160–164.

Garratt A. M., Schmidt L., Mackintosh A., Fitzpatrick R. Quality of life measurement: bib-liographic study of patient assessed health outcome measures. Brit. Med. J. 2002. Vol. 324.
1417–1421.


246
Розділ 8. Ушкодження грудного і поперекового відділів хребта

Frankel H. L., Rozycki G. S., Ochsner M. G., Harviel J. D., Champion H. R. Indications for obtaining surveillance thoracic and lumbar spine radiograph. J. Trauma. 1994. Vol. 37. P. 673–676.

Meek S. Lesson of the week: Fractures of the thoracolumbar spine in major trauma patients. BMJ. 1998. Vol. 317. P. 1442–1443.

Нейротравматология : справочник. Под. ред. А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, А. А. Потапова. М.: ИПЦ «Вазар-Ферро», 1994. 415 с.

France J. C., Bono C. M., Vaccaro A. R. Initial radiographic evaluation of the spine after trauma: when, what, where, and how to image the acutely traumatized spine. J. Orthop. Trauma. 2005. Vol. 19. P. 640–649.

Holdsworth F. W. Fractures, dislocations and fracture-dislocations of the spine. J. Bone Joint Surg. 1963. Vol. 45. P. 6–20.
Petersilge C. A., Pathria M. N., Emery S. E., Masaryk T. J. Thoracolumbar burst fractures: evaluation with MR imaging. Radiology. 1995. Vol. 194. P. 49–54.

Heggeness M. H., Doherty B. J. The trabecular anatomy of throracolumbar vertebrae: im-plication for burst fractures. J. Anat. 1997. Vol. 191. P. 309–312.

Atlas S. W., Regenbogen V., Rogers L. F., Kim KS. The radiographic characterization of burst fractures of the spin. Am. J. Radiol. 1986. Vol. 147. P. 575–582.
Chang C. H., Holmes J. F., Mower W. R., Panacek E. A. Distracting injuries in patients with vertebral injuries. J. Emerg. Med. 2005. Vol. 28(2). P. 147–152.

Simpson A., Williamson D., Golding S., Houghton G. R. Thoracic spine translocation wi-thout cord injury. J. Bone Joint Surg. Br. 1990. Vol. 72–B. P. 80–83.

Amin A., Saifuddin A. Fractures and Dislocations of the Cervicothoracic junction. J. Spinal. Disord. Tech. 2005. Vol. 18, No. 6. P. 499–505.
Interventional radiology of the spine: image-guided pain therapy. Ed. by J. K. McGraw. Totowa: Humana press Inc., 2004. 245 p. ISBN 1-58829-198-7.

Campbell S. E., Phillips C. D., Dubovsky E., Cail W. S., Omary R. A. The value of CT in determining potential instabilityof simple wedge-compression fractures of the lumbar spine. Am. J. Neuroradiol. 1995. Vol. 16. P. 1385–1392.

Huk W. J., Gademann G., Friedmann G. MRI of central nervous system diseases. London, Berlin, NewYork : Springer-Verlag, 1990. 450 p.

Kaiser M. C., Ramos L. MRI of the spine. Stuttgart: Georg Thieme, 1990. 162 p.

Grainger & Allison’s diagnostic radiology: A textbook of medical imaging. Ed. by R. G. Gra-inger, D. J. Allison, A. K. Dixon et al. 4th ed. London : Churchill Livingstone, 2001. 2691 p.
Parizel P. M., van der Zijden T., Gaudino S., Spaepen M., Voormolen M. H. J., Venstermans, C., … Van Goethem J. Trauma of the spine and spinal cord: imaging strategies. Eur. Spine J. 2010. Vol. 19, Suppl. 1. P. 8–17. doi.org/10.1007/s00586-009-1123-5.

Bozzo A., Marcoux J., Radhakrishna M., Pelletier J., Goulet B. The role of magnetic reso-nance imaging in the management of acute spinal cord injury. J. Neurotrauma. 2011. Vol. 28(8). P. 1401–1411. doi:10.1089/neu.2009.1236.

Коновалов А. Н., Корниенко В. Н., Пронин И. Н. Магнитно-резонансная томогра-фия в нейрохирургии. М. : Видар, 1997. 472 с.

Benedetti P., Fahr L. M., Kuhns L. R., Hayman L. A. MR imaging findings in spinal liga-mentous injury. AJR Am. J. Radiol. 2000. Vol. 175. P. 661–665.

Bagley L. G. Imaging of spinal trauma. Radiol. Clin. N. Am. 2006. Vol. 44. P. 1–12.

Ахадов Т. А., Панов В. О., Айххофф У. Магнитно-резонансная томография спинного мозга и позвоночника. М.: АМН России, 2000. 747 с.


247
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Juhl J. H., Crummy A. B., Kuhlman J. E. Paul and Juhl’s essentials of radiologic imaging. 7th edn. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1998. 1388 p.

Lee H-M., Kim H-S., Kim D-J., Suk K. S., Park J. O., Kim N. H. Reliability of magnetic resonance imaging in detecting posterior ligament complex injury in thoracolumbar spinal fractures. Spine. 2000. Vol. 25(16). P. 2079–2084.

Перльмуттер О. А. Травма позвоночника и спинного мозга. Н. Новгород, 2000. 144 с.

Knop C., Fabian H. F., Bastian L., Blauth M. Late results of thoracolumbar fractures after posterior instrumentation and transpedicular bone grafting. Spine. 2001. Vol. 26(1). P. 88–99.

Torrededia L., Ubierna M. T., Trigo L., Iborra M., Cavanilles J.M., Roca J. Results of 45 thoracolumbar fractures after posterior instrumentations of 45. J. Bone Joint Surg. Br. 2006. Vol. 88–B, Supp I. P. 142.

Moon M. C., Choi W. N., Moon Y. W., Kim Y. S., Moon J. L. Stabilisation of fractured tho-racic and lumbar spine with Cotrel-Dubousset instrument. J. Orthoped. Surgery. 2003. Vol. 11(1). P. 59–66.

Ware J. E. The MOS 36-Item Short-Form Health Survey (SF-36): I. Conceptual framework and item selection. Med. Care. 1992. Vol. 30. P. 473–483.

Hays R. D., Shapiro M. F. An overview of generic health-related quality of life measures for HIV research. Qual. Life Res. 1992. Vol. 1. P. 91–97.

Ware J. E., Gandek B., the IQOLA Project Group The SF–36® Health Survey: development and use in mental health research and the IQOLA Project. Intern. J. Ment. Health. 1994. Vol. 23(2). P. 49–73.

































248
РОЗДІЛ 9

МЕТОДИ СТАБІЛІЗАЦІЇ ПРИ ТРАВМАТИЧНИХ
УШКОДЖЕННЯХ ХРЕБТА

9.1. МАЛОІНВАЗИВНІ ТРАНСПЕДИКУЛЯРНІ МЕТОДИ СТАБІЛІЗАЦІЇ

ПРИ ТРАВМАТИЧНИХ УШКОДЖЕННЯХ ГРУДНОГО

ТА ПОПЕРЕКОВОГО ВІДДІЛІВ ХРЕБТА

Найбільш поширеним методом стабілізації при травматичних ушкодженнях хребта є установлення транспедикулярної системи фіксації титановою конструкцією [1].

Вперше, ще у 1959 році, можливість проведення гвинтів через ніжку дуги в тіло хребця описав H. Boucher [2, 3]. У 1961 році французом R. Roy-Camille було вперше проведено гвинти через ніжки в тіло хребця, у 1963 році ним успішно були виконані хірургічні втручання з використанням пластин та черезніжкових гвинтів [4]. Педикулярні гвинти проходили по ніжці паралельно до сагітальної площині і з’єднувались між собою пластинами [5]. Саме ця методика була вперше застосована при травматичних переломах хребта. З 80-х років минулого століття методи спондилодезу з використанням системи «гвинт-ніжка» були широко реалізовані у всьому світі. Це в свою чергу призвело до розробки різних методів фіксації, зокрема, було розроблено апарат зовнішньої транспедикулярної фіксації хребта при множинних переломах суміжних хребців із травматичною деформацією хребта, що дозволяє поступово проводити дистракцію з подальшим зняттям апарату [6, 7] або проведенням гвинтів екстрапедикулярно, особливо при операціях на грудному відділі хребта [8].

М. М. Сальковим були проаналізовані результати лікування хребетно-спинномозкової травми із застосуванням стягуючих скоб з ефектом пам’яті. Перевагами даного методу автор вважає простоту застосування і зменшення тривалості оперативного втручання [9].

Проте, основним недоліком установлення існуючих на той час систем стабілізації є значна хірургічна травматизація оточуючих тканин.

Окрім того, установлення стабілізуючих систем з широкою двосторонньою скелетизацією хребта також нерідко призводить до порушення біомеханіки і виникнення так званої «хвороби суміжних рівнів» [10].

Зміни в суміжних хребцево-рухових сегментах хребта сприяють безпосередньо дегенерації міжхребцевого диска і фасеткових суглобів, з подальшим руйнуванням тіл хребців [11]. Недосконалі системи фіксації, без урахування особливостей біомеханіки хребта, призводили до повторних хірургічних втручань, які, за даними різних літературних джерел, виконувались приблизно у 16 % пацієнтів протягом п’яти років після першої операції та у 36 % пацієнтів

249
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

у термін до 10 років [12]. S. Etebar і D. W. Cahill повідомили, що 18 із 125 пацієнтів, яким проводився поперековий спондилодез, мали хворобу суміжного рівня, переважно у краніальному напрямку від фіксованого сегменту [13]. Тому велике значення при плануванні операцій на хребті має розуміння біомеханічних взаємовідносин різних анатомічних структур. Суттєвий вклад у розвиток вивчення біомеханіки хребта був зроблений С. А. Гозуловим, В. А. Корженьянц, В. Г. Скрипніком ще у 1972 році [14]. Було показано, що міцність кісткової тканини визначається за питомою міцністю, яка припадає на 1см2 площі верхньої замикальної пластинки хребця. Якщо абстрагувати результати дослідження прицільно до хребців грудного і поперекового відділів хребта, то величина межі міцності найменша у першого та другого поперекових хребців (з поміж усіх хребців даного відділу) [15]. Враховуючи відсутність кіфозу у грудо-поперековому відділі хребта, вся сила навантаження по осі діє безпосередньо на тіло хребця. В результаті дії такої сили виникають порушення цілісності замикальних пластинок і вибухові переломи. При дії достатньої сили по осі виникають ушкодження структур заднього напівкільця [16, 17].

З метою визначення ступеня порушення біомеханічних властивостей ушкодженого хребтово-рухового сегмента при травмі запропоновано ряд методик. Одним із перших був запропонований метод вимірювання відстані між геометричним центром хребця на вершині деформації і прямою, що з’єднує геометричні центри хребців по краях дуги [18, 19]. Спроби використовувати цей метод показали його недостатню достовірність оскільки він не обумовлює, які хребці є крайніми. Більш того, геометричні центри хребців часто виявляються значно зміщеними внаслідок клиноподібної деформації тіл хребців.

Метод визначення кута викривлення хребта за остистими відростками хребців – один з найбільш поширених на даний час. Для цього проводяться дві прямі лінії, що з’єднують вершини остистих відростків на обох сторонах дуги викривлення, а потім вимірюється кут між цими прямими [18, 20, 21]. Як показав досвід, цей метод можна застосовувати тільки при дуже невеликих ступенях деформацій, при яких відсутня торсія тіл хребців. Крім того, слід враховувати, що при сколіотичних деформаціях можливе викривлення відростків зі значним відхиленням остистого відростка в бік увігнутої частини дуги, що робить результати вимірювання недостовірними.

За іншою методикою проводиться вимірювання кутів, утворених суміжними замикальними пластинками тіл хребців у всіх сегментах, що беруть участь в утворенні сколіотичної дуги, а також кутів клиноподібної деформації тіл хребців з наступним підсумовуванням отриманих кутів [19]. При перевірці даний метод виявився найбільш незручним через необхідність множинних вимірювань, до того ж, при підсумовуванні множинних результатів вимірювань кутів накопичувалась похибка, призводячи до значних помилок визначення величини кута сколіотичної дуги.

250
Розділ 9. Методи стабілізації при травматичних ушкодженнях хребтаУ 1949 році A. B. Ferguson запропонував метод, заснований на визначенні величини дуги викривленняхребта за кутом, утвореним відрізкамипрямої між геометричними центрами хребців по краях І вершиною дуги викривлення [22, 23]. Цей метод виявився більш прийнятним але у зв язку,Рис. 9.1. Схематичнез клиноподібною деформацієютіл хребців він призводить дозображенняпомилки вимірювання при великихспондилометричнихрозрахунківступенях деформацій. Для найбільшточного вимірювання
використовується спосіб визначення кута сколіотичної деформації за допомогою методу J. R. Cobb [18, 24] (рис. 9.1).

Згідно з даною методикою, знаходять крайні хребці з обох боків дуги викривлення, нахил яких по відношенню до поздовжньої осі хребта максимальний. Проводяться також дотичні до тіл хребців лінії і визначають кут. Якщо кут деформації невеликий, то перетин ліній має місце за межами рентгенограм. В цьому випадку креслять перпендикуляри до дотичних і вимірюють кут між ними.

У випадках, коли провести дотичні до замикальних пластинок тіл хребців важко, їх проводять до ніжок дуг.

У відповідності до методу Кобба виділяють 4 ступені деформації: (1-й ступінь – кут до 10°, 2-й – кут від 10 до 25°, 3-й – кут від 25 до 40°, 4-й – кут більше 40°) [23].

Недоліком всіх наведених вище способів, включаючи метод Кобба, є залежність точності визначення кута сколіотичної деформації від якості, рентгенограм. Проведення дотичних ліній завжди є суб’єктивним, оскільки залежить від ступеня деформації замикальних пластинок тіл хребців [19-24].

Розуміння біомеханіки структурно-функціональних з’єднань хребта також має велике значення для проведення правильного установлення самої системи стабілізації, що важливо для її подальшої інтеграції в кістковій тканині.

Н. Defino і співавтори у своїх публікаціях показали, що при переломах тіл хребців з кіфотичними деформаціями до 12° доцільне використання задньої монокороткосегментарної стабілізації, можливо, з проведенням гвинтів у неушкоджену частину тіла компримованого хребця [25].

Так, S. I. Esses і співавторами на основі вибіркового ретроспективного дослідження було встановлено, що частота міграції та злами гвинтів складали приблизно 0,81 % (діапазон: 0,6-11%) і 2,9 % (діапазон: 0,6-25 %) із 617 випадків спостережень[26, 27]. Переважно стабільність гвинта в ніжці дуги хребця залежить від співвідношення кістка/гвинт. В експерименті
251
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

встановлено фактори, які визначають стійкість гвинта, зокрема, довжина, зовнішній діаметр, дизайн, рухомість у ніжці, мінеральна щільність кісткової тканини та еластичність губчастої речовини кістки. Т. Sihvonen і співавтори [28] відмічають, що під час проведення хірургічних втручань відкритим способом мають місце також розриви і масивні розтягнення глибоких параспінальних м’язів. В результаті вищевказаних інтраопераційних травм виникають локальні денервації, що призводить у післяопераційному періоді до тривалих больових відчуттів і спазмів в ушкодженому сегменті [29]. Проведені численні дослідження показали негативні гістологічні ефекти, зокрема, явища вторинної локальної ішемії, як наслідку підвищеного внутрішньом’язового тиску при використанні масивних ретракторів [30].

В процесі науково-технічного розвитку, транспедикулярні системи фіксації еволюціонували від незручних у постановці, малофункціональних та з негативним впливом на оточуючі тканини, до сучасних титанових, максимально легких і міцних.

Для проведення оперативних втручань на хребті велике значення має інструментальна діагностика. З часів появи рентгена, рентгенографія й досі є обов’язковим методом обстеження в діагностиці ушкоджень хребта. Починаючи з 90-х років, в хірургії хребта на зміну малоінформативній рентгенівській техніці, впроваджуються сучасні цифрові рентгенівські апарати, з високою якістю зображення і значно меншим впливом іонізуючого випромінювання на пацієнта і персонал. Впровадження сучасних рентгенівських пристроїв дає можливість оцінити висоту хребця та диска, сколіотичні деформації по осі хребта, міжніжкову відстань, стан замикальних пластинок і дуговідросткових суглобів, ступінь клиновидної деформації тіла хребця і розповсюдження кісткових уламків. На спондилограмах поперекового відділу хребта діагностовано компресійний перелом тіла L1 хребця (рис. 9.2.)
















а б
Рис. 9.2. Компресійний перелом L1 тіла хребця (а – передньозадня проекція, б – бічна)

252
Розділ 9. Методи стабілізації при травматичних ушкодженнях хребта

У багатьох випадках для оцінки істинного характеру ушкодження колон тіл відповідного хребця недостатньо виконання лише спондилографії у двох взаємоперпендикулярних проекціях. Для деталізації характеру ушкодження та оптимізації тактики подальшого хірургічного лікування важливе також проведення комп’ютерної томографії. Вперше метод комп’ютерної томографії був застосований для діагностики ушкодження хребта у 1970-х роках. Комп’ютерна томографія (КТ) дозволяє з більшою, ніж спондилографія, точністю оцінити геометрію хребта і хребтового каналу, характер ушкодження кісткових структур хребців (тіла, дуги, відростки).

Під час виконання КТ є також можливість оцінити співвідношення структур у міжхребцевих з’єднаннях (діагностика підвивихів, вивихів, переломовивихів тіл хребців і суглобових відростків) завдяки проведенню різноманітних реконструкцій. За даними НДІ швидкої допомоги ім. Скліфосовського, комп’ютерна томографія дозволила виявити кісткові ушкодження або доповнити інформацію у 76 % хворих з травмою хребта, причому у 50 % з них були виявлені переломи, не діагностовані при проведенні спондилографії [31]. На КТ поперекового відділу хребта (рис. 9.3.) діагностовано нестабільний перелом L2 хребця.

















а б

Рис. 9.3. Нестабільний перелом L2 хребця за класифікацією АО/ASIF (а – бічна проекція, б – передньозадня)

Метод магнітно-резонансної томографії (МРТ) не використовує опромінення. Даний метод вийшов за рамки лабораторних досліджень на початку 80-х років XX століття. З точки зору фізики, ця методика грунтується на випромінюванні радіохвиль ядрами водню (протонами), які містяться в тканинах тіла, одразу після отримання ними енергії від радіохвильового сигналу, яким опромінюють пацієнта. Таким чином, контрастність тканин на МРТ відображає особливості «внутрішніх», ядерних факторів, таких як дифузія, кровообіг і т. ін

253
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

. Саме за відкриття у 1946 році явища ядерно-магнітного резонансу (ЯМР) F. Bloch і E. Purcell отримали Нобелівську премію. Завдяки даній розробці з’явилась можливість обстеження спинного мозку і структур хребта по всій довжині без додаткового переміщення пацієнта під час обстеження.

МРТ є гарним методом візуалізації м’якотканинних ушкоджень, але результати щодо кісткових структур не є задовільними. Чутливість методу МРТ стосовно ушкоджень задніх відділів хребта, за даними одного з досліджень, сягає лише 11,5 % [32]. Однак перевагою цього методу при травмі хребта є можливість оцінити стан спинного мозку. На рис. 9.4 представлено МРТ - зображення грудного відділу хребта, за якими діагностовано нестабільний неускладнений перелом Тh11 хребця.



















а б

Рис. 9.4. МРТ-зображення нестабільного неускладненого перелому Тh11 хребця за класифікацією АО/АSIF А2.3. без компресії невральних структур
(а – бічна проекція, б – передньозадня)

3 метою зменшення хірургічної травматизації, починаючи з 2000 року, в практику поступово впроваджуються малоінвазивні транспедикулярні системи стабілізації. Розробка і впровадження інтраопераційного електроннооптичного перетворювача, відкрила нові можливості в спінальній хірургії. Це в першу чергу призвело до скорочення часу самої операції і значно поліпшило її якість. Перед початком оперативного втручання, у положенні хворого на животі, за допомогою електронно-оптичного перетворювача проводиться розмітка операційного поля, яка зображена на рис. 9.5.

На сучасному етапі, при виборі оптимально адаптованих металоконструкцій для хірургічної корекції травматичних деформацій хребтового стовпа, необхідно оцінювати вікові особливості, білатеральну дисиметрію і статевий диморфізм морфо-типометричних характеристик кісткових опорних комплексів хребтового стовпа,

254

втручання за допомогою електронно-оптичного перетворювача

Рис. 9.5. Визначення рівня оперативного
Розділ 9. Методи стабілізації при травматичних ушкодженнях хребта

що дозволить максимально можливо виправити деформацію, надійно зафіксувати хребет у коригованому положенні та зменшити ризик інтраопераційних ускладнень [33].

Основними відмінностями сучасних малоінвазивних систем фіксації є спосіб установлення (заведення стержнів), можливість встановлення даної системи «через рівень», особливості використання для стабілізації сегмента L5-Sl (при вираженому люмбосакральному куті), можливість застосування у хворих зі зміненою структурою коренів дуг. Сучасна малоінвазивна система ригідної

фіксації, яка установлюється напівзакритим способом, з можливостями багаторівневої стабілізації хребта представлена на рис. 9.6.


Рис. 9.6. Малоінвазивна система стабілізації хребта

(а – заведення стержнів напівзакритим способом;

б – система для багаторівневої

стабілізації у зборі)

а б

Показаннями для встановлення мініінвазивних систем транспедикулярної стабілізації при травмі грудного і поперекового відділів є неускладнені компресійні переломи тіл хребців, які супроводжуються структурними деформаціями, та посттравматична функціональна нестабільність у хребцево-руховому сегменті (ретро-, антероспондилолістез).

Протипоказаннями до виконання малоінвазивних стабілізуючих втручань з використанням ригідних систем є:

– компресійно-уламкові та вибухові переломи з розповсюдженням уламків у спинномозковий канал;

– клінічні ознаки грубої компресії спинного мозку;

255
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

– наявність епідуральних чи внутрішньомозкових гематом спинного мозку;

– багаторівневі переломи хребців;

– переломовивихи, ушкодження ніжок дуг хребця, судинно-нервових структур;

– тяжкі супутні соматичні захворювання.

Компресійно-уламковий перелом із розповсюдженням уламків у спинномозковий канал зображено на рис. 9.7.У клініці малоінвазивної та лазерної спінальної нейрохірургії ДУ «Інститут
нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова
НАМН України» протягом 10 років
успішно виконуються оперативні втручання
малоінвазим способом при неускладнених
компресійних переломах грудного і поперекового відділів хребта.
Переважно використовувались системи
для транспедикулярної фіксації з
канюльованими гвинтами виробників
компаній «Stryker» та «MEDTRONIC».Всі оперативні втручання проводили в умовах рентгенопераційної під ендотрахеальним наркозом, у положенні хворого на животі.Рис.9.7. Компресійно-уламковийпереломПід час укладки застосовували систему ортопедичних виробів для усунення патологічних вигинів хребта і поліпшення умов для проведення оперативного втручання. На рис. 9.8 представлені орієнтири для проведення хірургічного доступу.

Для визначення оптимальних місць розрізів шкіри може бути використана також голка для спинномозкової пункції 22-го калібру. Голку розміщують на шкірі безпосередньо над дугою хребця на зображенні загального плану. Потім














а б

Рис. 9.8. Інтраопераційні знімки поперекового відділу хребта (а – бічна проекція; б – спеціальною голкою зроблена розмітка операційного
доступу над ніжками дуг хребців)

256
Розділ 9. Методи стабілізації при травматичних ушкодженнях хребта























Рис. 9.9. Схематичне зображення проведення голки до кореня дуги


голку просувають латерально на відстань від 1 до 2 см і вводять під шкіру на перетині суглобової поверхні і поперечного відростка хребця, як показано на рис. 9.9.

Після розміщення голки на перетині суглобової поверхні і поперечного відростка хребця під контролем флюорографії голку вводять в
дугу хребця.

Знімок загального плану повинен демонструвати кінчик голки в початковому положенні на бічному краї дуги хребця. Пункція ніжки дуги хребця при проведенні транспедикулярного доступу представлена на рис. 9.10.

Оскільки голка просувається у напрямку до основи дуги хребця на знімку у бічній проекції, вона повинна досягти центру дуги хребця. Голку слід просувати через точку з’єднання дуги хребця і тіла хребця для забезпечення простоти















а б

Рис. 9.10. Інтраопераційні знімки транспедикулярного доступу спеціальною голкою

поперековому відділу хребта (а – пункція кореня дуги зображена на бічній проекції;

– пункція кореня дуги зображена на передньозадній проекції)

введення направителя. Необхідно використовувати флюороскопію загального плану і в бічній проекції для контролю того, що голка знаходиться в межах дуги хребця. Проведення голок здійснюють попарно у ніжки неушкоджених хребців. Етапи проведення голок у тіло хребця зображені на рис. 9.11.

Якщо голка проекційно розташовується в межах медіальної стінки дуги хребця і має похилу траєкторію відносно тіла, вона може потрапити у хребтовий канал. Пункція кореня дуги з розташуванням кінчика голки в межах медіальної стінки дуги хребця представлена на рис. 9.12.
257
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку












а б в

Рис. 9.11. Інтраопераційні знімки транспедикулярного доступу спеціальною голкою у поперековому відділі хребта: а) проведені у вигляді мандрена через внутрішню поверхню голки спеціальні спиці в тіло вищерозташованого хребця і проходження голки через ніжку дуги суміжного хребця представлені на боковій проекції; б) проходження голки до тіла хребця; в) проведення голки в тіло хребця.

У складних випадках для забезпечення безпечного просування голки в ніжку використовують електроміографічний моніторинг. Автономно працюючий електроміограф проводить моніторинг подразнення будь-якого нервового корінця під час цієї процедури. Пункція кореня дуги з використанням електроміографії схематично зображена на рис. 9.13.

Направитель (спеціальні спиці) вводять через канюлю голки, далі через дугу хребця в тіло, потім голку обережно витягують шляхом обертання, на місці залишається тільки направитель. Направитель слід вводити в тіло хребця приблизно на 50-70 % для забезпечення правильного установлення гвинта.






Рис. 9.13. Пункція кореня дуги під контролем ЕМГ:
а) пункція кореня дуги зображена на боковій проекції; б) електроміографічний монітор
















Рис. 9.12. Інтраопераційні знімки медіально спрямованого транспедикулярного доступу спеціальною голкою у поперековому відділу хребта


а б
258
Розділ 9. Методи стабілізації при травматичних ушкодженнях хребта






















Рис. 9.14. Введення першого дилататора з найменшим діаметром по направителю



















а б

Рис. 9.15. Введення наступних двох дилататорів більшого діаметру по направителю: а) установлення другого дилататора; б) установлення третього (найбільшого) дилататора)

Далі за допомогою скальпеля потрібно зробити розтин шкіри до 1 см в місці розташування направителя. Фасція і м’яз повинні бути дилатовані для забезпечення введення гвинта. З цією метою, для поступового створення проходу необхідного розміру по направителю по черзі проводять три дилататори різного діаметру. Введення першого дилататора по направителю схематично зображене на рис. 9.14.

Дилататор слід фіксувати на кістковій структурі з метою зменшення деформації тканини. По дилататору з найменшим діаметром поступово проводять два дилататори з більшим діаметром. Поетапне установлення дилататорів різного діаметру до кісткової структури схематично зображене на рис. 9.15.

Наступним етапом перші два дилататори витягують, залишається направитель і найбільший третій дилататор, який забезпечує введення гвинта. Під час вилучення двох внутрішніх дилататорів слід дотримуватися обережності, щоб не витягти направитель. Далі по направителю через ніжку дуги в тіло хребця вводять мітчик, який формує канал для проведення гвинта.

Під час здійснення цієї маніпуляції слід остерігатися випадкового просування дротяного направителя. Щоб уникнути цього, слід переконатися, що напрямок мітчика лежить в тій же площині, що й направитель. Довжина гвинта може бути оцінена за глибиною відміток на мітчику. Виймати мітчик необхідно обережно, щоб направитель залишився на місці. Після цього виймають останній дилататор, залишаючи направитель на місці. Видалення найбільшого дилататора схематично зображене на рис. 9.16.
259
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

В різних малоінвазивних системах є певні відмінності монтажу гвинтів. Перед тим, як ввести гвинт у дугу хребця, необхідно з’єнати екстендери гвинтів з відповідними гвинтами. Для збірки екстендерів гвинта потрібно ввести внутрішню гільзу в екстендер, при цьому слід переконатися в тому, що гравірування буде видно через вікно на зовнішньому екстендері. Далі потрібно просувати внутрішню гільзу до тих пір, поки не буде видно голівку стрілки (рис. 9.17).

Монтаж гвинтів іншої малоінвазивної системи представлений на рис. 9.18.

Гвинти імплантують у тіло хребця по дро-
тяному направителю, під рентгенконтролем, Рис. 9.16. Видалення найбільшого за діаметром дилататора







Рис. 9.17. Етапи збирання гвинтів системи «MEDTRONIC»























Рис. 9.18. Етапи збирання гвинтів системи «Stryker». В зібраному вигляді гвинт + установлені в головку гвинта клинки ретрактора



260
Розділ 9. Методи стабілізації при травматичних ушкодженнях хребта
















а б

Рис. 9.19. Поетапне введення гвинтів: а) введення гвинтів по направителю; б) імплантація гвинтів у тіла хребців.

щоб переконатися в тому, що вони розташовані в одній площині. Поетапне введення гвинтів показано на рис. 9.19.

Після фіксації всіх гвинтів, їх попарно з’єднують між собою штангами і фіксують. Техніка установлення штанг на голівки гвинтів також є різною. У малоінвазивній системі «MEDTRONIC», екстендери потрібно перевести в положення, яке забезпечить проходження штанги. Штанга проводиться з додаткового отвору через вікна екстендерів напівзакритим способом. Після проходження штанги через всі екстендери необхідно зробити контрольну бічну флюорографію, щоб переконатися в правильності її установлення.

Установлення штанг системи «MEDTRONIC» представлено на рис. 9.20. Техніка установлення штанг на голівки гвинтів малоінвазивної системи «Stryker» відрізняється тим, що штифти для контурування штанг












а б

Рис. 9.20. Проведення штанги на голівки гвинтів (інтраопераційний знімок): а) проведення штанги через вікна екстендерів напівзакритим способом;
б) флюорографічний контроль за установленням штанги.


261
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

установлюють в голівки гвинта і над операційним полем моделюють позицію гвинтів, установлених в тіла хребців. Спеціальним установником штанги, яким легко маніпулювати, проводять штангу на голівки гвинтів. Установлення штанг системи «MEDTRONIC» представлено на рис. 9.21.

а б в













Рис. 9.21. Варіанти установки штанг системи «Stryker»:

а) схематично зображене установлення штанги на голівки гвинтів; б) установлення штанги за допомогою флюорографічного контролю; в) установлення штанги відкритим способом з можливістю візуалізації.

Після фіксації штанг та демонтажу екстендерів, рани зашивають пошарово і заклеюють стерильним пластирем. Середня тривалість операції складає (55 ± 0,9) хвилин. Середній об’єм крововтрати 50-100 мл.

Одним із незначущих ускладнень у ранньому післяопераційному періоді є посилення або збереження інтенсивного больового синдрому. Переважна більшість оперованих відчували суттєве зменшення болю вже при першому зведенні на ноги. Незначна частина хворих протягом 1-2 днів відмічала локальний біль у місці проведення операції. Характер больового синдрому змінювався: зменшення його при навантаженні по осі та часткове збереження при поворотах навіть у горизонтальному положенні – наслідок незначного травмування м’яких тканин у ділянці введення пункційної голки. Одночасно зі зменшенням болю відбулося покращення якості життя оперованих хворих. Характер та інтенсивність локального больового синдрому залежать від ступеня ушкодження анатомічних структур. До больових відчуттів призводять незначні ушкодження м’язів, зв’язок, капсул суглобів та дужок. Крім анатомічного ушкодження вищевказаних структур, больовим чинником також може бути спазм м’язів у ділянці проведення пункції. Болі в ділянці ушкодженого сегмента купірують призначенням незначних доз нестероїдних протизапальних засобів.

У деяких хворих після проведення пункційних методів лікування на наступну добу після оперативного втручання може відмічатися поява підшкірних крововиливів за типом синців і локальних підшкірних гематом.

262
Розділ 9. Методи стабілізації при травматичних ушкодженнях хребта

Вищевказані утворення супроводжуються локальним дискомфортом і підвищеною чутливістю при пальпації. Лікування полягає в обробці місця пункції розчином антисептика (спиртового розчину йоду або бетадину) з нанесенням йодної сітки. Як правило, на 7-8-му добу після проведення оперативного втручання зовнішні ознаки травматизації м’яких тканин і дискомфорт у цієї групи хворих зникають повністю.

У декількох спостереженнях ми відмічали підвищення температури тіла на наступну добу після операції. Температурні показники були нестійкими та коливались у межах субфебрильних.



Рис. 9.22. Гіперемія в ділянці післяопераційних ран у хворого на наступну добу після оперативного втручання.




Аналіз проведених найближчих і віддалених результатів хірургічного лікування хворих з неускладненою травмою грудного і поперекового відділів хребта показав, що використання сучасних малоінвазивних методів фіксації не несе наслідків хірургічної травми та дає можливість хворим в короткі терміни повернутися до звичного способу життя.


9.2. ПУНКЦІЙНА ВЕРТЕБРОПЛАСТИКА ТА КІФОПЛАСТИКА

ПРИ ПЕРЕЛОМАХ ТІЛ ХРЕБЦІВ

Пункційні технології стали революційним відкриттям у хірургії хребта ХХ сторіччя. Вони дозволили практично амбулаторно лікувати захворювання й ураження, які до цього потребували досить травматичних операцій, що супроводжувалися масивною крововтратою, тривалим перебуванням пацієнта в наркозі та мали цілу низку недоліків медичного і соціального характеру.

Розвиток медичних технологій, методів діагностики, в тому числі поява методів інтраопераційної візуалізації, дозволили досягти лікувального ефекту за мінімальної травматизації м’яких тканин, швидкого, впродовж одного дня, вирішення проблеми.

Відмінність пункційних вертебропластики та кіфопластики від інших пункційних методик полягає в тому, що відбувається не видалення, випаровування або деструкція певних анатомічних структур, а введення сторонніх речовин (кісткових цементів на основі поліметилметакрилатів) в тіла уражених хребців.

263
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Не дивлячись на удавану простоту операцій, пункційні вертебро- і кіфопластика несуть в собі загрозу розвитку багатьох ускладнень, аж до появи грубої неврологічної симптоматики та тромбоемболії легеневої артерії.

Вибір тактики лікування, визначення діагнозу і показань до операції є невід’ємною частиною медичної практики, котра забезпечує необхідний результат. Недоврахування тих чи інших нюансів багатогранної картини переломів тіл хребців і супутніх захворювань закономірно призводить до незадовільних результатів хірургічного втручання та, відповідно, дискредитації цього методу.

Розділ, присвячений вертебропластиці, буде неповним без опису проблеми компресійних переломів, їх класифікації, технічної частини в контексті проведення пункційних вертебропластики та кіфопластики.

Стиснення хребцево-рухового сегменту має дві послідовні фази – компресійну дію та екскурсію фрагментів. М’язові і зв’язкові структури можна уявити як функціональну систему, що обмежує розтягнення та протидіє дистракційним силам. За компресії вони тільки до певної межі захищають тіла хребців. Ступінь їх амортизаційного ефекту підлягає індивідуальним варіаціям і відхиленням.

Характерними особливостями переломів хребців є імпресія губчастої тканини із або без сплющування замикальної пластинки. В експериментах з компресією імпресія губчастої речовини збільшує щільність структури, зміцнюючи тим самим зламане тіло хребця. Частіше компресійні переломи зустрічаються у хребцях поперекового відділу хребта.

На відміну від експериментальних моделей, тіла хребців зазвичай не набувають форми пісочного годинника. Відмінності структури зазвичай визначають характеристики переломів.

Питання класифікації переломів грудного і поперекового відділів хребта викликали серйозні суперечності. Розробка такої класифікації стала можливою лише після того, як з’явились надійні методи візуалізації хребта. Головні труднощі полягали в тому, що, на відміну від переломів великих трубчастих кісток, зміни після переломів хребців можуть прогресувати, що призводить до посилення деформації навіть після зрощення.
L. Böhler [34] розрізняв 5 типів ушкоджень:

компресійний перелом тіл хребців;

флексійно-дистракційні ураження з ушкодженням передньої частини хребця за типом компресійного перелому і задньої частини внаслідок дистракції;

екстензійні переломи з ушкодженням передньої та задньої повздовжньої зв’язок і напівдуги хребця;

ушкодження, спричинені напругою зсуву;

торзійні ушкодження.

Наступні спроби класифікації R. Watson-Jones і E. A. Nicoll були більше спрямовані на визначення нестабільності, як засобу прогнозування та
264
Розділ 9. Методи стабілізації при травматичних ушкодженнях хребта

орієнтиру для вибору методу лікування [35, 36]. R. Watson-Jones був першим, хто ввів концепцію нестабільності. E. A. Nicoll (1949) на основі дослідження 166 переломів і переломовивихів хребта у 152 шахтарів за період 1939-1945 років розділив переломи хребта на 4 типи на основі анатомічних критеріїв:
передня клиноподібна компресія;

бокова клиноподібна компресія;

переломовивих;

ізольований перелом дуги хребця.

Визнаючи роль різноманітних структур у формуванні різних типів переломів, E. A. Nicoll вказав на тіло хребця, міжхребцевий диск, міжхребцеві суглоби та міжостисту зв’язку. Він назвав міжхребцевий диск центром рухового сегменту хребта і вказав на стабільний та нестабільний типи ушкодження, а також на загрозу наростання неврологічних порушень або збільшення деформації при нестабільних ушкодженнях.

F. Holdsworth [37, 38] намагався дивитись на проблему нестабільності, виходячи з концепції двох колон. З того часу ця концепція набула поширеності. Передня колона, згідно з цим автором, складається з тіл хребців і міжхребцевих дисків. Задню колону він назвав «заднім лігаментозним комплексом», що складається з міжхребцевих суглобів, міжостистих та надостистих зв’язок. За його теорією, цілісність задньої колони відіграє визначальну роль для стабільності хребта. Всі ушкодження хребта з інтактною задньою колоною він назвав стабільними. Вчений виділив 6 груп травматичних ушкоджень хребта:
передня клиноподібна компресія;

вивих;

переломовивих, обумовлений ротацією;

екстензійні ушкодження;

вибухові переломи;

переломи, викликані напруженням зсуву.

Його заслугою є введення поняття вибухових переломів, які описані як результат дії компресійної сили, яка руйнує одну із замикальних пластинок та виштовхує речовину міжхребцевого диска в тіло хребця, що викликає його руйнування. Хоча концепція F. Holdsworth [37] і користувалась великою популярністю протягом 1960-1970-х років, вона з самого початку зазнавала критики. З одного боку, вчені вказували, що під час вибухових переломів кісткові фрагменти зміщуються дорзально, що призводить до нестабільності. Також в концепції не приділялась увага пізнім деформаціям, що виникають при вибухових переломах з можливими неврологічними ускладненнями. R. Roy-Camille зі співавторами [4] підкреслили в цьому контексті роль середнього ланцюга сегмента, утвореного задніми частинами диска, фіброзним кільцем і задньою повздовжньою зв’язкою разом із ніжками дуг та міжхребцевими суглобами.

Застосування КТ при переломах хребта, починаючи з другої половини 1970-х років, призвело до нових поглядів на структурні деталі цих ушкоджень.

265
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Зображення хребта в аксіальній площині зробило можливим діагностувати осколкові переломи зі звуженням хребтового каналу, що не простежувались на стандартних рентгенограмах. Ці КТ-знахідки мали великий вплив на створення нової класифікації, заснованої на більш точному опису поширення та локалізації ушкоджень. У 1980-х роках популярності набула концепція трьох колон F. Denis [39].

F. Denis [40] ввів також концепцію різних ступенів нестабільності:

нестабільність I ступеня – механічна нестабільність із ризиком прогресуючого кіфозу;

нестабільність II ступеня – неврологічна нестабільність;

нестабільність III ступеня – поєднання механічної і неврологічної нестабільності. До цієї категорії відносять переломовивихи та нестабільні вибухові переломи.

Ця класифікація уточнювала природу ушкоджень, але мала ряд недоліків, що призводили до певної плутанини, яка існує й дотепер. Хоча F. Denis і підкреслював, що описані ним колони утворені кістковими та некістковими структурами, спроб діагностувати некісткові ураження здійснено не було. Концепція трьох колон була обмежена тим, що можна було діагностувати на аксіальних КТ-зображеннях. Вона була спрощена і зводилась до простого правила, що ушкодження двох або трьох колон призводить до нестабільності хребта. Крім того, інтактний середній стовп, згідно з концепцією, є гарантією стабільності, хоча й сам F. Denis підкреслював, що деякі з подібних ушкоджень супроводжуються нестабільністю I ступеня. Було також упущене диференціювання між I, II та III ступенями нестабільності, що також робило концепцію недостатньо чіткою. Незважаючи на це, в такому вигляді вона залишалась домінуючою впродовж 20 років.

Незадоволеність дещо розмитими концепціями змусила сформулювати деякі питання, які хвилювали лікарів-практиків. Класифікація Асоціації ортопедів (АО) стала результатом зусиль багатьох лікарів за 10-річний період [41]. Ця класифікація базується головним чином на морфологічній характеристиці ушкоджень і механічній моделі «підйомного крану». Виділяють три основних типи переломів з чіткою картиною ушкодження:
– тип А – компресія тіла хребця;

– тип В – ушкодження передніх і задніх елементів за рахунок розтягу;

– тип С – ушкодження передніх і задніх елементів за рахунок ротації та поступальних рухів.

Автори цієї класифікації відкинули концепцію трьох колон та повернулись до концепції двох колон F. Holdsworth, тобто, передньої колони, яка складається з тіла хребця і міжхребцевого диска та заднього комплексу. Вони також застосували механічну класифікацію R. Ferguson та B. Allen [42] для визначення загальних характеристик кожного типу: ушкодження типу А виникають під час дії компресійних сил, типу В – сил розтягу, типу

266
Розділ 9. Методи стабілізації при травматичних ушкодженнях хребта

С – аксіальних обертаючих сил або сил зсуву. Біомеханічні дослідження на моделі переломів на трупах показали сильні кореляційні зв’язки між цим принципом виділення категорій і механічною нестабільністю, що виникає внаслідок травматичного ушкодження. Для подальшої деталізації травматичних ушкоджень хребта автори класифікації АО застосували загальну координаторну сітку АО 3-3-3.

Для визначення показань до проведення пункційної вертебропластики розуміння даної класифікації є визначальним. Річ у тім, що пацієнт, який звертається по допомогу, в першу чергу очікує від лікаря позитивного результату лікування. Звісна річ, хворий буде надавати перевагу тим методам, які є менш травматичними, дешевшими і потребують меншого за тривалістю перебування в стаціонарі. Кожний з наявних в наш час методів лікування при травматичних ушкодженнях хребта має певні переваги і недоліки, можливості та протипоказання. За своєю суттю пункційна вертебропластика передбачає втручання при ушкодженні лише тіл хребців. Саме тому наявність механічної та/або неврологічної нестабільності, ураження, що супроводжуються значним ушкодженням замикальних пластинок тіл хребців, порушенням їх цілісності є протипоказаннями до проведення пункційної вертебропластики.

Ушкодження типу А обумовлені, головним чином, аксіальними компресійними силами, що викликають ушкодження переважно передніх елементів хребта (тіл хребців і міжхребцевих дисків). Порушення функції зв’язок задньої колони відсутні або незначні.

Підтипами ушкоджень типу А є:

А1 – компресійні переломи. Деформація тіл хребців обумовлена компресією губчастої тканини (пластична деформація), а не фрагментацією;

А1.1 – імпресія замикальної пластинки з мінімальною клиноподібною деформацією до 5о;

А1.2 – клиноподібна деформація зі зменшенням висоти переднього відділу тіла хребця і утворенням кута більше 5о;

А1.3 – сплющення тіла хребця з симетричним зменшенням його висоти, що спостерігається при остеопорозі без значного виступання фрагментів епідурально;

А2 – розщеплені переломи. Тіло хребця розщеплюється у фронтальній і сагітальній площинах зі зміщенням;

А2.1 – сагітальні переломи; А2.2 – фронтальні переломи;

А2.3 – переломи за типом здавлення кліщами, при яких центральна частина тіла хребця роздроблена;

А3 – вибухові переломи з фрагментами задньої стінки, що поширюються у хребтовий канал;

А3.1 – неповний вибуховий перелом верхньої або нижньої половини тіла; А3.2 – вибуховий перелом із розщепленням: вибуховий перелом однієї
половини тіла хребця та розщеплення іншої;

267
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

А3.3 – повний вибуховий перелом всього тіла хребця.

Ушкодження типу В. Головним критерієм є поперечний розрив однієї або обох хребтових колон, що призводить до недостатності натягу зв’язок. Підтипами ушкоджень типу В є:

В1 – переважно зв’язковий задній розрив; В1.1 – супроводжується поперечним розривом диска;

В1.2 – супроводжується переломом тіла хребця типу А; В2 – переважно кістковий задній розрив; В2.1 – поперечний перелом обох колон;

В2.2 – переважно кістковий задній розрив із поперечним розривом диска; В2.3 – переважно кістковий задній розрив, що супроводжується перело

мом тіла хребця типу А; В3 – передній розрив через міжхребцевий диск;

В3.1 – гіперекстензійний підвивих; В3.2 – гіперекстензійний спондилоліз; В3.3 – задній вивих.

Ушкодження типу С. Передні та задні елементи ушкоджуються внаслідок ротації або поступального зміщення. Ушкоджуються обидві колони з ротційним або поступальним зміщенням.

С1 – тип А з ротацією; С1.1 – ротація + клиноподібний перелом;

С1.2 – ротація + розщеплений перелом; С1.3 – ротація + вибуховий перелом; С2 – тип В + ротація; С2.1 – ротація + тип В1; С2.2 – ротація + тип В2; С2.3 – ротація + тип В3;
С3 – ротаційне ушкодження зі зсувом; С3.1 – перелом з відривом кісткової тканини; С3.2 – ротація + вивих.

Ця класифікація має таксономічну привабливість завдяки тому, що будь-яке чи кожне ушкодження може бути віднесено до певної категорії.








А1 А2 А3

Рис. 9.23. Типи переломів хребта А

268
Розділ 9. Методи стабілізації при травматичних ушкодженнях хребта

Не слід забувати, що хоч дана класифікація й приваблива, її нібито складність лякає лікарів-практиків і це заважає проникненню основних ідей, на яких вона базується.

Виходячи з класифікації АО, пункційна вертебропластика може бути проведена при переломах А1, А2.2 та в деяких випадках А2.3 (рис. 9.23).

Компресійні переломи у хворих на остеопороз

Остеопороз є найбільш частим метаболічним захворюванням, що призводить до порушення щільності кістки. Він має як медичні, так і психосоціальні та економічні наслідки. На жаль, у переважній більшості випадків звхворювання діагностують і починають лікувати лише після появи множинних компресійних переломів тіл хребців та інших ушкоджень кісток скелета.

Остеопороз є четвертим за частотою захворюванням, що призводить до інвалідизації, після хвороб серцево-судинної системи, цукрового діабету та онкологічних захворювань. Питома вага остеопорозу серед осіб похилого віку значно вища у порівнянні з молодими.

Враховуючи загальносвітову тенденцію постаріння населення, кількість остеопоротичних переломів прогресивно збільшується в останні декілька десятиріч.

У жінок остеопороз зустрічається набагато частіше, ніж у чоловіків (співвідношення 7 : 1). Це пов’язано з розвитком дисгормональних порушень у постменопаузальному періоді, що призводить до розвитку порушень мінералізації кісток, їх ослаблення.

Досить складно визначити справжню кількість компресійних остеопоротичних переломів, оскільки у 15 % випадків перебіг процесу відбувається асимптоматично.

Існує декілька класифікації остеопорозу. Найбільш простою та зрозумілою для використання в клінічній практиці є класифікація, що передбачає виділення первинного та вторинного остеопорозу. Первинний остеопороз за частотою превалює над вторинним. Первинний остеопороз в свою чергу поділяється на 2 типи. Перший тип, чи так званий постменопаузальний остеопороз зустрічається у 5-20 % жінок. Частіше захворювання проявляє себе під час сьомого десятиріччя.

Недостатня кількість естрогенів робить кістки скелету більш чутливими до паратгормону, що закономірно викликає посилення резорбції кісткової тканини. Слід зазначити, що в перші 5 років після менопаузи жінки втрачають 2-3 % кісткової тканини щорічно. За 20 років постменопаузального періоду жінка може втратити до 75 % маси кісткової тканини внаслідок гормональної перебудови, яка сприяє розвитку остеопорозу.

Другий тип первинного остеопорозу, або сенільний остеопороз, зустрічається в осіб старше 70 років. Значного переважання чоловіків або жінок при даному захворюванні не відзначено. Сенільний остеопороз
269
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

пов’язаний з порушенням формування нирками вітаміну D. Це, в свою чергу, призводить до порушення абсорбції кальцію, що спричинює збільшення синтезу паратгормону та резорбції кістки. При другому типі первинного остеопорозу відбувається зменшення об’єму і маси кортикальної та трабекулярної кісткової тканини, що в свою чергу збільшує ризик виникнення переломів кісток скелету, в тому числі й тіл хребців.

Третій тип остеопорозу, або вторинний остеопороз зустрічається як у чоловіків, так і у жінок, з однаковою частотою. У більшості випадків він виникає внаслідок різних захворювань, тривалого прийому гормональних та інших препаратів.

Цей тип остеопорозу поєднується з симптомами основного захворювання. Розвиток остеопорозу можуть спричиняти хвороба Кушинга і прийом глюкокортикоїдів, онкологічні захворювання, зокрема, системна мієлома, прийом низки препаратів, хронічна ниркова недостатніть, гіпертиреоїдизм тощо.

Таким чином лікарю, який займається лікуванням при компресійних переломах, треба мати справу не тільки з проблемами хребта, але й іншими змінами, які обумовлюють непрацездатність пацієнтів.

До симптомів остеопоротичних компресійних переломів належать:

гострий біль після мінімальної за силою травми;

біль локалізується в проекції одного з хребців;

пацієнт деталізує біль, як гострий, ниючий або тупий; рухи посилюють біль. В деяких випадках біль ірадіює в живіт;

біль поєднується зі спазмом паравертебральних м’язів, які посилюються під час рухів, і регресує в положенні лежачи;

пацієнти доволі часто уникають рухів і лежать у ліжку, щоб не спровокувати біль;

гострий біль зазвичай проходить протягом 6 тижнів, після чого трансформується в хронічний. З часом можливий розвиток кіфозу.

Персистуючий виснажливий біль, обмеження рухливості, а також пов’язана з цим зміна якості життя, закономірно призводять до розвитку у пацієнтів психоемоційних порушень, депресії, зниження настрою.

Післятравматичний остеонекроз тіл хребців

Післятравматичний остеонекроз тіл хребців, або хвороба Кюммеля, є особливою нозологічною одиницею. Захворювання проявляється в тому, що після первинної травми через деякий час виникає локальний остеопороз в тілі відповідного хребця. Це обумовлює прогресуючий компресійний перелом у пізньому післятравматичному періоді (рис. 9.24, а і б)




270
Розділ 9. Методи стабілізації при травматичних ушкодженнях хребта




























а б

Рис 9.24. Післятравматичний некроз тіла хребця через 6 (а) та 8 (б) місяців після мінімальної травми

Особливості діагностичних методів перед проведенням пункційної вертебропластики

Метою будь-якого дослідження при травмі хребта і спинного мозку є визначення переломів хребців, зміни їх форми, наявності або відсутності зміщення структурних елементів хребта та їх уламків, визначення наявності або відсутності ушкодження зв’язкового апарату, а також ступеня ушкодження спинного мозку і спиномозкових нервів.

При травмі хребта та спинного мозку в гострому періоді обов’язковим є проведення спондилографії у двох проекціях.

Комп’ютерна томографія (КТ) є більш чутливим методом діагностики переломів тіл хребців у порівнянні з МРТ. Контрастність тканин на МР-томограмах залежить від їх протонної щільності: чим вона більша, тим більшою буде її намагніченість. Найбільша концентрація протонів (Н+) присутня в молекулах води (Н2О). Відповідно контрастність тканини буде в першу чергу залежати від вологості тканини. Тому МРТ є методом вибору в діагностиці м’якотканинних уражень, тоді як КТ – у кісткових.

При виникненні переломів тіл хребців після незначної травми, необхідним є виявлення (чи підтвердження) наявності остеопорозу.


271
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Загальні питання проведення пункційної вертебропластики

Для проведення пункційної вертебропластики необхідні, як наявність спеціальних знань і вмінь у хірурга та персоналу операційної, так і відповідної матеріально-технічної бази.

Пункційна вертебропластика у більшості випадків проводиться в положенні пацієнта лежачи на животі під місцевим знеболенням. Дихання хворого самостійне. При цьому в операційній необхідно мати умови для седації пацієнта, оскільки люди з лабільною психікою, низьким порогом больової чутливості не завжди адекватно реагують на мінімальні больові подразники.

Враховуючи, що операція проводиться під постійним рентгенконтролем, в операційній мають знаходитись індивідуальні засоби захисту медичного персоналу, а саме рентгенозахисні халати і комірці.

Необхідне обладнання для проведення пункційної вертебропластики можна розподілити на два види:

стандартне обладнання – операційний стіл, наркозний апарат, апарат для інтраопераційного моніторингу дихання, кровообігу та сатурації крові;

спеціальне обладнання включає спеціалізований рентгенапарат для проведення інтраопераційного контролю з монітором. Слід зазначити, що для проведення операції необхідний постійний контроль положення пункційної голки, поширення цементу по тілу хребця.

Забезпечення втручання включає також кістковий цемент, спеціальні пункційні голки, шприц або систему для введення цементу, за необхідності – голку для біопсії.

Особливе значення для успішного виконання вертебропластики мають властивості кісткових цементів. За своєю суттю у передопераційному стані вони складаються з двох компонентів. Перший макроскопічно являє собою порошок поліметилметакрилату, другий – рідину. При їх змішуванні відбувається реакція полімеризації, що призводить до склеювання поліметилметакрилату в єдиний конгломерат. Виділяють 4 фази полімеризації кісткового цементу:

1) фаза змішування (до 30-40 с);

2) фаза склеюваня (від 5 до 30 с);

3) робоча фаза (від 3 до 5 хв);

4) фаза затвердіння (4-7 хв).

Тривалість кожної з фаз може змінюватись залежно від температури оточуючого середовища, при якому відбувається змішування, а також від властивостей цементу. В процесі полімеризації цемент поступово змінює свої властивості, переходячи з рідкого стану в пастоподібний, а потім – у твердий.

Дані особливості мають суттєве значення при проведенні хірургічного втручання, оскільки їх неврахування може призвести до незадовільних результатів навіть за технічно бездоганного проведення. Так, введення надмірно рідкого цементу призводить до його потрапляння до кровотоку з подальшим

272
Розділ 9. Методи стабілізації при травматичних ушкодженнях хребта

тромбуванням судин, формуванням емболів, які можуть викликати емболію легеневої артерії. Введення надмірно «в’язких» кісткових цементів робить продовження хірургічного втручання технічно неможливим, що не дозволяє хірургу ввести необхідний об’єм речовини в тіло ураженого хребця.

Обов’язковим при проведенні пункційної вертебропластики є постійний динамічний контроль поширення кісткового цементу по тілу хребця. Це дозволяє запобігти можливому поширенню цементу за межі кісткових структур шляхом зміни положення пункційної голки чи припинення введення.

Техніка проведення пункційної вертебропластики

Проведення пункційної вертебропластики на поперековому і грудному відділах має виконуватись у положенні хворого лежачи на животі з відведеними догори руками. У деяких хворих, які страждають на ожиріння і мають соматичні проблеми, необхідним є застосування спеціальних валиків.

Рівень втручання визначають до обробки операційного поля на операційному столі. Інтраопераційна розмітка має дати відповідь на декілька питань:

1) наявність на рівні ураження ознак патологічного процесу, зміни конфігурації хребця тощо; 2) анатомічні особливості хребта:

розмітка на поперековому рівня робиться або від рівня першого поперекового хребця (в передньозадній проекції хребець LI відрізняється від ThXII відсутністю ребра), або з рівня хребців LV та SI. В цьому разі необхідно бути впевненим у відсутності вроджених анатомічних особливостей – сакралізації (наявності 4 поперекових хребців) або люмбалізації (6 поперекових хребців). У будь-якому разі форма хребця на інтраопераційних знімках має відповідати такій на доопераційних комп’ютерних та магнітно-резонансних томограмах

розмітка на грудному відділі хребта може викликати певні технічні складнощі, особливо при поганій контрастності хребців. Її слід проводити з рівня LI у передньозадній проекції з використанням рентгеноконтрастних міток. Вибір відповідного рівня досягається послідовним зміщенням міток на один-два хребці догори.

наявність ознак, які свідчать про раніше проведені операції, такі як пункційні вертебропластики, встановлені системи фіксації хребта, кейджі тощо.

Після визначення рівня втручання проводиться місцева анестезія в ділянці проведення пункційної голки. Як анестетик використовують загальновідомі лідокаїн, ультракаїн або інші препарати відповідної групи. Залежно від адекватності місцевої анестезії та психоемоційного стану пацієнта існує можливість відмови від загальної седації. Емоційно лабільний пацієнт при відчутті болю може робити різкі рухи, що ставить під загрозу ефективність проведення операції. Саме тому цьому етапу слід надавати відповідного значення і здійснювати поступову інфільтрацію анестетиком м’яких тканин до досягнення

273
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

кісткових структур. Можливе доповнення місцевої анестезії м’яких тканин внутрішньокістковою анестезією.

Пункцію тіл хребців на поперековому та грудному відділі виконують переважно транспедикулярним доступом. Також можливим є проведення інтеркостовертебрального доступу в грудному і задньобокового на поперековому рівнях.

Допоміжні доступи слід застосовувати за неможливості безпечного проведення транспедикулярного в наступних випадках:

за поганої візуалізації кісткових орієнтирів (при вираженому остеопорозі, деструкції кореня дуги);

за невеликих розмірів овалу кореня дуги хребця, що не дозволяє провести її пункцію голкою відповідного розміру;

за первинної незадовільної спроби транспедикулярного доступу.

При виконанні доступу голку вводять перпендикулярно до поверхні шкіри і просувають через інфільтровані анестетиком м’язи. Просування голки потребує рентгенконтролю її траєкторії.

Існують два методи контролю при транспедикулярній пункції тіла хребця:

з рентгенконтролем у передньозадній і боковій проекціях;

з рентгенконтролем у косій і боковій проекціях.

При досягненні кісткових структур хребця виконують знімки у передньо-задній і боковій проекціях для визначення:

розміщення кінця голки по відношенню до «овалу» кореня дуги (на передньозадній рентгенограмі). Голка має знаходитись у межах «овалу», переважно в його латеральній частині, у верхніх і середніх відділах, з легким нахилом каудально;

напрямку руху голки по відношенню до кута відходження кореня дуги (на боковій рентгенограмі).

З технічної точки зору цей етап має свої особливості.

Від місця введення голки в корінь дуги залежить її подальша траєкторія, яку в кістковій тканині досить складно, а іноді й неможливо змінити, особливо якщо пункція виконується голкою з не ромбовидним зрізом дистального кінця.

Після введення голки в корінь дуги залишається штифт-канал, який за невірно проведеної пункції буде заважати її повторному введенню. Голка буде ніби «зісковзувати» у штифт-канал.

Маніпуляції в цій зоні досить болючі, що пов’язано з подразненням окістя і можливою травматизацією капсули міжхребцевого суглоба.

Спроби введення голки через нижні відділи кореня дуги (нижню частину «овала» кореня дуги) часто супроводжуються виникненням корінцевого больового синдрому.

При виконанні пункції важливо визначити кут відходження кореня дуги від тіла хребця у сагітальній площині. У більшості хребців (у яких кут

274
Розділ 9. Методи стабілізації при травматичних ушкодженнях хребта

відходження кореня дуги від тіла хребця складає до 15 градусів) «овал» кореня дуги відповідає верхній частині тіла. Таким чином, при розміщенні голки в «типовому місці» її траєкторія спрямована до центру тіла хребця як у сагітальній, так і в аксіальній площині. При розміщенні дистального кінця голки поза центром тіла хребця оптимальне заповнення його кістковим цементом досягається за рахунок повороту зрізу голки. Однак при відходженні кореня дуги від тіла більше ніж на 15 градусів (подібні ситуації виникають при виконанні вертебропластики на верхньогрудному відділі та особливо часто при пункції хребця LV) виникає певна дисоціація. Просування голки, що знаходиться в «типовому місці», призведе до її потрапляння у міжхребцевий диск, тому необхідна корекція її напрямку. Первинно обирають точку введення голки. Подальше просування голки в кістці забезпечується за допомогою коротких ударів молотка під рентгенконтролем у передньозадньому напрямку. Крім цього періодично контролюють положення голки в боковій проекції.

Здебільшого просування пункційної голки через корінь дуги не зустрічає опору, а контрольні рентгенограми підтверджують правильність її розміщення. У деяких випадках введення голки по кореню дуги призводить до певних труднощів, пов’язаних із компенсаторним остеосклерозом задніх і бокових стовпів хребта (подібні ситуації характерні для стероїдного остеопорозу). В такій ситуації можна продовжувати введення голки, однак для цього зазвичай потрібні додаткові зусилля. Виражений остеосклероз коренів дуг і надмірні зусилля хірурга можуть призвести до деформації голки. При значній щільності кістки слід виконати підхід з іншого боку.

Важливо, щоб після досягнення тіла хребця (на боковій рентгенограмі) голка не виходила за медіальну межу «овалу» кореня дуги у передньозадньому положенні. В іншому випадку це свідчить про її проникнення до хребтового каналу, що потребує обов’язкової корекції. Ще однією ознакою проникнення до хребтового каналу є виникнення більшого опору за рахунок пошкодження кортикального шару медіальної частини кореня дуги. Відчуття такого опору з’являється до механічного руйнування медіальної стінки кореня дуги.

Просування голки в кортикальному шарі кореня дуги не має викликати будь-яких різких больових відчуттів у пацієнта. В цілому, хворі непогано переносять введення голки під місцевим знеболенням. Поява гострого болю є симптомом, що свідчить про проникнення голки до хребтового каналу. Характер болю – гострий, з ірадіацією вздовж хребта у потиличну ділянку. Виникнення корінцевого синдрому свідчить про подразнення корінця, розміщеного нижче від кореня дуги, за рахунок розщеплення кореня при не відповідному йому (великому) діаметрі пункційної голки.

При досягненні голкою тіла хребця визначається місце її кінцевого положення. Слід враховувати, що голка має відстояти мінімум на 0,5 см від латерального краю тіла хребця, інакше заповнення його цементом буде утрудненим.

275
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку






















































Рис. 9.25. Етапність проведення пункційної вертебропластики: а) підготовка до операції; б) проведення голки; в) та г) рентгенограма при проведенні голки (передньо-задня і бокова проекції); д) та е) введення кісткового цементу; є) та ж) рентгенограми після проведеної пункційної вертебропластики (бокова і передньозадня проекції).

276
Розділ 9. Методи стабілізації при травматичних ушкодженнях хребта

При односторонньому транспедикулярному доступі бажаним є розміщення голки ближче до середньої лінії (за даними передньозадньої рентгенограми). Оптимальний варіант –друга чверть хребця.

Основні етапи проведення пункційної вертебропластики представлені на рис. 9.25.

Інтеркостовертебральний доступ

Інтеркостовертебральний доступ використовується в грудному відділі хребта, якщо корінь дуги має відносно невеликі розміри, що не дозволяє ввести голку, або коли він не візуалізується внаслідок руйнування. В таких випадках голку вводять латеральніше кореня дуги, а місце її входження в тіло хребця проекційно розміщується дещо нижче місця приєднання до нього ребра.

Задньобоковий доступ

При задньобоковому доступі голку вводять дещо латеральніше основних орієнтирів на рівні кореня дуги відповідного хребця. Кут її просування залежить від глибини залягання тіла хребця. Оптимальне місце введення голки – точка сполучення кореня дуги з тілом, але латеральніше, по його боковій поверхні. Даний доступ може застосовуватися при компресійних переломах зі значним зменшенням висоти тіла хребця.

Показання та протипоказання до проведення пункційної вертебропластики

Пункційна вертебропластика при травматичному ушкодженні хребта може бути застосована обмеженій групі пацієнтів.

Показаннями до проведення втручання є стабільні компресійні переломи тіл хребців I–II ступенів.

Протипоказаннями до проведення пункційної вертебропластики є:

• супутня поєднана травма з ушкодженням внутрішніх органів; •нестабільні компресійні переломи тіл хребців;
•травматичні ушкодження хребта з деформацією хребтового каналу та компресією спинного мозку і його корінців;
•травматичні ушкодження з супутніми переломами заднього напівкільця,ушкодженням суглобово-зв’язкового апарату;
•наявність кісткових і м’якотканинних фрагментів у хребтовому каналі;
•часткова або повна блокада лікворних шляхів;
•некомпенсований соматичний статус пацієнта;
•«вибухові» компресійні переломи тіл хребців;
•осколкові та багатоосколкові компресійні переломи тіл хребців.

Слід зазначити, що методика застосовується при різних захворюваннях, які призводять до ураження тіл хребців. Особливістю операції при компресійних переломах є максимально можливе заповнення ушкодженого тіла хребця кістковим цементом.

277
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

У більшості випадків для досягнення клінічного ефекту достатньо введення кісткового цементу з одностороннього доступу, однак, по можливості, слід заповнювати ушкоджене тіло хребця з двох боків.

Пункційна вертебропластика також може застосовуватись як один з етапів втручання у хворих із травматичними ушкодженнями хребта. Можливим є поєднання пункційної вертебропластики зі встановленням транспедикулярної системи стабілізації. При цьому пункційна вертебропластика може проводитись як першим етапом, так і інтраопераційно під час встановлення металевої конструкції.

Пункційна вертебропластика у хворих на остеопороз розглядається як допоміжний метод лікування. Показанням до її проведення є компресійні переломи тіл хребців. Абсолютним показом є так званий свіжий компресійний перелом тіла хребця без ураження епідурального простору. В таких випадках у клінічній картині захворювання превалює виражений больовий синдром, який посилюється при фізичних навантаженнях і зменшується у стані спокою, лежачи. Показанням до пункційної вертебропластики є також неефективна консервативна терапія: у випадках із невпинно падаючими показниками кісткової щільності (так званий критичний остеопороз), що свідчить про великий ризик розвитку компресійного перелому.

Відносним показанням до втручання є наявність «несвіжого» компресійного перелому тіла хребця без вираженого больового синдрому і змін в динаміці.

Існує декілька принципових положень при визначенні об’єму операції залежно від стадії остеопорозу:

Поодинокі компресійні переломи переважно на початкових стадіях. Хірургічне лікування включає вертебропластику тільки ушкоджених тіл хребців

подальшим спостереженням під контролем морфометрії. У подібних випадках показники мінералізації кістки зазвичай не досягають критичного рівня.

Численні початкові та помірні за вираженістю компресійні переломи. Пункційна вертебропластика проводиться на декількох рівнях відповідно до клінічних проявів (зазвичай 2-3 рівні), а також на вище розташованих рівнях, де наявні компресійні переломи.

Основними протипоказаннями до проведення пункційної вертебропластики у хворих на остеопороз є:

Виражені компресійні переломи з висотою менше 20 %. У подібних випадках значне зменшення висоти тіла хребця супроводжується пролабуванням кортикального шару його задньої стінки епідурально з компресією дурального мішка.

Ускладнені компресійні переломи тіл хребців із компресією дурального мішка і наявністю неврологічної симптоматики.

Компресійні переломи тіл хребців у хворих з тривалим (понад 12 міс.) ліжковим режимом, що робить їх активізацію досить складною. При цьому стрімко зростає ризик розвитку компресійних переломів тіл інших хребців, шийки стегнової кістки.

278
Розділ 9. Методи стабілізації при травматичних ушкодженнях хребта

4. Компресійні переломи тіл хребців на фоні вторинного остеопорозу, пов’язаного з гіперпаратиреозом.

Особливості проведення пункційної вертебропластики при остеопоротичних переломах полягають у відносно «легкому» проведенні гілки у кісткову тканину. В крайніх випадках голка може проникати до тіла хребця лише від натискання рукою. Це робить загрозливим проведення різких рухів і прикладання надмірних зусиль при технічному виконанні вертебропластики, бо це закономірно призведе до проникнення пункційної голки та кісткового цементу у хребтовий канал або паравертебрально, що в свою чергу викличе відповідні ускладнення.

Основним ускладненням при проведенні пункційної вертебропластики є витікання кісткового цементу за межі тіла хребця.

Факторами, які визначають розвиток даного ускладнення є: низька в’язкість цементу; особливості судинної системи в ділянці введення цементу; неправильне розміщення дистального кінця пункційної голки; порушення цілісності стінок тіла хребця.

Важливе значення мають також рентгеноконтрастність інтраопераційної флюороскопії і діаметр застосованої пункційної голки.

Витікання кісткового цементу за межі тіла хребця може відбуватись трьома основними шляхами:

прямим шляхом – при поширенні цементу через зруйновані кісткові структури;

контактним шляхом – при нагнітанні кісткового цементу під високим тиском із подальшим протисканням кортикального шару або замикальної пластинки;

венозними колекторами – при введенні кісткового цементу безпосередньо у великий венозний колектор або при надмірному заповненні тіла хребця з подальшим поширенням композиту у венозну систему.

Залежно від напрямку витікання цементу виділяють епідуральне, паравертебральне, внутрішньодискове витікання і витікання в судинну систему поза межами хребця.

У більшості випадків витікання цементу залишається асимптоматичним і тому деякі автори взагалі не відносять такі ситуації до ускладнень.

Клінічно значимим ускладненням, що визначає подальшу тактику лікування є епідуральне витікання цементу.

Цемент може потрапити до епідурального простору трьома основними шляхами:

•прямим поширенням через ушкоджений кортикальний шар;

•венами тіла хребця;

•через міжхребцевий отвір.

Пряме поширення цементу в просвіт хребтового каналу відбувається:

•при первинному ушкодженні основним процесом стінки тіла хребця;

279
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

•при ятрогенному ураженні в результаті невірного проведення пункції;

•через розкол при розвитку компресійного перелому.

Ятрогенне ураження задньої стінки тіла хребця з подальшим витіканням цементу в епідуральний простір розвивається при невірному проведенні пункції, коли пункційну голку направлють медіально і вона виходить за межі кореня дуги в хребтовий канал (у ділянці латерального рецесусу), а потім просувається в тіло хребця. Як правило, таке проникання в епідуральний простір не призводить до ураження нервово-судинних утворень. Цемент потрапляє до епідурального простору через сформований штифт-канал за ходом просування голки після нагнітання цементу в тіло хребця і видалення самої голки. У таких випадках цемент заповнює латеральний рецесус. Важливим у профілактиці цього ускладнення є адекватна оцінка розташування голки відносно кореня дуги до її введення безпосередньо в тіло хребця.

Не менш важливою ознакою є поява у пацієнта під час пункції радикулярного синдрому.

Поширення цементу епідурально через розкол у тілі хребця при розвитку компресійного перелому залежить від напрямку лінії розколу. Витікання, як правило, відбувається по передній поверхні тіла хребця і в епідуральний простір.

Через особливості кровопостачання тіла хребця поширення рідкого композиту у венозні колектори трапляється досить часто. Механізм його розвитку пов’язаний із двома обставинами: введенням цементу безпосередньо у великий венозний колектор і введенням надлишкового об’єму цементу.

Потрапляння цементу в рідкому стані в епідуральний простір є загрозливим через механічний вплив на нервові структури, а також за рахунок термальної реакції під час застигання. В момент переходу суміші у твердий стан вивільняється велика кількість енергії, що призводить до нагрівання до 70-90 °С. Звісна річ, такі температури призводять до опіку поряд розташованих нервових структур і появи незворотніх неврологічних змін. Проведення хірургічного втручання з декомпресії нервових утворень не завжди призводить до клінічного результату саме тому, що термічна дія і опік нервових утворень роблять ураження незворотнім.

Паравертебральне витікання цементу є достатньо частим явищем. Поширення кісткового цементу в паравертебральні тканини може відбуватись по венозних колекторах, через розкол тіла хребця при розвитку перелому, прямим шляхом через кортикальний шар.

Паравертебральне витікання кісткового цементу внаслідок екзотермічної реакції призводить до розвитку міозитів.

Введення надмірної кількості цементу в тіло хребця може також призвести до ретроградного його поширення по сформованому штифт-каналу.

Також досить частим при вертебропластиці переломів хребців є поширення цементу в міжхребцевий диск.

280
Розділ 9. Методи стабілізації при травматичних ушкодженнях хребта

Емболічні ускладнення є досить загрозливими. Найчастіше зустрічається емболія легеневої артерії.

Емболом може стати як жирова тканина з червоного кісткового мозку тіла хребця, що витісняється внаслідок швидкого введення композиту у великі венозні колектори хребця, так і повітря, хоча це трапляється вкрай рідко.

Основною причиною емболічних ускладнень при пункційній вертебропластиці слід вважати масивні потрапляння жирової тканини в кровоносне русло. Жирова емболія досить часто супроводжує травми скелету і зустрічається при різних оперативних втручаннях на великих кістках. Вона не завжди є клінічно значущою.

Заходи, спрямовані на профілактику емболічних ускладнень, слід поділити на дві категорії: технічного та медикаментозного характеру.

Технічні заходи профілактики включають: розташування дистального кінця голки на відстані від великих венозних колекторів; повільне введення цементу; застосування цементу відповідної консистенції – середньої або високої в’язкості; відмову від продовження маніпуляцій при заповненні екстравертебральних вен кістковим цементом.

Балонна кіфопластика

Даний метод лікування з самого початку розроблявся саме для лікування компресійних травматичних та «остеопоротичних» переломів.

Методика кіфопластики відрізняється від описаної раніше вертебропластики тим, що в ушкоджені тіла хребців з двох боків вводиться не цемент, а спеціальний балон у неактивному стані. Після контролю на рентгенограмі правильності розташування в балон під контролем спеціального пристрою нагнітається контрастна рідина. Збільшення в об’ємі балонів призводить до збільшення висоти тіл хребців. Після виконання цього етапу через просвіт голки в тіло хребця вводять кістковий цемент (рис. 9.26).

Ущільнена кісткова тканина по периферії балону обмежує поширення цементу, що зменшує вірогідність його екстравертебрального витікання.

Якщо компресійний перелом не
перевищує 30-40 % від початкової
висоти тіла хребця, існує можливість
її повного відновлення. При більш
виражених переломах ступінь відновлення висоти тіла хребця значний,але не повний. Результат залежить відстроків розвитку компресійного перелому. Чим раніше проведена операція, тим більша вірогідність відновлення розмірів тіла хребця.Рис. 9.26. Введення цементу у попередньостворену порожнину при кіфопластиці
281
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Важливою перевагою застосування кіфопластики є можливість усунення не тільки кіфотичної, але й сколіотичної деформації. Принциповою відмінністю кіфопластики від вертебропластики при лікуванні пацієнтів із компресійними переломами тіл хребців з незначною епідуральною компресією є можливість репозиції уламків і зменшення або повного усунення епідуральної компресії.


Перелік посилань

Zindrick M. R., Wiltse L. L., Widell E. H. A biomechanical study of intrapeduncular screw fi-xation in the lumbosacral spine. Clin. Orthop. 1986. No. 2. Р. 99–112.

Boucher H. H. A method of spinal fusion. J. Bone Joint. Surg. Br. 1959. Vol. 41-B. P. 248–259.

Kabins M. B., Weinstein J. N. The history of vertebral screw and pedicle screw fixation. Iowa Orthop. J. 1991. Vol. 11. P. 127–136.

Roy-Camille R., Roy-Camille M., Demeulenaere C. Osteosynthese du rachis dorsal, lombaire et lombosacre par plaques metalliques vises dans pedicules vertebraux et les apophyses articu-laires. Nouv. Press Med. 1970. Vol. 35. P. 1447–1448.

Principles and techniques of spine surgery. Ed. by H. S. An. Baltimor: Williams & Wilkins, 1998. 621 p.

Швецов В. И., Худяев А. Т., Люлин С. В. Наружная транспедикулярная фиксация при лечении больных с переломами грудного и поясничного отделов позвоночника. Кур-ган: Изд-во ЗАО ПП «Дамми», 2003. 207 с.

Люлин С. В. Лечение больных с переломами грудного и поясничного отделов позво-ночника с применением аппарата наружной транспедикулярной фиксации: автореф. дис. ... канд. мед. наук: спец. 14.00.22 – травматология и ортопедия, 14.00.28 – нейро-хирургия. Курган: Российский научный центр восстановительной травматологии и ор-топедии им. акад. Г.А. Илизарова, 1999. 23 c.

Сацкевич Д. Г. Внутренняя экстрапедикулярная фиксация травматических поврежде-ний средне- и нижнегрудного отделов позвоночника: автореф. дис. ... канд. мед. наук: спец. 14.00.22 – травматология и ортопедия. Минск: Государственное учреждение «Бе-лорусский НИИ травматологи и ортопедии», 2005. 21 c.
Сальков М. М. Хірургічне лікування потерпілих з приводу хребетно-спинномозкової травми з використанням стяжних скоб з ефектом пам’яті. Укр. нейрохірург. журн. 2014. № 2. С.42–48.

Педаченко Ю. Е. Стеноз поясничного отдела позвоночного столба. Укр. нейрохірург. журн. 2009. № 4. С. 9–14.

Eck J. C., Humphreys S. C., Hodges S. D. Adjacent segment degeneration after lumbar fusion: a review of clinical, biomechanical, and radiologic studies. Am. J. Orthop. 1999. Vol. 28(6). P. 336–340.

Ghiselli G., Wang J. C., Bhatia N. H., et al. Adjacent segment degeneration in the lumbar spine. J. Bone Joint Surg. Am. 2004. Vol. 86-A(7). P. 1497–1503.

Etebar S., Cahill D. W. Risk factors for adjacent segment failure following lumbar fixation with rigid instrumentation for degenerative instability. J. Neurosurg (Spine 2). 1999. Vol. 90. P. 163–169.
Гозулов С. А., Корженьянц В. А., Скрыпник В. Г. Исследование прочности и механизма переломов позвонков. В кн.: Моделирование повреждений головы, грудной клетки и позвоночника. М., 1972. С. 122–130.

282
Розділ 9. Методи стабілізації при травматичних ушкодженнях хребта

Громов А. П. Биомеханика травмы (повреждения головы, позвоночника и грудной клетки). М.: Медицина, 1979. 275с.

Цивьян Я. Л. Повреждения позвоночника. М.: Медицина, 1971. 312с.

Кассар-Пулличино В. Н., Хервиг Имхоф. Спинальная травма в свете диагностических изображений. Пер. с англ.; под ред. Ш. Ш. Шотемора. М.: МЕДпресс-информ, 2009. 264с.

Мовшович И. А., Риц И. А. Рентгенодиагностика и принципы лечения сколиоза. М.: Медицина, 1969. 234с.

Дьяченко В. А. Аномалии развития позвоночника в рентгено-анатомическом освеще-нии. М., 1949. 174с.

Панов Н. А., Гингольд А. З., Москачева К. А. Рентгенодиагностика в педиатрии. М.: Медицина 1972. 248с.

Zsebok Z. B. Technic of roentgenologic investigations. Budapest: Akademiai Kiado, 1969. 218 р.

Ferguson A. B. Roentgen diagnosis of the extremities and spine. New York: Hoeber, 1949.

414–415.

Burgener F. A., Kormano M. Bone and joint disorders, conventional radiologic differential diagnosis. New York: Thieme, 1997.

Cobb J. R. Outline for the study of scoliosis. Am. Acad. Surg. Leet. 1948. Vol. 5. P. 261–275.

Defino H., Scarpao P. Fractures of thoracolumbar spine: monosegmental fixation. Injury. 2005. Vol. 36, no. 2. P. S90–S97.

Esses S. I., Botsford D. J., Kostuik J. P. Evaluation of surgical treatment for burst fractures. Spine (Phila Pa 1976). 1990. Vol. 15(7). P. 667–673.

Pitkanen M. T., Manninen H. I., Lindgren K. A., Sihvonen T. A., Airaksinen O., Soimakallio

Segmental lumbar spine instability at flexion-extension radiography can be predicted by conventional radiography. Clin. Radiol. 2002. Vol. 57. P. 632–639.

Sihvonen T., Herno A., Paljarvi L., Airaksinen O., Partanen J., Tapaninaho A. Local dener-vation atrophy of paraspinal muscles in postoperative failed back syndrome. Spine. 1993. Vol. 18. P. 575–581.

Bjarke C. F., Stender H. E., Laursen M., Thomsen K., Bunger C. E. Long-term functional outcome of pedicle screw instrumentation as a support for posterolateral spinal fusion: rando-mized clinical study with a 5-year follow-up. Spine. 2002. Vol. 27. P. 1269–1277.

Pope M. H., Panjabi M. Biomechanical definitions of spinal instability. Spine. 1985. Vol. 10.

255–256.

Труфанов Г. Е., Рамешвили Т. Е. Лучевая диагностика травм головы и позвоночника: руководство для врачей. 2-е изд. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. 196 с.

Коновалов А. Н., Корниенко В. Н., Пронин И. Н. Магнитно-резонансная томография

нейрохирургии. М.: Видар, 1997. 472 с.

Анисимова Е. А. Морфо-топометрическое обоснование методов хирургической ко-рекции деформаций позвоночного столба: автореф. дис. ... д-ра мед. наук : 14.00.02 – анатомия человека, 14.00.22 – травматология и ортопедия. Саратов: Саратовский ГМУ им. В.И. Розумовского, 2009. 40 c.
Böhler L. Die technik der knochenbruchbehandlung im frieden und im kriege. Vienna, Austria : Wilhelm Maudrich Verlag, 1929.

Watson-Jones R. Fractures and joint injuries. 3rd edn. Edinburgh: E.&S. Livingstone Ltd, 1943.

Nicoll E. A. Fractures of the dorsolumbar spine. J. Bone Joint Surg. 1949. Vol. 31. P. 376–394.

Holdsworth F. W., Hardy A. G. Early treatment of paraplegia from fractures of the thoraco-lumbar spine. J. Bone Joint Surg. 1953. Vol. 33 В. P. 540–545.

Holdsworth F. Fractures, dislocations, and fracture. J. Bone Joint Surg. Am. 1970. Vol. 52.

1534–1551.


283
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Denis F. The three-column spine and its significance in the classification of acute thoraco-lumbar spinal injuries. Spine. 1983. Vol. 8. P. 817–831.

Denis F. Spinal instability as defined by the three-column spine concept in acute spinal trauma. Clin. Orthop. Relat. Res. 1984. No. 189. P. 65–76.

AO/OTA fracture classification. URL: https://aotrauma.aofoundation.org/Structure/educa-tion/self-directed-learning/reference-materials/classifications/Pages/ao-ota-classification.aspx

Ferguson R. L., Allen B. L. A mechanistic classification of thoracolumbar spine fractures. Clin. Orthop. 1984. Vol. 189. P. 77–88.

Педаченко Е. Г., Кущаев С. В. Пункционная вертебропластика. Киев: А. Л. Д., 2005. 520 с.

Wang B., Guo H., Yuan L., Huang D., Zhang H., Hao D. A prospective randomized controlled study comparing the pain relief in patients with osteoporotic vertebral compression fractures with the use of vertebroplasty or facet blocking. Eur. Spine J. 2016. Vol. 25(11). P. 3486–3494.

Katsumi K., Hirano T., Watanabe K., Ohashi M., Yamazaki A., Ito T., Sawakami K., Sano A., Kikuchi R., Endo N. Surgical treatment for osteoporotic thoraco;umbar vertebral collapse using vertebroplasty with posterior spinal fusion: a prospective multicenter study. Int. Orthop. 2016. Vol. 40. P. 2309–2315.

Ding J., Zhang Q., Zhu J., Tao W., Wu Q., Chen L., Shi P., Zhang H. Risk factors for predic-ting cement leakage following percutaneous vertebroplasty for osteoporotic vertebral compres-sion fractures. Eur. Spine J. 2016. Vol. 25. P. 3411–3417.

Hoppe S., Wangler S., Aghayev E., Gantenbein B., Boger A., Benneker L. M. Reduction of cement leakage by sequential PMMA application in a vertebroplasty model. Eur. Spine J. 2016. Vol. 25. P. 3450–3455.

De Leacy R. New, high-quality evidence for vertebroplasty in the management of painful recent compression fractures: review of the VAPOUR trial. World Neurosurg. 2016.
Tan E., Wang T., Pelletier M. H., Walsh W. R. Effects of cement augmentation on the mecha-nical stability of multilevel spine after vertebral compression. J. Spine Surg. 2016. Vol. 2. P. 111–121.

Yaltirik K., Ashour A. M., Reis C. R., Цzdo an S., Atalay B. Vertebral augmentation by kyp-hoplasty and vertebroplasty: 8 years experience outcomes and complications. J. Craniovertebr. Junction Spine. 2016. Vol. 7. P. 153–160.

Daffner S. D., Karnes J. M., Watkins C. M. Surgeon Specialty Influences Referral Rate for Osteoporosis Management following Vertebral Compression Fractures. Global Spone J. 2016. Vol. 6. P. 524–528.

Clark W., Bird P., Gonski P., Diamond T. H., Smerdely P., McNeil H. P., Schlaphoff G., Bry-ant C., Barnes E., Gebski V. Safety and efficacy of vertebroplasty for acute painful osteoporotic fractures (VAPOUR): a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Lan-cet. 2016. Vol. 388. P. 1408–1416.

Hirsch J. A., Chandra R. V. Resurrection of evidence for vertebroplasty? Lancet. 2016. Vol. 388. P. 1356–1357.

Yuan W. C., Hsu H. C., Lai K. L. Vertebroplasty and balloon kyphoplasty versus conservative treatment for osteoporotic vertebral compression fractures: A meta analysis. Medicine. 2016. Vol. 95. e4491.

Bokov A., Mlyavykh S., Aleynik A., Kutlaeva M., Anderson G. The potential impact of veno-basilar system morphology and applied technique on epidural cement leakage with percuta-neous vertebroplasty. Pain Physician. 2016. Vol. 19. P. 357–362.


284
Розділ 9. Методи стабілізації при травматичних ушкодженнях хребта

Park J. H., Kim H. S., Kim S. W. Cement leakage into adjacent vertebral body following per-cutaneous vertebroplasty. Korean J. Spine. 2016. Vol. 13. P. 74–76.

Rapan S., Krnic K., Rapan V. Application of high viscosity bone cement in vertebroplasty for treatment of painful vertebral body fracture. Med. Glas. 2016. Vol. 13. P. 148–153.
Saracen A., Kotwica Z. Complications of percutaneous vertebroplasty: An analysis of 1100 procedures performed in 616 patients. Medicine. 2016. Vol. 95. e3850.

Mattie R., Laimi K., Yu S., Saltychev M. Comparing percutaneous vertebroplasty and conser-vative therapy for treating osteoporotic compression fractures in the thoracic and lumbar spine: a systematic review and meta-analysis. J. Bone Joint. Surg. Am. 2016. Vol. 98. P. 1041–1051.

Zhao G., Liu X., Li F. Balloon kyphoplasty versus percutaneous vertebroplasty for treatment of osteoporotic vertebral compression fractures (OVCFs). Osteoporos. Int. 2016. Vol. 27. P. 2823–2834.

Widmer Soyka R. P., Helgason B., Hazrati Marangalou J., van den Bergh J. P., van Rietbergen B., Ferguson S. J. The effectiveness of percutaneous vertebroplasty is determined by the pati-ent-specific bone condition and the treatment strategy. PloS One. 2016. Vol. 11(4). P. e0151680. doi: 10.1371/journal.pone.0151680. eCollection 2016.
Ottardi C., La Barbera L., Pietrogrande L., Villa T. Vertebroplasty and kyphoplasty for the tre-atment of thoracic fractures in osteoporotic patients: a finite element comparative analysis. J. Appl. Biomater. Funct. Mater. 2016. Vol. 14. P. 197–204.

Gernsback J. E., Wang M. Y. Percutaneous pedicle screw placement into a spinal segment previ-ously treated with vertebroplasty: technical note. J. Neurosurg. Spine. 2016. Vol. 24. P. 786–791

Zeng T. H., Wang Y. M., Yang X. J., Xiong J. Y., Guo D. Q. The clinical comparative study on high and low viscosity bone cement application in vertebroplasty. Int. J. Clin. Exp. Med. 2015. Vol. 8. P. 18855–18860.

Diab M. S., Diab A., Dihmis W., Diab S. Acute right atrial and pulmonary artery bone cement mass emboli following vertebroplasty. JRSM Open. 2016. Vol. 7(6):2054270416643891. doi: 10.1177/2054270416643891. eCollection 2016.

Ajlan A. M. Pulmonary arterial cement embolization: a rare complication of vertebroplasty. Ann. Saudi Med. 2016. Vol. 36. P. 232–233.

Liang L., Chen X., Jiang W., Li X., Chen J., Wu L., Zhu Y. Balloon kyphoplasty or percuta-neous vertebroplasty for osteoporotic vertebral compression fracture? An updated systematic review and meta-analysis. Ann. Saudi Med. 2016. Vol. 36. P. 165–174.
Eichler M. C., Spross C., Ewers A., Mayer R., Kьlling F. A. Prophylactic adjacent-segment vertebroplasty following kyphoplasty for a single osteoporotic vertebral fracture and the risk of adjacent fractures: a retrospective study and clinical experience. J. Neurosurg. Spine. 2016. Vol. 25. P. 528–534.

Gu C. N., Brinjikji W., Evans A. J. Outcomes of vertebroplasty compared with kyphoplasty: a systematic review and meta-analysis. J. Neurointerv. Surg. 2016. Vol. 8. P. 636–642.
Han S. L., Wan S. L., Li Q. T., Xu D. T., Zang H. M., Chen N. J., Chen L. Y., Zhang W. P., Luan C., Yang F., Xu Z. W. Is vertebroplasty a risk factor for subsequent vertebral fracture, meta-analysis of published evidence? Osteoporos Int. 2015. Vol. 26. P. 113–122.
Chen L., Black C., Hirsch J. A., Beall D., Munk P., Murphy K. Vertebroplasty trials: the me-dium is the message. J. Vasc. Interv. Radiol. 2014. Vol. 25. P. 323–325.

Jay B., Ahn S. H. Vertebroplasty. Semin. Intervent. Radiol. 2013. Vol. 30. P. 297–306.

Chen D., An Z. Q., Song S., Tang J. F., Qin H. Percutaneous vertebroplasty compared with conservative treatment in patients with chronic painful osteoporotic spinal fractures. J. Clin. Neurosci. 2014. Vol. 21. P. 473–477.


285
РОЗДІЛ 10

ВІДКРИТІ УШКОДЖЕННЯ ХРЕБТА
І СПИННОГО МОЗКУ

Відкриті ушкодження хребта і спинного мозку включають вогнепальні поранення і ушкодження гострими предметами. Вогнепальні можуть бути як бойовими, так і пораненнями мирного часу. Різноманіття стрілецької зброї, яким можуть бути завдані відкриті ушкодження, наведене на рис. 10.1.























Рис. 10.1. Види вогнепальної зброї.

Епідеміологія. У мирний час частота відкритих ушкоджень хребта і спинного мозку невелика. Так, за даними турецьких авторів, щорічна частота хребетно-спинномозкової травми становить 12,7 випадку на мільйон населення, з них: поранення гострими предметами (3,3 %), вогнепальні ушкодження (1,9 %) [1, 2].

Бойові вогнепальні поранення хребта і спинного мозку є тяжким різновидом поранень, супроводжуються високою летальністю і глибокою інвалідизацією потерпілих [3, 4]. Результати надання медичної допомоги у різні історичні періоди в більшості випадків були незадовільними. У 1865 р. М. І. Пирогов писав: «Якщо трепанація і резекція кісток черепа дають невірні результати, то, зрозуміло, ці операції ще менш надійні на хребцях. Пробували трепанувати і на шийних, і на спинних, і на чресленних хребцях, але, наскільки мені відомо, жодного разу з успіхом не трепанували у вогнепальних ранах хребців».

286
Розділ 10. Відкриті ушкодження хребта і спинного мозку

Вогнепальні поранення включають пряму ушкоджуючу дію снаряду на спинний мозок і нервові корінці та вторинний ушкоджуючий вплив коммоційною хвилею. Чим вища швидкість снаряду, що ранить, тим значніший вплив коммоційної хвилі. При пораненні з сучасної стрілецької зброї куля може не проходити через хребтовий канал, або навіть пройти повз хребет паравертебрально, але клінічно це проявиться повним функціональним переривом спинного мозку. У минулому, однак, через низьку скорострільність зброї значних ушкоджень внаслідок коммоційної хвилі не спостерігалося. Так,

період Другої світової війни основним прогностичним критерієм було проникнення чи непроникнення кулі чи осколка, в хребтовий канал і анатомічна цілісність спинного мозку.

За умов воєнного часу частота бойової травми хребта і спинного мозку коливається в межах від 0,3 до 3,4 % [5].

Частота бойових вогнепальних поранень хребта і спинного мозку збільшується. Якщо в період Першої світової війни ці поранення в російській армії на Західному фронті склали 0,334 % і значна частина їх були нанесені холодною зброєю, то напередодні і в ході Другої світової війни їх частота досягла 0,5-2 % [5].

За останній час відзначена тенденція до збільшення частоти осколкових поранень і переважання їх над кульовими. В ході Першої світової війни в армії США, кульові поранення виявили у 64,7 % поранених, а осколкові – 35,3 %. У ході Другої світової війни, за їх даними, осколкові поранення в 2-5 разів переважали над кульовими, а в більш пізніх війнах осколкові пора-нення склали 51,5 % в Індокитаї, 85 % – у Кореї і 76 % – у В’єтнамі [6-10]. Використання бронежилетів призводить до зниження кількості осколкових поранень.

Ушкодження хребта і спинного мозку завжди відрізнялися значною тяжкістю. М. І. Пирогов писав про муки, що заподіюють паралічі, які «є або від струсу, або від органічного ураження спинного мозку». Під час російсько-турецької війни (1877-1878) всі, хто зазнав поранення хребта і спинного мозку, гинули [11]. У балканську війну (1912-1913) смертність з цих причин сягала 95-100 %. Смертність при ушкодженнях хребта і спинного мозку була високою і під час Першої світової війни – від 62 до 80 %. За даними видання «Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг.», серед прооперованих з проникаючими пораненнями хребта з частковим анатомічним переривом спинного мозку, загинули 52 % [12].

Наявні дані щодо частоти поранення різних відділів хребта свідчать про значну їх варіабельність. Частота неврологічних ускладнених поранень також варіює в значних межах. У бойових конфліктах передвоєнних років при вогнепальних пораненнях хребта неврологічні порушення різної тяжкості відзначені у 49 %, 42,5 % поранених (цит. за [5]), а за весь період так званої в СРСР Великої Вітчизняної війни – у 68,8% [13].
287
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Патогенетичні механізми. Вирішальне значення у формуванні неврологічного дефіциту відіграє ушкодження спинного мозку, котрі, як правило, незворотні. Ріст аксонів на невеликі відстані в зоні травми мозку не здатен зменшити прояви неврологічного дефіциту [14, 15]. Чималу роль відіграє аутоімунний процес. Антитіла до мієліну викликають відстрочене ушкодження мозку, підтримують порушення гемодинаміки.

Вогнепальні поранення хребта і спинного мозку характеризуються поєднаним або множинним характером ушкодження, розвитком гіповолемії.

Вогнепальні ушкодження спинного мозку спричиняють кілька чинників. На першому місці знаходиться пряма ушкоджуюча дія куль і первинних осколків. Важлива роль належить травмі мозку вторинними осколками, уламками кісток, а також гідродинамічному удару ліквору в умовах відносно жорсткої фіксації спинного мозку в хребтовому каналі [10].

Особливістю сучасних вогнепальних поранень є висока кінетична енергія кулі за рахунок зменшення її калібру й маси, а також значна (на 25 % вище звичайної) швидкість. Внаслідок цього куля передає рані значну кількість енергії. У такій рані виникає тимчасова пульсуюча порожнина, яка в 40 разів перевищує величину снаряду, тоді як обсяг постійної порожнини перевищує величину останнього лише в 2-3 рази. Різні тканини порізному реагують на подібні кавітаційні ушкодження. Особливо добре кавітують гідрофільні тканини – м’язи, паренхіматозні органи, головний і спинний мозок.

Анатомічною особливістю хребта і спинного мозку є кістково-м’язові структури, які оточують спинний мозок. Це пояснює меншу частоту проникаючих осколкових поранень хребта.

Патоморфологія вогнепальної хребетно-спинномозкової травми різноманітна. Виділяють такі типи клінікоморфологічних змін при вогнепальній травмі спинного мозку: здавлення спинного мозку; часткове ушкодження; рубцеве здавлення; забій з рубцевими змінами; повний перерив спинного мозку; неповний перерив спинного мозку; корінцеві ушкодження; оболонкові ушкодження (цит. за [5]).

Макроморфологія змін хребта і спинного мозку при вогнепальних пораненнях вивчена Л. Й. Смирновим (цит. за [5]). Автор, вивчаючи взаємозв’язок ушкоджень хребців і твердої мозкової оболонки, відзначив більшу частоту проникаючих поранень при вогнепальних переломах тіл хребців, ніж при переломах дуг. Він виділив дві зони ушкодження спинного мозку:

Перша – зона первинного травматичного некрозу. Вона проявляється гострим набряком, вазомоторними порушеннями, геморагіями з просочуванням зони некрозу, появою зернистих куль.

Друга – зона вторинного некрозу в зв’язку з прогресуванням вторинного посттравматичного набряку. У поперечній площині розвивається крайова демієлінізація мієлінових волокон з їх фрагментацією за типом валлерівського переродження. В той же час на віддалі морфологічна організація мотонейронів зберігається.

288
Розділ 10. Відкриті ушкодження хребта і спинного мозку

У результаті зазначених змін через 10-18 місяців спостерігається трансформація зони забиття в кісту з уповільненою організацією осередків, що проявляється розростанням аргірофільних волокон з судин зони, суміжної з зоною первинного розм’якшення. До цього часу морфологічні зміни набувають в цілому завершеного характеру і не зазнають скільки-небудь істотних змін у подальшому, навіть через 35 років і більше. Морфологічні зміни тканини мозку за наявності поблизу неї сторонніх тіл проявляються проліферацією гліальних елементів на досить великій відстані.

Зміни в тканині спинного мозку в ранні терміни після вогнепальних поранень відзначаються на значній довжині (до 15-18 см) [10]. Структурні зміни спинного мозку в зоні первинного некрозу, за експериментальними даними, необоротні, а в зоні вторинного – у термін до 15 діб явища набряку можуть регресувати. Пізніше, при збереженні здавлення спинного мозку, спостерігається перехід набряку в деструкцію білої речовини, загибель гангліозних клітин з грубою їх дегенерацією [5].

При значних ушкодженнях хребта і спинного мозку первинно зруйнованим нерідко виявляється і сегментарний апарат – спинномозкові корінці, міжхребцеві вузли, симпатичні пограничні стовбури та їх сполучні гілки [5].

Характерною особливістю вогнепальної травми хребта та спинного мозку є рідкість значних кісткових ушкоджень і розвитку нестабільності хребта.

Класифікація вогнепальної хребетно-спинномозкової травми

До початку Великої Вітчизняної війни в СРСР існувала класифікація вогнепальних поранень хребта і спинного мозку з виділенням проникаючих і непроникаючих поранень і ушкоджень вмісту хребтового каналу вогнепального походження без змін кісток. В її основу було покладено принцип В. Л. Покотило (1913): проникаючим слід вважати поранення, при якому виявляються ушкодженими стінки хребетного каналу або ж у його просвіті є чужорідне тіло [11]. Природньо, що небезпека інфікування спинного мозку та його оболонок при проникаючому ушкодженні хребта особливо велика. У 1945 р. Н. С. Косинська [16] запропонувала клініко-рентгенологічну класифікацію цього ушкодження (рис. 10.2). За цією класифікацією вогнепальні поранення хребта і спинного мозку, відповідно до напрямку ранового каналу відносно хребта і хребтового каналу, поділяються на п’ять типів. При першому рановий канал перетинає хребет, тобто снаряд, що ранить, проходить через хребтовий канал (рис. 10.2, а). При другому типі рановий тунель закінчується в хребтовому каналі, тобто ранячий снаряд затримується саме там (рис. 10.2, б). При третьому – снаряд, що ранить, руйнує стінки хребтового каналу, але не проникає вглиб каналу (рис. 10.2, в). Часто при цьому бувають ушкоджені дужки хребців. При четвертому типі снаряд, що ранить, проходить поза хребтовим каналом, ушкоджуються відділи хребта, які не беруть участі в утворенні стінок хребтового каналу (рис. 10.2, г). При цьому зазвичай ушкоджуються тіла хребців, остисті або поперечні відростки при збереженні дужок або, зрідка, при борознистому їх

289
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

пораненні, без розтину хребтового каналу. При п’ятому типі канал проходить поза хребтом, вражаються біляхребтові тканини, а спинний мозок, його оболонки, судини і корінці пошкоджуються опосередковано внаслідок передачі удару при ушкодженні ребер, кісток тазу, нервових сплетень або внаслідок струсу хребта снарядом великої енергії, що проходить поблизу від хребта (рис. 10.2, д).




а б в г д

Рис. 10.2. Класифікація (а-д) вогнепальних поранень хребта та спинного мозку (за Н. С. Косинською, [14]).

Перші три типи поранень відносяться до проникних ушкоджень, до непроникаючих – поранення четвертого типу. Поранення п’ятого типу представляють собою паравертебральне ушкодження.

Синтез класифікацій В. Л. Покотило і Н. С. Косинської та даних клініко-хірургічного і неврологічного досліджень поранених дозволив створити єдину схему поділу вогнепальних поранень хребта і спинного мозку, яку опубліковано у виданні «Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг.» [12].

Класифікація вогнепальних поранень хребта і спинного мозку А. Проникні поранення хребта

Наскрізні проникні поранення хребта (перший тип за Н. С. Косинською): а) з повним порушенням провідності спинного мозку та корінців кінського

хвоста;
б) з частковим порушенням провідності спинного мозку або корінців кінського хвоста;
в) без неврологічних порушень.

Сліпі проникні поранення хребта (другий тип за Н. С. Косинською):
а) з повним порушенням провідності спинного мозку або корінців кінського хвоста;

б) з частковим порушенням провідності спинного мозку або корінців кінського хвоста;
в) без неврологічних порушень.

Дотичні проникні поранення хребта (третій тип за Н. С. Косинською):
а) з повним порушенням провідності спинного мозку або корінців кінського хвоста;

б) з частковим порушенням провідності спинного мозку або корінців кінського хвоста;
в) без неврологічних порушень.

290
Розділ 10. Відкриті ушкодження хребта і спинного мозку

Б. Непроникні поранення хребта (четвертий тип за Н. С. Косинською) 1. Наскрізні непроникаючі поранення:

а) з повним порушенням провідності спинного мозку або корінців кінського хвоста;

б) з частковим порушенням провідності спинного мозку або корінців кінського хвоста;

в) без неврологічних порушень.

2. Сліпі непроникні поранення:

а) з повним порушенням провідності спинного мозку або корінців кінського хвоста;

б) з частковим порушенням провідності спинного мозку або корінців кінського хвоста;

в) без неврологічних порушень.

3. Дотичні непроникаючі поранення:

а) з повним порушенням провідності спинного мозку або корінців кінського хвоста;

б) з частковим порушенням провідності спинного мозку або корінців кінського хвоста;

в) без неврологічних порушень.

В. Паравертебральні поранення (п’ятий тип за Н. С. Косинською)

а) з повним порушенням провідності спинного мозку або корінців кінського хвоста;

б) з частковим порушенням провідності спинного мозку або корінців кінського хвоста;

в) паравертебральні поранення без неврологічних порушень не належать до нейрохірургічних.

Г. Транспедикулярні поранення хребта (власні спостереження, [3]):

а) з повним порушенням провідності спинного мозку або корінців кінського хвоста;

б) з частковим порушенням провідності спинного мозку або корінців кінського хвоста.

Ми спостерігали кульове поранення через корінь дуги хребця та його тіло (наскрізне), що супроводжувалось контузією спинного мозку. Вважаємо за доцільне внести такий вид поранення у класифікацію вогнепальних поранень хребта [3].

Відповідно до класифікації, що склалася в роки Другої світової війни (1941-1945 рр.), серед травматичних уражень спинного мозку розрізняють струс, забій, розтрощення з частковим порушенням анатомічної цілості або з переривом спинного мозку, гематомієлії, епідуральний, субдуральний і субарахноїдальний крововиливи, травматичний радикуліт.
Останнім часом наявність струсу спинного мозку заперечується.


291
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

класифікації вогнепальних поранень хребта і спинного мозку для армій країн-учасниць НАТО (1975) виділяють пряму травму хребта і спинного мозку
результаті вогнепального поранення і непряму травму хребта і спинного мозку, спричинену бічним ударом кулі [14].

Серед ранніх ускладнень вогнепальної хребетно-спинномозкової травми зустрічаються гематоми, менінгіти, мієліти, абсцеси – епідуральні, інтрамедулярні [17].

клінічному перебігу вогнепальних поранень і ушкоджень хребта та спинного мозку розрізняють чотири періоди: гострий, ранній, проміжний, пізній.

Гострий період триває 2-3 доби. Клінічні прояви поранень і ушкоджень спинного мозку можуть бути схожими внаслідок того, що клінічна картина повного порушення провідності спинного мозку в цьому періоді може бути обумовлена спінальним шоком. У цьому періоді спостерігається утворення гематом, за наявності пошкодження твердої мозкової оболонки – лікворея.

Ранній період триває наступні 2-3 тижні. У ньому, як і в гострому, при найрізноманітніших пораненнях і ушкодженнях може спостерігатися синдром повного порушення провідності спинного мозку. Останній може бути обумовлений спінальним шоком, порушеннями кровообігу, набряком спинного мозку.

Проміжний період – до 2-3 місяців. На його початку (5-6 тижнів після ушкодження) зникають явища спінального шоку і проявляється істинний неврологічний дефіцит.

Пізній період може охоплювати час від 3-4 місяців до 2-3 років після поранення. У цьому періоді спостерігається відновлення функцій спинного мозку, виражене в різній мірі залежно від тяжкості ушкодження. Відновлення функції спинного мозку може відбуватися 5-10 років після поранення [17].

Діагностика. Вивчення анамнезу, локального статусу, загального стану хворого є першим і найбільш важливим діагностичним дослідженням потерпілого з вогнепальним пораненням хребта. За відсутності порушень свідомості можливо вивчити неврологічний статус хворого. Однак цих досліджень недостатньо для вирішення питання про необхідність хірургічного втручання. Хірургічний огляд спрямований на з’ясування локалізації ран, а інструментальна діагностика – на з’ясування загрозливих для життя станів (пошкодження внутрішніх органів з кровотечею, дихальна недостатність, загроза розвитку перитоніту). Неврологічний огляд, побудований за традиційною для нейротравматології схемою, має орієнтовний характер і потребує підкріплення даними об’єктивного інструментального дослідження. Хірургічні втручання на хребті і спинному мозку, що проводилися у військово-польових умовах без належного нейровізуалізуючого дослідження (Друга світова війна, війна в Афганістані, війни в Чечні), в даний час не рекомендуються [13]. Хірургічні втручання, можна виконувати після рентгенографічного та КТ-графічного дослідження. При необхідності вони доповнюються мієлографією з

292
Розділ 10. Відкриті ушкодження хребта і спинного мозку

використанням водорозчинних контрастів. МРТ-графія можлива за відсутності магнітних металевих осколків у тілі.

Клінічна картина гострого та раннього періодів поранень хребта і спинного мозку, як правило, характеризується загальним тяжким станом потерпілого, порушенням гемодинаміки, дихання, що обумовлені пораненням і крововтратою. Поряд з цим, відзначаються неврологічні симптоми ушкодження спинного мозку (порушення рухів, чутливості різної локалізації залежно від рівня ушкодження). Відзначаються ознаки пошкодження інших органів при поєднаних пораненнях [5].

Крововтрата і гіповолемія – це специфічні особливості вогнепальних поранень. Лікування геморагічного і больового шоку проводиться принципово по-різному [5]. Вогнепальні поранення хребта і спинного мозку супроводжуються гострою масивною крововтратою набагато частіше, ніж прийнято вважати, особливо при поєднаних пораненнях. У ході війни США у В’єтнамі 71,3 % потерпілих з пораненнями хребта потребували гемотрансфузій, чим диктується необхідність проведення діагностичних заходів паралельно з інтенсивною інфузійно-трансфузійної терапією [14]. Однак навіть при дотриманні цих умов (рання штучна вентиляція легенів і своєчасне поповнення крововтрати) летальність при бойовій травмі серед доставлених у спеціалізовані стаціонари протягом першої години після поранення вдвічі вища, ніж серед госпіталізованих через 18 год і більше. Це свідчить про тяжкість сучасних вогнепальних поранень, що призвело до зміни традиційного співвідношення убитих і поранених: 1 : 3 під час колишніх воєн і 1 : 2 – у ході бойових дій останнього часу.

Крововтрата і ушкодження, спричинені руйнуванням тканин, призводять до порушень мікроциркуляції, тканинного ацидозу. Ушкодження спинного мозку спричиняє параліч периферичних судин денервованих ділянок, що призводить до функціональної гіповолемії, яка проявляється настійливою артеріальною гіпотензією. Остання посилюється гострою серцевою недостатністю в гострому періоді спинномозкової травми [5].

Тяжкість стану потерпілих значною мірою обумовлена порушеннями дихання периферичного і центрального генезу. Це потребує корекції дихання і проведення штучної вентиляції легенів у гострому періоді поранення паралельно з проведенням діагностичних процедур. Порушення дихання пов’язане з рівнем ушкодження спинного мозку. 4,2 % потерпілих з травмою хребта потребують штучної вентиляції легенів. Підставою для її проведення

є зменшення життєвої ємкості легенів нижче 1500 мл. Дихальна недостатність

розвиток пневмонії після травми хребта і спинного мозку є причиною смерті 78,5 % потерпілих [5].

Ушкодження спинного мозку проявляються повним або частковим порушенням його провідності, сегментарними порушеннями, іноді – радикулярними синдромами. Неврологічні синдроми при вогнепальних поранення

293
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

хребта і спинного мозку під час Другої світової війни (1941–1945 рр.) розподілялися таким чином:

– синдром повного порушення провідності спинного мозку – 30,7 %;

– синдром часткового порушення провідності спинного мозку – 27,7 %;

– синдром ушкодження кінського хвоста – 10,4 %;

– без неврологічних порушень або скороминущі порушення – 31,2 %. («Досвід радянської медицини у Великій Вітчизняній війні», том II).

період останніх бойових конфліктів відзначено наростання тяжкості неврологічних проявів. Так, під час війни в Афганістані неврологічні порушення були відсутні лише у 5,2 % потерпілих [5].

Рентгенографія є обов’язковою частиною дослідження і дозволяє оцінити стан хребта, вивчити конфігурацію хребтового каналу, з’ясувати наявність сторонніх тіл і уламків кісток.

При первинному обстеженні доцільно провести тотальну спондилографію, оскільки при множинних ушкодженнях хребта з порушенням провідності спинного мозку нижче розташовані ушкодження розпізнаються досить пізно.

На рентгенограмах при пораненнях першого типу за Косинською виявляються роздроблені переломи дужок і відростків одного або кількох хребців, часто з утворенням множинних кісткових уламків та зміщенням їх у просвіт хребтового каналу.

При пораненнях хребта другого типу рановий канал закінчується в хребтовому каналі. Реконструкцію його здійснюють шляхом зіставлення положень вхідного отвору і виявленого чужорідного тіла. При горизонтальному ході ранового каналу рана на шкірі збігається за рівнем з розташуванням ушкоджених хребців і чужорідного тіла, що знаходиться всередині хребтового каналу. Якщо ж рановий канал проходить косо або вертикально, то такого збігу не спостерігається. На знімках у подібних випадках виявляються ознаки роздроблення задньої або бічної частини дуги хребця. При цьому чужорідне тіло внаслідок рикошету може зміститися за межі зони ушкодження хребта і спричинити руйнування вмісту хребтового каналу з повним або частковим ушкодженням спинного мозку. Ступінь ушкодження мозку залежить від швидкості, величини і положення чужорідного тіла. Наприклад, якщо воно дуже велике або розташоване так, що заповнює весь хребтовий канал (горизонтальне положення кулі), то, як правило, спостерігається повне руйнування спинного мозку. Сторонній предмет невеликих розмірів може розташовуватися інтра- або екстрадурально і лише частково пошкоджувати спинний мозок і тверду мозкову оболонку, або, не порушуючи її цілості, тільки здавлювати та зміщувати їх (рис. 10.3-10.6).

На рентгенограмах при пораненнях третього типу зазвичай виявляються ушкодження задніх або бічних відділів дуги одного або, рідше, кількох суміжних хребців. У зоні ушкодження може знаходитися й чужорідне тіло. Уламки кісток у хребтовий канал, як правило, не проникають. Цілісніть спинного

294
Розділ 10. Відкриті ушкодження хребта і спинного мозку
























Рис. 10.3. Вогнепальне сліпе поранення спинного мозку на рівні С3-4. Рентгенографія. Положення кулі у хребтовому каналі.




















а


мозку при подібних пораненнях зазвичай не порушується, тверда мозкова оболонка ж може бути пошкоджена. Неврологічна картина, яка при цьому спостерігається, обумовлена головним чином забоєм спинного мозку, крововиливом у нього і його оболонки, а також набряком спинного мозку.

При пораненнях четвертого типу ушкоджуються відділи хребетного стовпа, які безпосередньої участі в утворенні стінок хребтового каналу не беруть (передні і середні відділи тіл хребців, поперечні, остисті й нижні суглобові відростки). Тому в подібних випадках прямого ушкодження спинного мозку немає, і неврологічні розлади зазвичай відсутні. Лише при забої мозку вони можуть бути виражені, аж до повного порушення його провідності. На знімках хребта при пораненнях четвертого типу можуть визначатися ушкодження бічних і












б

Рис. 10.4. Вогнепальне сліпе пора-нення спинного мозку на рівні С3-4. Рентгенографія,

КТ. Розташування кулі інтрадурально.

передніх ділянок тіл хребців та міжхребцевих дисків, а також ізольовані переломи поперечних остистих відростків хребців (рис. 10.7-10.8).

П’ятий тип поранень характеризується відсутністю рентгенологічних ознак ушкодження хребта [17].

295
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку




















Рис. 10.5. Вогнепальне сліпеРис. 10.6. Вогнепальне сліпепоранення спинного мозку на рівніпоранення спинного мозку на рівніС3-C4. Рентгенографія післяС3-C4. МРТ після видалення кулі.видалення кулі.Зона забою спинного мозку.



























Рис. 10.7. Сліпе вогнепальне поранення L3 хребця. Рентгенографія. Положення кули в передніх відділах тіла L3.


Наявність і локалізацію сторонніх тіл при сліпих вогнепальних пораненнях хребта визначають за допомогою рентгенографічних знімків, виконаних
двох стандартних проекціях.

гострому періоді вогнепальної травми спинного мозку проводиться КТ хребта, котра дозволяє деталізувати характер компресії, дає важливу інформацію про стан кісткових структур. Проте її можливості знижуються при наявності поблизу хребта або в хребтовому каналі металевих сторонніх тіл, що спричиняють велику кількість артефактів, які ускладнюють розпізнавання ушкоджень кісток. Вона дуже інформативна для розпізнавання пошкодження внутрішніх органів, кровотечі у внутрішні порожнини.

Використання МРТ неможливе за наявності металевих утворень поблизу хребта.


296
Розділ 10. Відкриті ушкодження хребта і спинного мозку























Рис. 10.8. Сліпе вогнепальне поранення L3 хребця. КТ. Напрям ходу ранового каналу через тіло L3.

Діагностика лікворного блоку – основне завданням нейрохірургічного обстеження. У пацієнтів з вогнепальними ушкодженнями хребта і спинного мозку, як і раніше, найбільш поширеною залишається мієлографія. Сучасна позитивна мієлографія з водорозчинними йодовмісними речовинами (аміпак, омніпак) є найбільш оптимальною. Дані щодо компресії спинного мозку мають вирішальний вплив на вибір хірургічної тактики.

Показання до хірургічного лікування.

Під час Другої світової війни (1941–1945 рр.) у лікуванні таких поранених застосовувалася активна хірургічна тактика. Головним у визначенні показань до хірургічного втручання була наявність неврологічного дефіциту (провідникових розладів різної вираженості). Це призвело до значного числа невиправданих експлоративних ламінектомій. Така тактика була пов’язана з обмеженими можливостями діагностики, на той час заснованої на неврологічній картині, оглядовій спондилографії, ліквородинамічних дослідженнях.

Впровадження в клінічну практику методів мієлографії, комп’ютерної томомієлографії і МРТ дозволило доказово підвищити визначення характеру ушкоджень структур хребта, спинного мозку, деталізувати ступінь і протяжність компресії спинного мозку і його корінців. Можливість поліпшення неврологічної симптоматики на сьогодні полягає лише в повноцінній декомпресії спинного мозку, тому й хірургічна тактика у лікуванні таких поранених стала більш стриманою [13].


297
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Роботи ряду авторів свідчать про відсутність істотного впливу перебування сторонніх предметів у тілах хребців або поблизу них на розвиток інфекційних ускладнень. Повідомляється, що видалення сторонніх предметів рідко призводить до суттєвого поліпшення неврологічної картини, за винятком відносно рідкісних випадків поранення низькошвидкісними снарядами [2].

Більшість авторів відзначають рідкість розвитку нестабільності при вогнепальному ушкодженні хребта. Це, в свою чергу, звужує показання до хірургічного втручання при пораненнях хребта [10]. На противагу цьому, саме нестабільність є показанням до хірургічного втручання в більшості випадків при закритій хребетно-спинномозковій травмі.

Поранення шийного відділу хребта і спинного мозку безпосередньо загрожують життю пацієнта внаслідок висхідного набряку та розвитку бульбарних порушень. З цієї причини хірургічні втручання на шийному відділі необхідно проводити в перші 24 години або після ліквідації явищ набряку спинного мозку через 12 діб [6]. У випадках поранення хребта іншої локалізації втручання на хребті можна здійснити в будь-якому періоді. Прагнення проводити декомпресію спинного мозку якомога раніше без належної підготовки та обстеження хворого не виправдані. Вони повинні виконуватися якомога раніше, але при адекватному нейровізуалізуючому обстеженні хворого та адекватній його підготовці до оперативного втручання.

Доступ до хребта вибирається залежно від локалізації сторонніх тіл, компресії спинного мозку, порушення стабільності хребта. При звичайних вогнепальних пораненнях порушення стабільності хребта виникають вкрай рідко і необхідність у проведенні операції стабілізації хребта виникає рідко. Дещо більша їх частота при осколкових пораненнях. При локалізації сторонніх тіл у хребтовому каналі або задніх відділах хребців необхідний задній доступ. Передньобокові доступи потрібні у випадку локалізації сторонніх тіл у передніх відділах тіл хребців [14].

Хірургічне лікування вогнепальних поранень хребта і спинного мозку включає:

а) первинну хірургічну обробку рани – видалення всіх нежиттєздатних тканин, що проводять за загальними правилами як засіб профілактики та боротьби з інфекцією;

б) спеціалізовані нейрохірургічні втручання на хребті і спинному мозку (усунення стиснення спинного мозку кістковими уламками, металевими сторонніми тілами, гематомами, відновлення лікворотоку, усунення ліквореї);

в) профілактику та лікування різних ускладнень, трофічних порушень [18]. Показаннями до спеціалізованого хірургічного втручання при пораненнях
хребта і спинного мозку на сьогодні прийнято вважати:

– розвиток усіх форм здавлення спинного мозку, серед яких можна виділити стиснення чужорідними тілами, кістковими уламками, гематомами;
– проникаючі поранення хребта і спинного мозку, котрі супроводжуються

298
Розділ 10. Відкриті ушкодження хребта і спинного мозку

розвитком зовнішньої або внутрішньої (прихованої, у внутрішні порожнини) ліквореї;

– всі сліпі поранення хребта і спинного мозку з наявністю ранячого снаряду

просвіті хребтового каналу (рис. 10.9- 10.12).

























Рис. 10.9. Сліпе вогнепальне пораненняРис. 10.10. Сліпе вогнепальне пораненняв ділянці С5-С7 хребців. Інтраопераційнев ділянці С5-С7 хребців. Інтраопераційнефото. Після ламінектомії зміщенийфото. Пінцетом вилучається куля.дуральний мішок, в глибині видно кулю.Хірургічні втручання на спинному мозку та
хребті протипоказані при:
– наявності травматичного шоку;
– тяжких поєднаних пораненнях хребта,
спинного мозку та внутрішніх органів;
– при розвитку сепсису;
– пневмонії та інших супутніх захворюваннях;
– задавнених інтоксикації та рановій кахексії.
Втручання на хребті та спинному мозку
також не показані при паравертебральних
пораненнях, що супроводжуються синдромом струсу або забою спинного мозку без його стиснення, а також при наскрізних, проникаючих пораненнях хребта з прогресуючимРис. 10.11. Вилучена куля.Вид спереду і ззаду.


299
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

відновленням функцій спинного мозку або без неврологічних порушень.

При поєднаних пораненнях з пошкодженням внутрішніх органів і хребта та спинного мозку хірургічне втручання доцільно виконувати з передньобокових доступів, після операцій на ушкоджених внутрішніх органах. Проводити одночасно декомпресію спинного мозку не завжди можливо.
При ушкодженні органів травної системиабо дихальних шляхів і хребта хірургічне втручання доцільно виконати з одного доступу. Однак, якщо при цьому є проникаючі поранення і
ушкодження твердої мозкової оболонки, через небезпеку менінгіту втручання на хребті і спинному мозку бажано виконати позапорожнинним доступом [19].Рис. 10.12. Вилучені уламки другої кулі.
Техніка ламінектомій при вогнепальних пораненнях хребта і спинного мозку при відкритих ушкодженнях має певні особливості. Так, при хірургічних втручаннях у ранні терміни після поранення, за наявності рани, що розташовується по середній лінії або поблизу від неї, проводять висічення країв рани і через неї здійснюють доступ до хребта. У пізні терміни після поранення за наявності інфікованої рани доступ до хребта здійснюють осторонь від рани. Дугоподібний шкірний розріз проводять на відстані 5-6 см від неї, в ділянці, де шкіра не пошкоджена. Скелетування відростків і дужок необхідно виконувати тільки гострим шляхом з використанням ножиць, без распатора, оскільки при їх застосуванні можлива додаткова травма спинного мозку через переломи дужок. Тверду мозкову оболонку розкривають при підозрі на інтрадуральне стиснення спинного мозку гематомою, кістковими уламками, металевими чужорідними тілами. Розріз твердої мозкової оболонки виконують поздовжньо по серединній лінії. Потім оглядають підоболонкові простори спинного мозку з метою виявлення і видалення кісткових уламків і сторонніх тіл. Всі маніпуляції на спинному мозку і його оболонках повинні виконуваися з використанням мікрохірургічної техніки та відповідного інструментарію. Необхідно видалити всі чужорідні тіла, згортки крові, відмити мозковий детрит. Цілість твердої мозкової оболонки відновлюється безперервним швом, за необхідності виконується її пластика. Для уточнення локалізації сто

300
Розділ 10. Відкриті ушкодження хребта і спинного мозку

роннього тіла може бути проведена рентгенографія хребта на операційному столі [17]. Доступ до металевих чужорідних тіл, розташованих у ділянці передньої поверхні спинного мозку або занурених в тіло хребця, може бути здійснений трансторакально, трансабдомінально, з переднього шийного доступу [20]. Металеві сторонні тіла, які потрапили у спинний мозок, видаляють через рановий канал або ж, якщо вони розташовуються близько до поверхні спинного мозку, відповідно до ділянок їх прилягання. Сторонні тіла, глибоко занурені

тіло хребця, які не викликають симптомів здавлювання або інфікування, зазвичай, не видаляються. При операціях, в пізні терміни після поранення, видалення металевих сторонніх тіл можливе лише після розтину утвореної навколо них сполучнотканинної капсули.

Після гемостазу рану зашивають пошарово. Адекватна хірургічна обробка рани в поєднанні з антибіотикотерапією в більшості випадків дозволяє зашити її наглухо, встановивши приточно-відточну систему дренування. У післяопераційному періоді всім потерпілим показане промивання рани антисептиками і антибіотикотерапія [21].

Результати лікування. За матеріалами видання «Опыт советской медицины

Великой Отечественной войне 1941-1945 гг.» (т. 11), після ламінектомії, виконаної разом з первинною хірургічною обробкою рани в різні терміни після поранення, нагноєння операційної рани на різних етапах спостерігалося
6,7 %, менінгіт – 9,7 %, остеомієліт – 2,8 % випадків [12].

За даними Л. Л. Куликовської, смерть після операції в 1/3 випадків обумовлювалася менінгітом при загальній операційній летальності 18,8 % (цит. за [21]). Дані Д. Г. Гольдберга, які грунтувалися на матеріалі Великої Вітчизняної війни, засвідчують: летальність серед оперованих поранених досягла 20,3 %, причому тільки 5 % з них померли в перші два тижні, решта – в більш пізні терміни після операції від різних, не пов’язаних з нею, інфекційних ускладнень [12]. Причиною смерті в ранні терміни після операції зазвичай був менінгіт або пневмонія. Найкращі результати отримані в оперованих в перші два тижні після поранення. У цій групі поранених поліпшення спостерігалося в 3/4 випадків при 9 % смертельних результатів. У поранених зі сліпими проникаючими пораненнями при консервативному лікуванні отримано 19,1 % сприятливих результатів при 76,4 % летальності, тоді як при хірургічному лікуванні число сприятливих результатів досягає 69,1 % при 21,8 % летальності. У поранених з дотичними проникаючими пораненнями, які лікувалися консервативно, сприятливі наслідки відзначені у 36,7 % випадків при летальності 40 %. У оперованих поранених спостерігалося 74 % сприятливих результатів при 17,49 % летальності (цит. за [17]).

За даними збройного боснійського конфлікту, вогнепальні поранення поперекового відділу хребта зустрічалися в 55 % потерпілих, шийного та грудного – 45 %. Більшість ушкоджень були заподіяні автоматичними гвинтівками або снайперським вогнем (51 %), ушкодження внаслідок

301
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

фрагментів вибухівки зустрічалися в 49 %. Найчастішими ускладненнями були ранова інфекція, уроінфекція, пролежні, пневмонія. 4,2 % хворих померли, 43 % вижили, проте залишилися глибокими інвалідами, у решти хворих відзначений регрес неврологічної симптоматики [22].

Колоті і різані поранення спинного мозку трапляються часто і за мирного часу. Різного роду гострі металеві предмети зазвичай проникають у хребтовий канал ззаду, через жовту зв’язку. Іноді при цьому ушкоджується остистий відросток або дужка хребця. Углиб рани можуть потрапити уламки вістря знаряддя, що ранить. Ці чужорідні тіла виявляються при рентгенографії хребта. Найчастіше ушкоджується шийний або верхньогрудний відділ. Найбільш часто при цьому виді поранення зустрічається синдром половинного ушкодження спинного мозку Броун-Секара (цит. за [17]).

Колоті рани в більшості випадків відрізняються відносно незначним інфікуванням. У 20 % випадків при колотих пораненнях мав місце смертельний результат внаслідок ушкоджень верхніх ділянок шийного відділу спинного мозку. З 80 % тих, хто вижив, повне відновлення зазначене у 8-20 % спостережень.

Сприятливий результат з повним одужанням потерпілих при колотих і різаних пораненнях спинного мозку спостерігається в 7,5-20 % випадків [11].

Ускладнення травматичних ушкоджень хребта і спинного мозку, згідно з даними літератури і нашим досвідом, поділяють на ранні та пізні [23].

Серед ранніх ускладнень травматичних ушкоджень хребта і спинного мозку

розрізняють:

Порушення функцій внутрішніх органів: органів дихання (гострі пневмонії), органів травлення (порушення перистальтики кишечника, секреторної функції шлунка і підшлункової залози, антитоксичної функції печінки), серцево-судинної системи (брадикардія, порушення функції міокарда і перифе-ричний спазм капілярів);

Порушення функції тазових органів:

– за провідниковим типом, коли основний осередок ураження розташований вище ніж спінальні центри – при цьому характерні затримка сечі і калу, в результаті повнокрів’я кавернозних тіл статевого члена можлива стійка ерекція (пріапізм);

– при ушкодженні власне спінальних центрів настають порушення за периферичним типом (нетримання сечі і калу, статева слабкість). Випорожнення сечового міхура здійснюють шляхом катетеризації, проми

вання сечового міхура можна здійснити за допомогою системи Монро із застосуванням антисептичних розчинів (риванол, фурацилін, біфуран, коларгол, протаргол). Порушення функції сечовиділення у цієї категорії хворих може сприяти розвитку інфекційних ускладнень у вигляді циститу, пієлонефриту, утворення сечових каменів, уросепсису.

• Трофічні порушення виникають нижче рівня ушкоджень спинного мозку внаслідок порушення трофіки тканин, функцій органів і систем.

302
Розділ 10. Відкриті ушкодження хребта і спинного мозку

Для профілактики пролежнів повертають хворого щогодини з одночасним масажем шкіри і м’язів, після чого шкіру протирають дезинфікуючими речовинами.

В місцях фізіологічних виступів (під лопатки, крижі, гомілки і п’яти) підкладають спеціальні мішечки або ватні валики. Позитивно зарекомендували себе у профілактиці пролежнів матраси з комірками, які поперемінно надуваються. За наявності пролежнів видаляють некротичні тканини з наступним застосуванням антисептиків, антибіотиків, мазевих пов’язок.

• Лікворея. Часто спостерігається при відкритих проникаючих ушкодженнях хребта і спинного мозку, які можуть сприяти розвитку різних інфекційних ускладнень, таких як гнійний епідурит, менінгомієліт. Вони також можуть бути результатом занесення інфекції з пролежнів і гнійних ран при закритій травмі.

Клінічно ці ускладнення супроводжуються високою температурою, ознобом, менінгеальними симптомами, наростанням неврологічної симптоматики ураження спинного мозку. У крові виявляють лейкоцитоз, часто зі зміщенням формули вліво, підвищення ШОЕ.

Серед ранніх ускладнень вогнепальної хребтово-спінальної травми зустрічаються гематоми, менінгіти, мієліти, абсцеси – епідуральні, інтрамедулярні [24, 25].

До пізніх ускладнень травматичного ураження хребта і спинного мозку відносять хронічний епідурит, арахноїдит, остеомієліт, утворення кіст і спайок, абсцесів. У деяких хворих з ХСМТ можливе виникнення тромбоемболічних ускладнень (тромбоемболія легеневої артерії, тромбоз глибоких вен кінцівок), для профілактики яких показане бинтування нижніх кінцівок, ЛФК, масаж, введення фраксипарину і текліду. У спінальних хворих з вторинним імунодефіцитом застосовують імуностимулятори (Т-активін, тималін, спленін, інші). У лікуванні і профілактиці ускладнень ХСМТ широко застосовують засоби, які підвищують обмін речовин у нейронах спинного мозку (церебролізин, аміналон, актовегін, продектин, пірацетам, вітаміни групи В та ін.). Для зменшення спастики застосовують медокалм, баклофен, юмекс, електростимуляцію. У комплексному відновлювальному лікування хворих застосовують рефлекторно-акупунктурну терапію. Велику увагу приділяють ЛФК і фізіотерапії (іонофорез із застосуванням йоду, новокаїну, прозерину, електростимуляція сечового міхура), лікуванню лазером чи магнітним полем. В. І. Цимбалюк і співавтори [26, 27] вказують на високу ефективність методів епідуральної стимуляції, операцій деструкції зони входження задніх корінців у спинний мозок – мікрохірургічній DREZ-томії (МДТ), застосування хронічної інфузії баклофену інтратекально, селективної задньої радикотомії, функціональної задньої радикотомії, операцій на периферичних нервах при спастичності.

Після переведення у відділення реабілітації хворим продовжують відновлювальну терапію, а наступну реабілітацію і соціальну реадаптацію проводять

303
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

у санаторно-курортних умовах. Послідовне застосування різноманітних адекватних протезно-ортопедичних пристосувань дає можливість значно покращити результати лікування хворих з травматичними ураженнями хребта і спинного мозку.


Перелік посилань

Karacan I., Koyuncu H., Pekel O., Kirnap M., Dursun H., Kalkan A., Cengiz A., Yalinkiliз A., Unalan H. I., Nas K., Orkun S., Tekeoglu I. Traumatic spinal cord injuries in Turkey: a nation-wide epidemiological study. Spinal Cord. 2000. Vol. 38(11). P. 697–701.
Jaiswal M., Mittal R. S. Concept of gunshot wound spine. Asian Spine J. 2013. Vol. 7(4).

359–364.

Поліщук М. Є., Данчин О. Г., Ісаєнко О. Л., Ткаченко О. А., Мельник Н. Ф., Данчин Г. О., Гончарук О. М., Волощук О. С., Цвигун Г. В., Бідзіля П. В. Вогнепальні поранення хребта і спинного мозку в умовах локальних війн (огляд літератури та аналіз власних спостережень). Укр. нейрохірург. журн. 2015. № 1. С. 16–21.

Поліщук М. Є., Старча В. І., Слинько Є. І., Завальнюк А. Х. Вогнепальні ушкодження центральної нервової системи: монографія. Тернопіль: Укрмедкнига, 2005. 184 с.
Верховский А. И. Осложнения повреждений позвоночника и спинного мозга. В кн.: Военная нейрохирургия: учебник. Под ред. Б. В. Гайдара. СПб., 1998.

Arishita G. I., Vayer J. S., Bellamy R. F. Cervical spine immobilization of penetrating neck wounds in a hostile environment. J. Trauma. 1989. Vol. 29(10). P. 1453–1454.

Chahal A. S. Care of spinal cord in the armed forces of India. Paraplegia. 1975. Vol. 13(1).

25–28.

Jacobson S. A., Bors E. Spinal cord injury in Vietnamese combat. Paraplegia. 1970. Vol. 7(4).

263–281.

Военно-полевая хирургия локальных войн и вооруженных конфликтов: руководство. Под ред. Е.К. Гуманенко, И.М. Самохина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. 672 с.
Heary R. F., Vaccaro A. R., Mesa J. J., Balderston R. A. Thoracolumbar infections in pene-trating injuries to the spine. Orthop. Clin. North Am. 1996. Vol. 27(1). P. 69–81.

Покотило В. Л. Повреждения позвоночника. Практическая медицина. 1913. 84с.

Военная нейрохирургия: учебник. Под ред. Б. В. Гайдара. СПб., 1998.

Buxton N. The military medical management of missile injury to the spine: a review of the lit-erature and proposal of guidelines. J. R. Army Med. Corps. 2001. Vol. 147(2). P. 168–172.
Patil R., Jaiswal G., Gupta T. K. Gunshot wound causing complete spinal cord injury without mechanical violation of spinal axis: Case report with review of literature. J. Craniovertebr. Junction Spine. 2015. Vol. 6(4). P. 149–157.

Косинская Н. С. Рентгенодиагностика огнестрельных ранений позвоночника и спинного мозга: тез. дис. ... канд. мед. наук. Л., 1945. 4 с.

Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941–1945 гг. Т. 11: Огнестрельные ранения и повреждения позвоночника и спинного мозга. М.: Гос. Изд-во мед. лит. 1952. 416 с.

Угрюмов В. Н. Повреждение позвоночника и спинного мозга. В кн.: Хирургия центральной нервной системы. Под ред. В. Н. Угрюмова. Ч. 2. Ленинград: Медицина, 1969.
66–160.

Ohry A., Rozin R. Acute spinal cord injuries in the Lebanon War, 1982. Isr. J. Med. Sci. 1984. Vol. 20(4). P. 345–349.

304
Розділ 10. Відкриті ушкодження хребта і спинного мозку

McNamara J. J., Messersmith J. K., Dunn R. A., Molot M. D., Stremple J. F. Thoracic injuries in combat casualties in Vietnam. Ann. Thorac. Surg. 1970. Vol. 10(5). P. 389–401.
Wagner M., Comberg H. U., Pfaff G. SchuЯverletzungen im Frieden und deren Therapie. Langenbecks Arch. Chir. 1984. B. 362(4). S. 275–288.

Верховский И. В., Орлов В. П., Дулаев А. К. [и др.]. Огнестрельные ранения позвоночника и спинного мозга. В кн.: Практическая нейрохирургия. Под ред. Б. В. Гайдара. СПб.: Гиппократ, 2002. С. 164–172.

Jankovic S., Busic Z., Primorac D. Spine and spinal cord war injuries during the war in Croatia. Mil. Med. 1998. Vol. 163(12). P. 847–849.

Гайдар Б. В., Верховский A. И., Парфенов В. Е. Боевые повреждения позвоночника и спинного мозга. Журнал Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 1997. № 2. С. 44–46.

Поліщук М. Є., Слинько Є.І, Косінов А.Є. та ін. Сучасні принципи діагностики та лікування хворих із хребетно-спинномозковою травмою : методичні рекомендації. Київ, 2006. 36 с.

Поліщук М. Є., Квасніцький М. В., Басистюк І. І., Гончарук О. М. Основи нейротравми: практ. порадник для сімейн. лікаря. Київ: Медінформ, 2007. 48 c.

Педаченко Є. Г., Данчин А. О., Поліщук М. Є., Цимбалюк В. І., Данчин О. Г. Організація надання спеціалізованої нейрохірургічної допомоги при бойових травмах хребта і спинного мозку. Київ, 2016. 15 с.

Цимбалюк В., Хонда О., Авад М. Травматичні ураження хребта і спинного мозку. В кн. : Нейрохірургія: курс лекцій. Київ: Алкон, 2002. С. 128–146.

Цимбалюк В. І., Ямінський Ю. Я. Реконструктивно-відновна хірургія спинного мозку. Київ: Авіценна, 2009. 247 с.






























305
РОЗДІЛ 11

ХІРУРГІЧНА ТЕХНІКА ВЕНТРАЛЬНОЇ ДЕКОМПРЕСІЇ
СПИННОГО МОЗКУ З КОРПОРОДЕЗОМ
ТЕЛЕСКОПІЧНИМИ ПРИСТРОЯМИ

Багато переломів тіл хребців спричиняють вентральну компресію спинного мозку. Оптимальним хірургічним методом лікування такої патології є декомпресія спинного мозку і дурального мішка з передніх або передньобокових доступів [1]. Зазвичай радикальна передня декомпресія дурального вимагає виконання корпоректомій. Складність таких втручань обумовлена необхідністю подальшого заміщення видаленого тіла хребця. Численні методи корпородезу аутокісткою, протакрилом, титановими конструкціями, що використовувалися раніше, досить трудомісткі, потребують багато часу на підбір потрібної довжини імплантату і супроводжуються складнощами з його фіксацією, часто вимагають установлення додаткових пластин. У післяопераційному періоді за такої техніки частота зміщення імплантатів і повторної компресії дурального мішка, спинного мозку і корінців варіює від 3 до 12 % [1, 2]. У зв’язку з цим, останнім часом в різних країнах світу впроваджені або проходять клінічну апробацію пристрої, здатні змінювати свою довжину (телескопічні), що істотно полегшує їх підбір і установлення. Частина таких пристроїв має додаткову можливість фіксації до тіл хребців шурупами. Серед них

X-tenz (expandable cage, DePuy AcroMed), Synex (expandable Cage; Synthes), VBR (expandable cage, Ulrich), Harms ‘titanium cage (DePuy-Motech) [3].

З метою поліпшення результатів вентральної декомпресії дурального мішка і нервових структур у хворих з вертеброгенною вентральною компресією спинного мозку ми розробили хірургічну технологію, яка дозволяє видалити тіло ушкодженого хребця, провести вентральную декомпресію і встановити телескопічний протез, що забезпечував би надійну стабільність хребта.

Ми провели технічну розробку та адаптацію титанової телескопічної конструкції для заміщення тіл шийних, грудних, поперекових хребців. Конструкція отримала назву BodyVertEx. Надалі проведені біомеханічні дослідження на 6 моделях хребта. Методика застосована у 59 хворих з травматичними ушкодженнями хребта. У 10 випадках мало місце ушкодження на шийному рівні, у 7 – на грудному та в 4 випадках були ушкоджені поперекові хребці. В процесі розроблення вдосконалена техніка хірургічного доступу, корпоректомій і декомпресії мозку, розроблена техніка установлення і фіксації телескопічних пристроїв. Хірургічна технологія розроблена так, щоб хірургічний доступ, обсяг вилученого хребця, обсяг декомпресії дурального мішка, діастаз між суміжними хребцями повністю відповідали встановлюваним протезам і пристроям їх кріплення до суміжних хребців. Розробляючи таку хірургічну

306
Розділ 11. Хірургічна техніка вентральної декомпресії спинного мозку з корпородезом телескопічними...

технологію, ми приділяли увагу тому, щоб після видалення зламаного хребця/хребців не доводилося багаторазово «довидаляти» ушкоджені й суміжні хребці, намагаючись адаптувати досягнутий кістковий діастаз протезів. Протез створювався таким чином, щоб він не міг чинити додаткову компресію мозку і зміщення його в бік хребтового каналу було б принципово неможливим. Оцінка найближчих результатів проведена при виписці хворих. Віддалені результати оцінені у 18 пацієнтів в термін від 6 місяців до 2 років. Доопераційне обстеження включало рентгенографію, МРТ, КТ всім хворим. Після операції їм виконували рентгенографію, МРТ, і КТ.

Конструкція протеза. Телескопічний протез BodyVertEx має 3 різних розміри – для шийного, грудного та поперекового відділів хребта. Протез складається з двох частин, які здатні зміщуватися одна відносно одної і тим самим змінювати його довжину (рис. 11.1). У максимально зсунутому стані протез займає висоту одного хребця, в максимально розширеному – двох. Він зручний, бо охоплює всі варіації розмірів хребців, а також випадки «просілих» міжхребцевих дисків. Зміщуються частини протеза двома болтами, які фіксуються між собою в заданому положенні. Кожна частина, що зміщується, закінчується пластиною, яка вкладається на тіла хребців, розташованих вище та нижче протеза, запобігаючи його зсуву в бік хребтового каналу. Пластини мають по кілька отворів, крізь які протез фіксується до вище і нижче розташованих тіл хребців шурупами (рис. 11.1).

Хірургічна техніка. При втручаннях на шийному відділі хребта хворий знаходиться в положенні на спині з невеликим валиком під поясом верхніх кінцівок, голова в стані розгинання, злегка відведена в бік, протилежний операційному розрізу, під кутом 15 градусів. Можливий як право-, так і лівобічний доступ. Поздовжній розріз проводять по лінії, представленій бісектрисою кута між середньою лінією і медіальним краєм груднинно-ключично-соскоподібного («кивального») м’яза. Надалі використовують передній паратрахеальний підхід до передньої поверхні тіл хребців. Розсікають платизму разом з прилеглою фасцією. Другуі третю фасції шиї при паратрахеальному доступі тупо розшаровують, що забезпечує доступ у парафарингеальний простір. Визначається пульсація сонної артерії. Розширювачами Фарабефа медіально відводять трахею, глотку, стравохід і щитоподібну залозу, латерально – судинно-нервовий пучок. За необхідності доступу до верхніх або нижніх шийних хребців перев’язують щитоподібні артерії та вени. Превертебральну фасцію розтинають і розшаровують в сторони. Необхідно чітко бачити обидва внутрішніх краї довгого м’яза шиї з двох боків, оскільки це дозволяє орієнтуватися щодо центру хребців. Довгі м’язи шиї відшаровують від передньобокових поверхонь шийних хребців, беруть на лігатури і розводять в сторони самоутримним розширювачем, що забезпечує надалі щільне прилягання пластин протеза до тіл хребців, в які він кріпиться. Після того, як була оголена передня поверхня тіл хребців, здійснюють рентгенологічний

307
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку










































Рис. 11.1. Конструкція телескопічних протезів BodyVertEx

контроль рівня операції. Спочатку проводять видалення дисків вище і нижче від тіла або тіл, що видаляються. Диски видаляють частинами за допомогою конхотома, кюретки, ложки. Потім видаляють тіла хребців. За допомогою лінійки чи іншого вимірювального пристрою вибирають необхідну ширину видалення хребця відповідно до ширини протеза. При переломах ідеальним методом для видалення тіла є використання швидкісного дриля. Ми для цієї мети використовуємо ручні фрези заданого розміру під встановлюваний протез. Цими фрезами видаляються передні 2/3 тіла хребця, ззаду 1/3 хребця – швидкісною фрезою. Уламки тіл хребців видаляються конхотомом, кюреткою, ложкою. Обережно видаляється задня частина тіл.


308
Розділ 11. Хірургічна техніка вентральної декомпресії спинного мозку з корпородезом телескопічними...

Після видалення тіл обов’язковим є видалення задньої поздовжньої зв’язки на рівні видаленого тіла або тіл. По тому проводиться ревізія епідуральних просторів. У разі латерального зміщення уламків превертебральні м’язи повністю відділяли від поперечних відростків. Дисекція тривала в латеральну сторону до виділення початкових відділів шийних корінців. У подальшому розділяли зв’язки між поперечними відростками, проводили субперіостальне виділення поперечних відростків. Кусачками Керрісона проводили резекцію поперечних відростків і розтин каналу вертебральної артерії. Після розтину останньої на рівні 2-3 хребців можливе виділення і зсув вертебральної артерії. Кровотечу з хребтової вени контролювали гемостатичною губкою. Потім хребтову артерію зміщували медіально і проводили видалення уламків тіла хребця в латеральних відділах поперечних відростків. Під хребтовою артерією з міжхребцевих отворів виходять спінальні корінці. Виявлення спинномозкових гангліїв зазвичай свідчило, що за залишком тіла позаду розміщується міжхребцевий отвір. Після цього хребтову артерію зміщували латерально і видаляли залишок латеральної частини тіла хребця, що формує передній край міжхребцевого отвору. Цим завершувався етап передньої форамінотомії – переднього розтину корінцевого каналу. Далі оголювали передню поверхню дурального мішка, з передньої поверхні якого виходять спинномозкові корінці. На рівні спінальних гангліїв спереду від корінців проходила хребтова артерія. Єдиними кістковими структурами були залишки коренів дуг, розташованих латерально від дурального мішка, між спінальними корінцями. Перед установленням протеза проводили видалення замикальних пластинок суміжних хребців, можна було також видалити до 1/3 суміжних хребців. Між хребцями поміщали імплантат. Дві зміщувані частини фіксували двома шурупами у вище і нижче розташовані хребці. Потім імплантат максимально можливо розсували і в такому положенні дистракції дві зміщувані частини фіксували між собою двома зануреними гвинтами. Проводили рентгеноконтроль положення імплантату. Імплантат накривали губкою, рану пошарово ушивали (рис. 11.2). Хворий мобілізується на наступний день після операції, впродовж 2-4 місяців носить Філадельфійський комір.

Доступ до тіл Th2-L1 хребців здійснювали черезплеврально або екстраплеврально при костотрансверзектомії, тіла L2-L3 відкривалися при модифікованій люмботомії Бергмана-Ізраеля, а тіла L3-S1 через параректальний заочеревинний доступ. Сторона проведення оперативного втручання залежала від супутніх ушкоджень або улуамків тіл хребців. При переломах ребер і внутрішньоплевральних ускладненнях доступ здійснювали через залучену плевральну порожнину. Це дозволяло на завершальному етапі операції провести фіксацію ребер. З лівого боку аорта зміщується важче, ніж нижня порожниста вена, що має важливе значення при видаленні всього тіла хребця. При черезплевральному доступі до нижніх грудних і верхніх поперекових хребців розташована праворуч печінка і піднятий за її рахунок правий купол

309
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку


















Рис. 11.2. Травматичний перелом С4, С5-6, компресія спинного мозку на рівні С5-6. Стан після корпоректомії С4, С5, корпородезу С3-С6 телескопічним протезом.

діафрагми потенційно обмежують візуалізацію тіл, що може змусити вибрати лівобічний доступ. Для доступу до тіл Th2-Th5 торакотомію проводили по IV ребру. Для тіл Th6-Th11 хребців на рентгенограмі грудної клітки у прямій проекції проводили уявну горизонтальну лінію через середину тіла ушкодженого хребця. Вона перетинала необхідне ребро по середній пахвовій лінії. Для тіл Th12-L1 хребців вибирали X ребро.

Для доступу до тіл Th2-Th11 хворого укладають і фіксують в положенні на боці з закинутою догори рукою. На рівні ушкодженого хребця під грудну клітку укладають валик. Проводять стандартну задню бокову торакотомію за Оверхольтом. Розсікають м’які тканини до бажаного ребра, яке видаляють піднадокісно від шийки до задньої пахвової лінії. Вхід у плевральну порожнину виконують через передню стінку його ложа. За наявності плевральних зрощень їх розділяють. Легеню покривають вологою серветкою і відводять з оголенням передньобічної поверхні тіл хребців. Парієтальну плевру розтинають вгору і вниз від ушкодженого хребця. Лігують і перетинають сегментарні артерії та вени, які йдуть по середині тіл грудних хребців. Тіла оголюють шляхом зміщення в сторону превертебральних фасцій вен або аорти.

Для доступу до тіл Th12-L1 після задньої бічної торакотомії з резекцією X ребра відводять купол діафрагми – так, щоб добре візуалізувалося місце її прикріплення до грудної стінки. На відміну від верхніх хребців, тіла яких вільні, бічні поверхні тіл Th12 і L1 покриті ніжками діафрагми. Діафрагму відсікають від ребер, починаючи від задньої пахвової лінії і до тіла Th12, включаючи ніжки дуг хребців відповідної сторони. Для оголення тіл і виконання основного етапу необхідно також відсікти великий поперековий м’яз і перев’язати сегментарні судини.

Для доступу до тіл L2-L3 застосовується модифікація доступу Бергмана– Ізраеля. Розріз починається вище кута, утвореного XII ребром і зовнішнім

310
Розділ 11. Хірургічна техніка вентральної декомпресії спинного мозку з корпородезом телескопічними...

краєм випрямляча спини, і ведеться по його бісектрисі. Далі, на відміну від оригінального доступу, лінія розрізу відхиляється медіальніше і продовжується до середини пахвинної складки. Після розсічення м’яких тканин і входу в заочеревинний простір, очеревину та її вміст, задню ниркову фасцію та її вміст відокремлюють від великого поперекового м’яза і квадратного м’яза попереку і відтісняють допереду. Великий поперековий м’яз, який покриває тут бічну поверхню тіл хребців, перетинають або відводять, даючи можливість виконати основний етап операції.

Для доступу до тіл L3-S1 використовується передньозаочеревинний доступ. Ми надаємо перевагу прямому параректальному розрізу по латеральному краю прямого м’яза живота. Латерально від прямого м’яза розріз проводиться до місця прикріплення трьох м’язів, що складають стінку черевної порожнини – зовнішнього косого, внутрішнього косого, поперечного м’язів живота. Очеревина відшаровується від внутрішньої поверхні поперечного м’яза живота. Очеревина, цілість якої важливо зберегти, поступово відділяється вглиб до хребта, оголюється m. рsoas, розташований на передній поверхні тіл поперекових хребців. Перед виділенням хребців необхідно виявити сечовід і вберегти його від пошкоджень. Надалі хребет можна оголити:

– між m. рsoas і порожнистої веною праворуч (правий латерокавальний доступ);

– між m. рsoas і аортою зліва (лівий латероаортний доступ);

– між правими і лівими клубовими судинами нижче місця біфуркації аорти та порожнистої вени (для оголення дисків L4-5, L5-S1 і хребця L5);

– інтер- і трансіліарний шлях. Спочатку проводять доступ між правими і лівими клубовими судинами нижче місця біфуркації аорти та порожнистої вени, а потім відділяють і зміщують медіально ліву загальну клубову вену від лівої загальної клубової артерії. Цей підхід зручний, якщо широка ліва загальна клубова вена прикриває шлях до тіла L5. При цьому доступі пресакральні нерви зміщуються вліво);

– інтераортокавальний доступ (доступ використовується для досягнення тіл L3-L4. Проводиться перев’язка необхідних сегментарних судин, порожниста вена зміщується вправо, аорта вліво).

При всіх зміщеннях судин намагаються максимально зберегти симпатичне

сплетення, яке лежить на судинах. У місці оголення хребта необхідно виділити і перев’язати сегментарні артерію і вену, які йдуть поряд посередині тіл хребців. Їх слід перев’язати разом або окремо. Деякі автори для цих цілей використовують кліпси. Ми ж перев’язуємо судини великого діаметра окремо. Кліпси використовуємо при нестачі місця для перев’язки судин. При відриві сегментарних судин застосовуємо вигнуті аневризматичні кліпси, накладені за типом «віджиму» частини аорти або порожнистої вени в місці, де відірвалась сегментарна судина. Сегментарні судини малого діаметра коагулюємо. На нашу думку, це допустиме тільки тоді, коли довжина коагульованої ділянки сегментарної артерії становить близько 1 см, а вени – 0,5 см. Висхідна

311
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

поперекова вена йде вздовж бічної поверхні тіл хребців біля міжхребцевих отворів і прикрита арочними зв’язками m. рsoas. На рівні L4 сегментарна вена великого діаметру потребує ретельного відділення для запобігання значній кровотечі.

Основний етап – корпоректомія, заміщення тіла хребця і стабілізація. Спочатку проводиться видалення дисків вище і нижче від тіла або тіл, що видаляються. Потім видаляються тіла хребців. Вибирається необхідна ширина видалення хребця відповідно до ширини протеза. При переломах тіла хребців видаляли швидкісним дрилем, періодично використовували кусачки Керрісона. Особливо обережно видаляли частину хребця, прилеглу до дурального мішка. Це важливо через можливе посилення компресії дурального мішка і мозку під час видалення і небезпеки пошкодження дурального мішка та подальшої внутрішньої ліквореї. Обов’язково видаляли передню поздовжню зв’язку. Після цього проводили ревізію епідурального простору. При установленні телескопічних протезів замикальні пластинки суміжних хребців видаляти не обов’язково. У разі латерального поширення кісткового осколка (сектори 4, 5) в грудному відділі хребта проводили костотрансверзектомію, а

поперековому відокремлювали m. psoas від поперечних відростків. Дисекція

поперековому відділі латерально небезпечна ушкодженням поперекового і попереково-крижового сплетення, розташованого під m.psoas. Тому були обережними, виділяючи початкові відділи корінців, які формують ці сплетення. При необхідності проводили резекцію поперечних відростків. Потім видаляли зламані частини хребця (рис. 11.3).

Перед установленням протеза проводиться кюретаж замикальних пластинок суміжних хребців. Між хребцями поміщали імплантат. Шурупами фіксу















Рис. 11.3.

Схема секторів грудних і поперекових хребців
за Boriani-Weinstein-Biagini




312
Розділ 11. Хірургічна техніка вентральної декомпресії спинного мозку з корпородезом телескопічними...

вали зміщувану частини протеза у вище і нижче розташовані хребці. Потім імплантат максимально можливо розсували, і в такому положенні дистракції дві зміщувані частини фіксували між собою двома зануреними гвинтами. Проводили рентгеноконтроль положення імплантату. Потім імплантат ізолювали від прилеглих структур (легені, магістральні судини) плеврою, очеревиною або пластиною Тахокомб, до місця розташування протеза підводили трубчастий дренаж. Діафрагму фіксували до грудної стінки матрацними швами по лінії її відсікання шовним матеріалом, що не розсмоктується. Потім ретроперитонеально або торакально встановлювали дренаж. Рану зашивали пошарово (рис. 11.4-11.13).


















Рис. 11.5. Трансторакальний доступ.
Видалена кісткові уламки, декомпресія
Рис. 11.4. Перелом Th7 хребця,
спинного мозку та декомпресія
Рентгенографія, етап після фіксації
дурального мішка.

















Рис. 11.6. Установлено телескопічнийРис. 11.7. Ушита парієтальна плеврапротез.

313
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку























Рис. 11.8. Рентгенографія хвороїз переломом Th7-8 хребцівпісля декомпресії спинного мозкуі заміщення хребців телескопічнимРис. 11.9. Рентгенографія хворогопротезом.з переломом Th6 хребця після заміщенняхребців телескопічним протезом














Рис. 11.10. МРТ , перелом тіла L3


Клінічні результати. Середній час на установлення телескопічного протеза в шийному відділі хребта займав у середньому 9 хвилин, в грудному та поперековому – 12 і 15 хвилин, відповідно. Порівняно з цим, середній час установлення титанової сітчастої конструкції замість тіла хребця і фіксації її спереду пластиною для шийного, грудного та поперекового відділів хребта – 27, 34, 41 хвилин, відповідно.


314
Розділ 11. Хірургічна техніка вентральної декомпресії спинного мозку з корпородезом телескопічними...















Рис. 11.12. Інтраопераційне фото. Тіла хребців позначені:
1 – розрізані міжхребцеві диски,

2 – m. psoas.
















2 – m. psoas.Рис. 11.13. Інтраопераційне фото.Тіло L4видалене, між тіламиРис. 11.11. Етап після корпородезуL3-L5установлено протез:1 – простір на місці видаленого тіла, та транспедикулярної фіксації
Ми не відмічали ускладнень, пов’язаних з хірургічним доступом і установленням телескопічних протезів в післяопераційному періоді.

Надійна фіксація телескопічних протезів дозволила мобілізувати всіх хворих протягом 2-6 днів після операції. Термін у 6 днів пов’язаний з необхіднстю вилучення торакального дренажу.

Динаміка неврологічних змін при установленні телескопічних протезів не відрізнялася від такої у хворих із застосуванням передньої декомпресії і установленням інших фіксуючих пристроїв.

У хворих з травматичними ушкодженнями хребців або дискогенною/спондилогенною компресією дурального мішка, за даними динамічних рентгенограм, фіброзний анкілоз у зоні установлення телескопічного протезу формується через 4-6 місяців. Кістковий анкілоз – через 6-12 місяців. Випадків псевдоартрозів у наших спостереженнях не було.
315
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Обговорення

При ушкодженні тіл хребців компресія спинного мозку виникає спереду. Завданням хірургічного лікування є виконання повної декомпресії за рахунок видалення з хребтового каналу фрагментів зруйнованих хребців, подальша стабілізація хребта для ранньої мобілізації пацієнта і поліпшення якості його життя [4]. Традиційно для цих цілей використовується задній доступ. Недоліками використання заднього доступу для передньої декомпресії є його мала ефективність, необхідність резекції всього міжхребцевого суглоба для доступу до тіла хребця із задньобокового напрямку. Резекція задніх відділів тіл хребців із задньобокового доступу вимагає значної тракції або зсуву спинного мозку, що підвищує ризик його додаткової травми. Нарешті, із заднього доступу важко відновити передні й середні відділи тіла хребця, а частота невдач їх стабілізації досить висока [4, 5] (рис. 11.14).


























Рис. 11.14. Приклад традиційної техніки видалення уламків тіла Th11 хребця, двосторонньої фасетектомії, двостороннього корпородезу із заднього доступу, транспедикулярної фіксації Th10-12

Передній хірургічний доступ повністю відповідає завданням лікування. Швидке й повне видалення ушкодженого тіла хребця забезпечує декомпресію дурального мішка, спинного мозку і корінців кінського хвоста залежно від рівня, сегментарних корінців. При цьому прямий зоровий контроль розташування уламків хребців, глибини їх проникнення в хребтовий канал і процесу їх вилучення залишає мінімальні шанси для завдання ятрогенного

316
Розділ 11. Хірургічна техніка вентральної декомпресії спинного мозку з корпородезом телескопічними...

ушкодження твердій мозковій оболонці і спинному мозку. Хороша візуалізація не тільки ушкодженого хребця, а й двох вище і нижче розташованих хребців дозволяє виконати відновлення передньої колони із застосуванням стабілізуючих конструкцій [2, 6]. Для заміщення видаленого хребця і стабілізації хребта часто дотепер використовуються кісткові імплантати, укріплені пластиною [7]. За останній час впроваджено багато штучних матеріалів для заміщення тіл хребців. Однак найбільш широко використовується технологія 80-х років – титанова сітчаста конструкція, заповнена аутокістковою стружкою у разі травматичних ушкоджень [5]. Серед інших штучних матеріалів використовуються кейджі різного розміру з СО2 волокна, титану. Останнім часом винайдені і поступово завойовують популярність телескопічні кейджі для заміщення тіл хребців (expandable titanium cages) [8].

Установлення кейджів замість вилученого тіла хребця дозволяє досягти негайної сегментарної стабільності, корекції деформації в сагітальній площині, відновлення здатності переднього хребтового стовпа протистояти навантаженням [3]. Різні конструкції, впроваджені раніше, мають свої переваги і недоліки. Так, кейджі з СО2 волокна ренгенпрозорі, що полегшує оцінку кісткового анкілозу, але їм властива супутня запальна реакція, вони крихкі. Титанові сітчасті конструкції легко прикріплюються між тілами, оскільки мають гострі шипи на торцях. Вони заповнюються кістковою стружкою, що сприяє кістковому спондилодезу. Однак головним ускладненням установлення таких кейджів є їх просідання (Subsidence) з часом у тіла суміжних хребців при аксіальних навантаженнях [8].

Впроваджені останнім часом телескопічні кейджі найбільш легко встановлюються завдяки своїй здатності змінювати розмір. Телескопічность кейджів дозволяє докласти дистракцію до суміжних хребців, що підсилює протистояння всієї конструкції аксіальним навантаженням [9]. Типове ускладнення для більшості кейджів – просідання – практично не зустрічається при телескопічних кейджах, бо вони мають широкі кінцеві краї, що закінчуються пластиною. Наявність додаткової виносної пластини і фіксації шурупами в тіла хребців підвищує стійкість телескопічних кейджів до торсійних навантажень [10]. Внаслідок цього вони не потребують додаткових систем фіксації – пластин, систем типу Waldemar-Link [11]. При установленні телескопічних кейджів практично відсутні серйозні інтраопераційні ускладнення.

Найбільш важливі переваги телескопічних кейджів такі: легке установлення після вентральної декомпресії і видалення тіл хребців; можливість щільно підігнати кейдж під дефект тіла хребця завдяки його мінливій довжині; здатність коригувати сагітальну деформацію хребта внаслідок прикладання до кейджа зусиль на дистракцію [3, 8, 9, 12].

Біомеханічними дослідженнями продемонстрована найбільша міцність серед всіх інших відомих пристроїв стосовно сил аксіального навантаження, флексії, екстензії, торсії [3].

317
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Висновки

Телескопічні кейджі дозволяють проводити широку вентральну декомпресію мозку, легко і швидко встановлюються, запобігають зміщенню хребців і подальшій компресії мозку. За своїми біомеханічними властивостями ці пристрої є методом вибору для хворих з травматичними ушкодженнями тіл хребців і вентральною компресією мозку, яким застосовані передній або передньобоковий доступ та вентральна декомпресія шляхом резекції тіл хребців.


Перелік посилань

Akamaru T., Kawahara N., Tsuchiya H., Kobayashi T., Murakami H., Tomita K. Healing of autologous bone in a titanium mesh cage used in anterior column reconstruction after total spondylectomy. Spine. 2002. Vol. 27. P. E329–E333.

Boriani S., Weinstein J. N., Biagini R. Primary bone tumors of the spine. Terminology and surgical staging. Spine. 1997. Vol. 22. P. 1036–1044.

Kandziora F., Pflugmacher R., Schaefer J., Scholz M., Ludwig K., Schleicher P., Haas N. P. Biomechanical comparison of expandable cages for vertebral body replacement in the cervical spine. J. Neurosurg. 2003. Vol. 99, Suppl. 1. P. 91–97.

Bosma J. J., Pigott T. J., Pennie B. H., .Jaffray D. C. En bloc removal of the lower lumbar ver-tebral body for chordoma. Report of two cases. J. Neurosurg. (Spine 2). 2001. Vol. 94.
284–291.

Marmor E., Rhines L. D., Weinberg J. S. Total en bloc lumbar spondylectomy. Case report. J. Neurosurg. (Spine 2). 2001. Vol. 95. P. 264–269.

Tomita K., Kawahara N., Kobayashi T. Surgical strategy for spinal metastases. Spine. 2001. Vol. 26. P. 298–306.

Heary R. F., Vaccaro A. R., Benevenia J., et al. “En-bloc” vertebrectomy in the mobile lumbar spine. Surg. Neurol. 1998. Vol. 50. P. 548–556.

Ulmar B., Cakir B., Huch K., Puhl W., Richter M. Vertebral body replacement with expan-dable titanium cages. Z. Orthop. Ihre Grenzgeb. 2004. Vol. 142(4). P. 449–455.

Kluba T., Giehl J. P. Distractible vertebral body replacement in patients with malignant ver-tebral destruction or osteoporotic burst fractures. Int. Orthop. 2004. Vol. 28(2). P. 106–109.
Khodadadyan-Klostermann C., Schaefer J., Schleicher P., Pflugmacher R., Eindorf T., Haas

P., Kandziora F. Expandable cages: biomechanical comparison of different cages for ventral spondylodesis in the thoracolumbar spine. Chirurg. 2004. Vol. 75(7). P. 694–701.
Pflugmacher R., Schleicher P., Schaefer J., Scholz M., Ludwig K., Khodadadyan-Kloster-mann C., Haas N. P., Kandziora F. Biomechanical comparison of expandable cages for ver-tebral body replacement in the thoracolumbar spine. Spine. 2004. Vol. 29(13). P. 1413–1419.

Thongtrangan I., Balabhadra R. S., Le H., Park J., Kim D. H.Vertebral body replacement with an expandable cage for reconstruction after spinal tumor resection. Neurosurg. Focus. 2003. Vol. 15(5). P. E8.









318
РОЗДІЛ 12

РЕКОМЕНДАЦІЇ З ПРОФІЛАКТИКИ ПРОЛЕЖНІВ
У ХВОРИХ З УСКЛАДНЕНОЮ ХРЕБЕТНО-СПІНАЛЬНОЮ
ТРАВМОЮ

Епідеміологія, медико-соціальна значимість

За даними англійських авторів, пролежні утворюються у 15-20 % пацієнтів, у США 17 % пацієнтів відносяться до групи ризику з розвитку пролежнів або вже мають їх [1-5]. При цьому, за результатами спеціального дослідження в США [6], якщо доглядом за хворими займалися спеціально навчені доглядальниці, то поширеність цього ускладнення знижувалася до 8,1 %. Летальність у хворих з пролежневими виразками, за даними різних авторів, коливається в широких межах (21-88,1 %) [7-10].

Фінансові витрати на лікування пролежнів є істотними [11-15]. Лікування пролежнів у одного пацієнта може коштувати від 5 до 60 тис. доларів у США [16], та від 1064 до 10 551 фунтів стерлінгів у Великобританії [17]. Загальна вартість лікування пролежнів Австралії оцінюється у 51 тис. доларів США на рік, у Великобританії сягає в 1,4-2,1 млрд фунтів стерлінгів або 4 % бюджету Національної системи охорони здоров’я, у США – можуть сягати 11 млрд доларів [8, 11, 18].

Крім економічних (прямих медичних та немедичних) витрат, пов’язаних з лікуванням пролежнів, потрібно враховувати і нематеріальні витрати: фізичні та моральні страждання, пережиті пацієнтом.

Адекватна профілактика пролежнів дозволяє запобігти їх розвитку у пацієнтів групи ризику більш ніж в 80 % випадків, що знижує і матеріальні витрати, і страждання пацієнтів, підвищує їх якість життя.

Загальні питання Патогенез

Основними механізмами ушкодження шкіри є безперервний тиск у ділянці

кісткових виступів, тертя, зміщуюча сила (сила зсуву) і вологість (рис. 12.1, 12.2).

Тривалий тиск (більше 1–2 год) призводить до облітерації судин. Особливо виражені вищевказані явища у шкірних покривах, м’язах і фасціях у ділянці кісткових виступів, де м’які тканини, судини і нерви стискаються між жорстким ложем та твердими кістковими утвореннями. В результаті розладів мікроциркуляції і трофіки розвивається гіпоксія, яка призводить до некрозу шкіри: розвиваються пролежні.

При переміщенні пацієнта відбувається тертя, що призводить до злущвання поверхневого захисного шару шкіри.

При піднятому узголів’ї ліжка, коли тулуб хворого сповзає вниз, тиск переміщується на крижі і глибоку фасцію, що призводить до зміщення

319
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку


















Рис. 12.1. Патогенез розвитку пролежнів

Зсув і тертя – два силових впливи призводять до про-лежнів: зсув кісток донизу, а шкірних покривів догори, що здавлює кровоносні су-дини; шорсткість опорних поверхонь може спричиняти локальні ушкодження шкіри при терті. Зрушення при-зводить до компресії судин, що перешкоджає доступу кисню.


Вологість шкіри. Шкіра, перенасичена рідиною, недовговічна. Деякі рідини тіла людини – піт, сеча, фекалії – можуть стати сприятливим середовищем для розвитку хворобо-творних бактерій. Воло-гість збільшує тертя. Перенасичені рідиною клі-тини легко розриваються.


Погане живлення. Для нормальної репродукції клітин шкіри потрібне їх добре живлення. Репро-дукція знижується при хворобі людини або ушкод-женні шкіри. Втрата ваги пацієнтом призводить до утворення зморшок і тріщин на шкірі. При

нестачі поживних речовин клітини знижують репродукційну функцію.

глибоких тканин (фасції, кістки) відносно нерухомих шкірних покривів. Сили зміщення при цьому призводять до натягу і згинання судин, спричиняючи їх тромбоз і ушкодження шкіри. Сукупна дія сил зсуву і безперервного тиску може призвести до розвитку пролежневих виразок навіть при низькому зовнішньому тиску.

Проведений ряд експериментальних і клінічних досліджень та доведений високий ступінь ризику вологості шкіри і навколишнього середовища у формуванні пролежневих виразок.

Ішемія м’яких тканин, яка при тривалій експозиції переходить в некроз, в поєднанні з інфекцією та іншими несприятливими чинниками призводить до порушення імунітету хворого, спричиняє розвиток тяжкого септичного стану, який супроводжується інтоксикацією, анемією, гіпопротеїнемією. Тривалий гнійний процес часто призводить до амілоїдозу внутрішніх органів, в результаті якого розвивається ниркова та печінкова недостатність [19].


320
Розділ 12. Рекомендації з профілактики пролежнів у хворих з ускладненою хребетно-спінальною травмою


























Рис. 12.2. Розвиток пролежнів в результаті тривалого здавлювання

Чинники ризику розвитку пролежнів

Розрізняють оборотні (зневоднення, гіпотензія) і незворотні (вік), внутрішні і зовнішні фактори ризику розвитку пролежнів (табл. 12.1, 12.2).

Таблиця 12.1. Внутрішні чинники ризику

ОборотніНезворотніВиснаженняСтаречий вікОбмежена рухливістьАнеміяНедостатнє споживання протеїну,аскорбінової кислотиЗневодненняГіпотензіяНетримання сечі і/або калуНеврологічні розлади(сенсорні, моторні)Порушення периферичногокровообігуСтоншена шкіраНеспокійСплутаність свідомостіКома

321
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Таблиця 12.2. Зовнішні чинники ризику

ОборотніНезворотніПоганий гігієнічний доглядОбширне хірургічне втручанняСкладки на постільній і/тривалістю понад 2 годабо натільній білизніПоручні ліжкаЗасоби фіксації пацієнтаТравми хребта, кісток тазу, органівчеревної порожниниУшкодження спинного мозкуЗастосування цитостатичнихлікарських засобівНеправильна техніка переміщенняпацієнтаТаблиця 12.3. Шкала Ватерлоу для оцінки ступеня ризику розвитку пролежнівСтатура: масаСтать, вік,Особливітіла відноснобалТип шкірибалбалчинникибалрокизростуризикуСередня0Здорова
Цигарковий
папір
Суха
Набрякла
Липка (підвищена температура)
Зміна кольору
Тріщини,
плями0Чоловіча1Порушення
живлення
шкіри, наприклад, термінальна
кахексія
Серцева недостатність
Хвороби периферичних судин
Анемія
Куріння8Вище середньої11Жіноча2Ожиріння214–491Нижче середньої3150–642165–743175–814Більше 815525321НетриманнябалРухливістьбалАпетитбалНеврологічнібалрозладиПовний0Повна0Середній0Наприклад,
діабет, роз-
сіяний скле-
роз, інсульт,
моторні/
сенсорні, параплегія4-6контроль/черезНеспокійний,1Поганий1катетер1суєтнийЖивильний2ПеріодичнеАпатичний2зонд/тількичерез катетерОбмежена3рідиниНетримання2рухливість3Не черезкалуІнертний4рот/анорексіяНетримання3Прикований5калу і сечідо кріслаВелике хірургічне втручання/травмабалМедикаметозна терапіябалНейрохірургічне – нижче пояса,5Цитостатичні препарати4хребетВисокі дози стероїдів4Більше 2 годин на столі5Протизапальні4

322
Розділ 12. Рекомендації з профілактики пролежнів у хворих з ускладненою хребетно-спінальною травмою


Таблиця 12.4. Ступінь ризику в балах за шкалою Ватерлоу

Ступінь ризикуБалНемає ризику1–9Є ризик10Високий ступінь ризику15Дуже високий ступінь ризику20

Бали за шкалою підсумовуються і ступінь ризику визначається за підсумковими значеннями (табл. 12.4).

У непорушних пацієнтів оцінку ступеня ризику пролежнів слід проводити щоденно, навіть у випадку, коли при первинному огляді ступінь ризику оцінювався в 1-9 балів.
Результати оцінки реєструються в

карті сестринського спостереження за хворим. Протипролежневі заходи розпочинаються відразу ж при надходженні у відповідності з рекомендованим планом.

Місця появи пролежнів

Точки максимального тиску залежать від положення хворого. Найчастіше пролежні з’являються (рис. 12.3–12.5) в ділянці крижів, великого вертела стегнової кістки, виступу малогомілкової кістки, сідничного бугра, п’ят, ліктя, вушної раковини, грудного відділу хребта (найбільш виступаючого відділу).

Зрідка пролежні з’являються в ділянці потилиці, соскоподібного відростка, акроміального відростка лопатки, ості лопатки, латерального виростка, пальців стоп.







П’яти Крижі Лікті Плечі Потилиця

Рис. 12.3. Місця появи пролежнів при тривалому лежанні на спині








ЩиколоткиКоліноДілянка тазостегнового Плече ВухосуглобаРис. 12.4. Місця появи пролежнів при тривалому лежанні на боці

Клінічна картина, діагностика

Клінічні прояви залежать від стадії пролежневого процесу:

I стадія: стійка гіперемія шкіри, не проходить після припинення тиску; шкірні покриви не порушені.

32

Рис. 12.5. Місця частої появи пролежнів при тривалому сидінні
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

II стадія: стійка гіперемія шкіри, відшарування епідермісу, поверхневе порушення цілісності шкірних покривів (некроз) з поширенням на підшкірну клітковину.

III стадія: руйнування (некроз) шкірних покривів аж до м’язового шару з проникненням у м’яз; можуть бути рідкі виділення з рани.

IV стадія: ураження (некроз) усіх м’яких тканин; наявність порожнини, в якій видно сухожилля та/або кісткові структури.

Дані щодо розміру пролежнів, їх глибини та інфікування досліджуються і реєструються лікарем.

Виділяють 6 патогенетичних стадій пролежнів:
1) первинна реакція;
2) некротична;
3) некротично-запальна;
4) запально-регенеративна;
5) регенеративно-рубцева;
6) трофічних виразок.

Загальні підходи до профілактики

Профілактика пролежнів дешевша в матеріальному і моральному плані та щодо витрат робочого часу, ніж їх лікування.

Адекватні протипролежневі заходи повинні виконуватися сестринським персоналом і під контролем сестринського персоналу родичами пацієнтів.
Профілактичні заходи повинні бути спрямовані на:

зменшення тиску на шкіру в ділянках кісткових виступів (особливо в місцях найбільш частої появи пролежнів);

запобігання тертю і зсуву тканин при переміщеннях пацієнта або його неправильному розміщенні (сповзання з подушок, положення сидячи в ліжку або на кріслі);

спостереження за шкірою взагалі, а в ділянці кісткових виступів особливо;

підтримання чистоти шкіри та її помірної вологості (не надто сухою, не надто вологою);

забезпечення пацієнта адекватним харчуванням і питвом;

навчання пацієнта прийомам самодопомоги і переміщення;

навчання догляду.

Таким чином, загальні підходи до профілактики пролежнів зводяться до своєчасної діагностики ризику розвитку пролежнів, своєчасного початку виконання всього комплексу профілактичних заходів, адекватної техніки виконання простих медичних послуг, у т. ч. з догляду [20-29].



324
Розділ 12. Рекомендації з профілактики пролежнів у хворих з ускладненою хребетно-спінальною травмою

Вимоги щодо догляду за пацієнтом і допоміжних процедур

№НайменуванняКратність виконанняп/п1Навчання самодоглядуЩоденно одноразово2Навчання близьких доглядуЩоденно одноразовоза пацієнтом3Догляд за шкірою пацієнтаЩоденно що 2 години4Догляд за волоссям, нігтями, гоління1 раз на 10 днів5Догляд при дефекації пацієнтаЩоденно за потреби6Догляд при сечовипусканніЩоденно за потреби7Переміщення пацієнта в ліжкуЩоденно що 2 години8Розміщення пацієнта в ліжкуЩоденно що 2 години9Приготування і зміна постільноїЩоденно за потребибілизни10Допомога при зміні білизни та одягуЩоденно за потреби11Догляд за промежиною і зовнішнімиЩоденно за потребистатевими органами12Оцінка ступеня ризику розвиткуЩоденно одноразовопролежнів13Загальний масажЩоденно 3 рази на день14Транспортування тяжкохворогоЗа потребивсередині закладу
Особливості догляду за пацієнтами

Пацієнта необхідно розмістити на функціональному ліжку. З обох боків мають бути поручні та пристрій для піднімання узголів’я ліжка. Не можна розміщувати пацієнта з тяжкими розладами рухів і чутливості на ліжку з панцирною сіткою. Висота ліжка має бути на рівні середини стегон доглядальника пацієнта.

Пацієнт, який самостійно або при сторонній допомозі буде переміщатися в крісло, повинен знаходитися на ліжку з регульованою висотою.

Вибір протипролежневого матраца залежить від ступеня ризику розвитку пролежнів і маси тіла пацієнта. При низькому ступені ризику може бути достатньо поролонового матрацу товщиною 10 см. При більш високому ступені ризику, а також при наявних пролежнях різних стадій, потрібні інші матраци. При розміщенні пацієнта в кріслі під сідниці і спину поміщають поролонові подушки товщиною 10 см. Під стопи поміщають поролонові прокладки товщиною не менше 3 см.

Постільна білизна – бавовняна. Ковдра – легка.

Під вразливі місця необхідно підкладати валики і подушки з поролону, або матраци та подушки, заповнені просом, товщиною не менше 5 см.

Зміну положення пацієнта слід здійснювати кожні 2 години, в т. ч. у нічний час, за графіком: низьке положення Фаулера, положення на боці,


325
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

положення Сімса, положення на животі (за узгодженням з лікарем), (рис. 12.6-12.11). Положення Фаулера має збігатися з часом прийому їжі. При кожному переміщенні слід оглядати ділянки ризику. Результати огляду – записувати в лист реєстрації протипролежневих заходів (Додатки 1-4).




Рис. 12.6. Положення пацієнта на боці








12.7. Положення Сімса






Рис. 12.8. Положення на животі












При переміщенні пацієнта слід виключати тертя і зсув тканин, піднімаючи його над ліжком або використовуючи підкладне простирадло.

Не допускати, щоб в положенні на боці пацієнт лежав безпосередньо на великому вертелі стегнової кістки.

Не піддавати ділянки ризику тертю. Масаж всього тіла, у т. ч. близько ділянок ризику (в радіусі не менше 5 см від кісткового виступу), проводити після рясного нанесення живильного (зволожуючого) крему на шкіру.
326
Розділ 12. Рекомендації з профілактики пролежнів у хворих з ускладненою хребетно-спінальною травмою



















Рис. 12.9. Положення пацієнта з геміплегією на спині
















Рис. 12.10. Пристосування для самостійної зміни положення тіла в ліжку

При митті шкіри виключати тертя кусковим милом (використовувати рідке мило). Ретельно висушувати шкіру після миття промокаючими рухами.

Використовувати непромокаючі пелюшки і підгузки, що зменшують надмірну вологість.

Максимально розширювати активність пацієнта (за приписом лікаря): навчити його самодопомоги для зменшення тиску на точки опори. Заохочувати його змінювати положення: повертатися, використовуючи поручні ліжка, підтягуватися.

Навчити осіб, які доглядають, зменшувати ризик ушкодження тканин під дією тиску:

а) регулярно змінювати положення тіла (за графіком);

б) використовувати пристосування, що зменшують тиск (подушки, поролон, прокладки, матраци);


327
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку








12.11. Фулерове положення

в ліжку: а – кут 60°; б – кут 45°
























Використовуйте підкладне простирадло або спеціальну дошку для переміщення пацієнта.

Очищуйте і розгладжуйте поверхню ліжка.

Піднімайте узголів'я ліжка на більш ніж на 30 °.

Дбайливо піднімайте ноги в ліжку.

























Підтримуйте подушкою спину пацієнта.

Використовуйте підставку для ніг.

в) дотримуватися правил підведення і переміщення: виключати тертя і зсув тканин;

г) здійснювати правильне харчування і адекватний прийом рідини (за призначенням лікаря);

д) правильно здійснювати гігієнічні процедури: виключати тертя.


328
Розділ 12. Рекомендації з профілактики пролежнів у хворих з ускладненою хребетно-спінальною травмою

Не допускати надмірного зволоження або сухості шкіри: при надмірному зволоженні – підсушувати, використовуючи присипки без тальку, при сухості – зволожувати кремом.

Постійно підтримувати комфортний стан ліжка: струшувати крихти, розправляти складки, не допускати скупчення сечі і калу.

Навчити пацієнта дихальним вправам і заохочувати його виконувати їх кожні 2 години.

План виконання протипролежневих заходів обговорюється та узгоджується

пацієнтом у письмовому вигляді, а при необхідності – з його близькими.

Пацієнт повинен мати інформацію про:

фактори ризику розвитку пролежнів;

цілі всіх профілактичних заходів;

необхідність виконання всієї програми профілактики, в т. ч. маніпуляцій, виконаних пацієнтом і/або його близькими;

наслідки недотримання всієї програми профілактики, в тому числі зниження рівня якості життя.

Пацієнт повинен бути навчений:

техніці зміни положення тіла на площині за допомогою допоміжних засобів (поручнів ліжка, підлокітників крісла, пристроїв для підведення хворого);
техніці дихальних вправ.

Додаткова інформація для родичів:

місця утворення пролежнів;

техніка переміщення;

особливості розміщення в різних положеннях;

дієтичний і питний режим;

техніка гігієнічних процедур;

спостереження та підтримання помірної вологості шкіри;

стимулювання пацієнта до виконання дихальних вправ.

Припинення дії правил рекомендацій

Вимоги рекомендацій припиняють діяти за відсутності ризику розвитку пролежнів за шкалою Ватерлоу.

НайменуванняЧастотаКритерії та ознакиОрієнтовний часрезультатурозвиткудосягненняСтабілізація80 %Зберігається ступінь ризику вНе обмеженомежах балів, отриманих припервинній оцінці за шкалоюВатерлоуПрогресування20 %Поява пролежнів I-IV стадіїВід 30 хв до діб

329
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Перелік посилань

Lyder C. H., Ayello E. A. Pressure ulcers: A patient safety issue. In: Patient safety and quality: An evidence-based handbook for nurses. Ed. by R. G. Hughes. Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (US). 2008. Chapter 12. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK2650/

Pressure ulcers in America: Prevalence, incidence, and implications for the future. Ed. J. A. E. Cuddigan, C. Sussman, S. Baranoski. Reston, Va: National Pressure Ulcer Advisory Panel. 2001.

Aronovitch S. A. Intraoperatively acquired pressure ulcer prevalence: a national study. Journal of Wound, Ostomy and Continence Nursing. 1999. Vol. 26(3). P. 130–136.

Toronto Health Economics and Technology Assessment (THETA) Collaborative. Cost effec-tiveness of prevention strategies for pressure ulcers in long-term care: Projection from the On-tario Pressure Ulcer Model. 2008. THETA Report No. 001. 99 p.

Tayyib N., Fiona C., Lewis P. Pressure ulcers in the adult intensive care unit: a literature review of patient risk factors and risk assessment scales. Journal of Nursing Education and Practice. 2013. Vol. 3, No. 11. P. 28–42.

Brandeis G. H., Morris J. N., Nash D. J., Lipsitz L. A. The epidemiology and natural history of pressure ulcers in elderly nursing home residents. JAMA. 1990. Vol. 264(22). P. 2905–2909.

Redelings M. D., Lee N. E., Sorvillo F. Pressure ulcers: more lethal than we thought? Adv. Skin Wound Care. 2005. Vol. 18(7). P. 367–372.

Reddy M., Gill S. S., Rochon P. A. Preventing pressure ulcers: a systematic review. JAMA. 2006. Vol. 296(8). P. 974–984.

Manzano F., Pйrez-Pйrez A. M., Martнnez-Ruiz S., Garrido-Colmenero C., Roldan D., Jimйnez-Quintana M. del Mar, Sбnchez-Cantalejo E., Colmenero M. Hospital-acquired pressure ulcers and risk of hospital mortality in intensive care patients on mechanical ventila-tion. Journal of Evaluation in Clinical Practice. 2014. Vol. 20, Iss. 4. P. 362–368.

Jaul E., Meiron O., Menczel J. The effect of pressure ulcers on the survival in patients with ad-vanced dementia and comorbidities. Experimental Aging Research. 2016. Vol. 42, no. 4. P. 382.

Health Quality Ontario. Pressure ulcer prevention: an evidence-based analysis. Ont. Health Technol. Assess Ser. 2009. Vol. 9(2). P. 1–104.

Demarrй L., Van Lancker A., Van Hecke A., Verhaeghe S., Grypdonck M., Lemey J., Anne-mans L., Beeckman D. The cost of prevention and treatment of pressure ulcers: A systematic review. Int. J. Nurs. Stud. 2015. Vol. 52(11). P. 1754–1774. doi: 10.1016/j.ijnurstu.2015.06.006.

Palfreyman S. J., Stone P. W. A systematic review of economic evaluations assessing interven-tions aimed at preventing or treating pressure ulcers. Int. J. Nurs. Stud. 2015. Vol. 52(3).

769–88. doi: 10.1016/j.ijnurstu.2014.06.004.

Marsden G., Jones K., Neilson J., Avital L., Collier M., Stansby G. A cost-effectiveness ana-lysis of two different repositioning strategies for the prevention of pressure ulcers. J. Adv. Nurs. 2015. Vol. 71(12). P. 2879–2885. doi: 10.1111/jan.12753.

Gillespie B. M., Chaboyer W. P., McInnes E., Kent B., Whitty J. A., Thalib L. Repositioning for pressure ulcer prevention in adults. Cochrane Database Syst. Rev. 2014. No. 4.
CD009958. doi: 10.1002/14651858.CD009958.pub2.

Edlich R. F., Winters K. L., Woodard C. R., Buschbacher R. M., Long W. B., Gebhart J. H., Ma E. K. Pressure ulcer prevention. Journal of Long Term Effects of Medical Implants. 2004.

285–304.

Dealey C., Posnett J., Walker A. The cost of pressure ulcers in the United Kingdom. J. Wound Care. 2012. Vol. 21(6). P. 261–266.


330
Розділ 12. Рекомендації з профілактики пролежнів у хворих з ускладненою хребетно-спінальною травмою

Bennett G., Dealey C., Posnett J. The cost of pressure ulcers in the UK. Age and Ageing 2004. Vol. 33(3). P. 230–235.

Мусалатов X. А., Елизаров М. Н., Насриддинов М. А. Лечение пролежней области крестца у больных с повреждением позвоночника и спинного мозга. Медицинская по-мощь. 2002. № 3.

Houghton P. E., Campbell K. E., CPG Panel. Canadian best practice guidelines for the pre-vention and management of pressure ulcers in people with spinal cord injury. A resource han-dbook for Clinicians. 2013. 317 p. URL: http://www.onf.org

Pressure ulcer prevention and treatment following spinal cord injury. www.guideline.gov

Paralyzed Veterans of America. Pressure ulcer prevention and treatment following spinal cord injury: A clinical practice guideline for health care professionals. Washington (DC): Paralyzed Veterans of America, 2000. 94 p.

Pressure ulcer prevention and treatment following spinal cord injury: a clinical practice guideline for health-care professionals. J. Spinal Cord Med. 2001. Vol. 24, Suppl. 1. S40–101.
Руководство по нейротравматологии. Часть 2. Под ред. А. И. Арутюнова. 1979. 390 с.

Отраслевые стандарты ведения больных с пролежнями. Москва, 2004 г. 15 стр.

Гаркави А. В. Комплексное лечение пролежней у спинальных больных: дис. ... канд. мед. наук. М., 1991.

National Pressure Ulcer Advisory Panel and European Pressure Ulcer Advisory Panel. Inter-national Guideline-Pressure Ulcer Treatment Technical Report. 2009. URL: http://www.npuap.org/wp-content/uploads/2012/03/Final-2009-Treatment-Technical-Re-port1.pdf.

European Pressure Ulcer Advisory Panel and National Pressure Ulcer Advisory Panel. Treat-ment of pressure ulcers: quick reference guide. Washington DC: National Pressure Ulcer Ad-visory Panel, 2009.

Babu A., Madhavan K., Singhal M., Sagar S., Ranjan P. Pressure ulcer surveillance in neurot-rauma patients at a level one trauma centre in india. Oman Medical Journal. 2015. Vol. 30(6). Vol. 441–446. doi:10.5001/omj.2015.87.

Montalcini T., Moraca M., Ferro Y., Romeo S., Serra S., Raso M. G., Rossi F., Sannita W. G., Dolce G., Pujia A. Nutritional parameters predicting pressure ulcers and short-term mortality in patients with minimal conscious state as a result of traumatic and non-traumatic ac-quired brain injury. J.Transl. Med. 2015. Vol. 13. P. 305. doi:10.1186/s12967-015-0660-4.



















331
РОЗДІЛ 13

МЕДИЧНА РЕАБІЛІТАЦІЯ ІНВАЛІДІВ-СПІНАЛЬНИКІВ
ТА ЇХ САНАТОРНО-КУРОРТНЕ ОЗДОРОВЛЕННЯ

Проблема реабілітації хворих, які перенесли хребетно-спінальну травму, є однією з найскладніших. Актуальність її зумовлена великою поширеністю хребетно-спинномозкової травми (ХСМТ), високими показниками інвалідизації, виразною тенденцією до збільшення в останнє десятиліття кількості таких хворих, відсутністю загальноприйнятих підходів до реабілітації цієї категорії потерпілих [1]. Число таких інвалідів постійно збільшується за рахунок того, що 54,5 % з них мають терміни захворювання більше 10 років [1].

Вивчення травмованого спинного мозку вказує, що його ушкодження не обмежується ділянкою дії руйнівної сили, а, захоплюючи первинно інтактні ділянки, призводить до утворення більш обширного ушкодження [4-8]. Можливість відновлення (розгальмування) функцій залежить, насамперед, від глибини і характеру процесів, що підтримують фіксацію наявного дефекту. Реабілітація можлива лише тоді, коли немає повної загибелі нервових клітин, а патологічний осередок складається, в основному, з інактивованих елементів. Нормалізація відбувається за рахунок відновлення фізіологічних співвідношень між різними мозковими структурами [9]. При цьому спинний мозок людини здатний до відновлення функції навіть після ушкодження до 90 % його об’єму [6, 10], а збереження лише 10 % аксонів здатне забезпечити істотне функціональне відновлення [7, 11].

Величезний реституційний потенціал полягає у своєчасних операціях зі стабілізації хребта і декомпресії спинного мозку. Усунення спінальної фіксації, відновлення ліквородинаміки можуть привести до відновлення функцій навіть через роки після травми. Своєчасно не усунуті або сформовані пізніше компресуючі фактори, що викликають деформацію хребетного каналу, сприяють розвитку ішемії мозку, мієломаляції, інтрамедулярним та екстрамедулярним кістам. Ступінь посттравматичного стенозу хребетного каналу, кіфотична деформація передньої його стінки і нестабільності хребців корелює не тільки з виразністю неврологічних дефіцитів, але й з ефективністю реабілітації. Рівень травми спинного мозку (краніоспінальний, шийне потовщення, грудний відділ, поперекове потовщення, конус і корінці кінського хвоста) визначає клінічну картину і, відповідно, здатність хворого до самообслуговування й пересування, прогноз відновлення його нормальної життєдіяльності.

Відсоток задовільних результатів реабілітації пацієнтів з ХСМТ знижується пропорційно часу, який пройшов з моменту травми, і до початку комплексного, в першу чергу оперативного, лікування. Проте дані літератури і досвід багатьох нейрохірургів свідчать про те, що відновлення функцій травмованого

332
Розділ 13. Медична реабілітація інвалідів-спінальників та їх санаторно-курортне оздоровлення

спинного мозку може бути отримано навіть через багато років після травми [12, 13], особливо після усунення його здавлення, включаючи пізні декомпресивні або декомпресивно-стабілізуючі, а також реконструктивні оперативні втручання, особливо при наростанні неврологічної симптоматики. При цьому на розвиток і перебіг пізніх періодів ХСМТ впливають не тільки характер і ступінь тяжкості травми, проведені хірургічні втручання, але й своєчасність, повнота та адекватність лікувальновідновних заходів у гострому періоді.

Незважаючи на велику поширеність і високу інвалідизацію працездатного населення, в даний час все ще відсутні єдині підходи до відновного лікування, медико-соціальної та психологічної реабілітації хворих у відновному періоді ХСМТ. Досвід роботи в галузі реабілітації хворих з ХСМТ показує, що тільки об’єднання спільних зусиль фахівців в галузі медицини, реабілітації, соціології, психології і взаємодія установ системи охорони здоров’я, соціального захисту, громадських організацій, благодійних фондів дозволяють скоротити терміни тимчасової непрацездатності, знизити відсоток інвалідизації цієї групи хворих, домогтися максимальної інтеграції їх у суспільство і оптимізувати витрати на проведення реабілітаційних заходів. Складність побудови реабілітаційних програм для інвалідів у ранньому відновному і пізньому відновному періодах пояснюється тим, що сформована картина порушень функції спинного мозку у вигляді рухових, чутливих, трофічних розладів, порушень з боку психоемоційної сфери, вирізняються глибиною і поширеністю ураження та мають стійкий характер. Крім того, відновлення функцій, втрачених внаслідок ушкоджень хребта та спинного мозку, має не тільки медико-біологічне, а й соціально-економічне значення.

Враховуючи тяжкість стану хворих, поєднання ушкоджень спинного мозку з ушкодженнями інших органів і тканин з розвитком тяжких нейродистро-фічних порушень, медична реабілітація спінальних хворих в ранньому періоді повинна забезпечуватися в умовах однієї багатопрофільної установи, в структурі якої передбачені відділення інтенсивної терапії та реанімації, гнійних ускладнень, урології, терапії та ін. Відділення нейрореабілітації також має бути об’єднане з такими структурами, як фізіотерапія, ЛФК і тренажерний зал, кабінети масажу, парафіново-озокеритної терапії, із залученням у лікувальний процес психолога, логопеда, голкорефлексотерапії, мануальної терапії, бальнеологічних методів лікування. Тобто, передбачається участь у реабілітаційному процесі не одного лікаря-реабілітолога, а багатьох фахівців, об’єднаних у так звану реабілітаційну, або мультидисциплінарну, бригаду [9]. До її складу мають входити лікар-невролог-реабілітолог, фізіотерапевт, методист ЛФК – кінезітерапевт, ерготерапевт, логопед, нейропсихолог, за необхідності – інші фахівці – терапевт, кардіолог, пульмонолог, уролог та інші.

Відомо, що результати відновлення залежать головним чином від розміру ушкодження і його локалізації. Але ці результати можуть значно варіювати – від дуже незначних (коли відновлення практично немає) до повного

333
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

відновлення залежно від ступеня та ефективності нейропластичних процесів, які лежать в його основі. У численних експериментальних і клінічних дослідженнях показано, що в активізації механізмів нейропластичності ЦНС важливу роль відіграють різні методи відновної терапії. Ці дані, безсумнівно, послужили значним поштовхом до розвитку нових технологій в галузі рухової реабілітації [14].

Відновлення порушених функцій спинного мозку має етапний характер і потребує диференційованого підходу до комплексної реабілітації кожного хворого. Такими етапами можуть бути реституція, регенерація та компенсація [7, 15]. На етапі реституції доцільне проведення невідкладних декомпресійних і стабілізуючих операцій на тлі потужної медикаментозної терапії, що перешкоджає розвитку вторинного некрозу [6]. Для виведення з парабіозу структурно збережених структур і подолання феномену «learned non-use» має бути налагоджена адекватна фізіо- та кінезітерапія. На етапі регенерації бажане використання факторів росту нейронів і проліферації гліальних клітин, які активно впроваджуються в клінічну практику. Показані препарати, що перешкоджають демієлінізації [16]. Виправдане заміщення ушкоджених нейронів донорськими клітинами різного походження з використанням новітніх клітинних технологій [7, 13, 17, 18, 19]. Істотним внеском є використання фізіо-, бальнео- та кінезітерапії для модуляції процесу утворення рубця і стимуляції спраутингу (від англ. sprouting – розростання), тобто галуження аксонів. Етап компенсації пов’язаний з пріоритетним застосуванням методів кінезітерапії, спрямованих на відновлення рухових функцій шляхом первинної активації здебільшого неспецифічних, а в подальшому – і специфічних функціональних систем, використанням внутрішньосистемної пластичності і пошуком резервних аферентних входів. Необхідне забезпечення хворих засобами технічної та ортопедичної реабілітації, виконання реконструктивних операцій, медикаментозне лікування вторинних ускладнень (пролежні, уроінфекція тощо). Розглядаючи питання компенсації, слід зазначити, що в даний час вже проводяться дослідження з розробки принципів і методів хірургічної компенсації і регенерації. Зокрема, сьогодні в руховій реабілітації інвалідів з ХСМТ можна виділити два напрямки. Замісна концепція передбачає компенсацію функції органів, розташованих нижче рівня ушкодження, структурами зі збереженою іннервацією; відновна – максимальне використання залишкових можливостей власне уражених систем. Так, хірурги почали застосовувати прогресивні методи створення перемичок з периферичних нервів для відновлення функції м’язів і сечового міхура шляхом їх реіннервації з сегментів спинного мозку, розташованих вище рівня ушкодження. Розробляються методики імплантації в місце травми утворень, здатних пропускати аксони, які ростуть, – відрізків периферичних нервів або виділених з них культур шваннівських клітин, пересадки тканини, що містить стовбурові клітини[20], а також культивованих нейробластів [6, 17, 18].

Особливості патології рухової системи вимагають певної послідовності (етапності) реабілітації, своєрідного методичного підходу, як у питаннях
334
Розділ 13. Медична реабілітація інвалідів-спінальників та їх санаторно-курортне оздоровлення

оцінки компенсації порушених функцій, так і в принципах відновного лікування. Незалежно від нозологічної форми захворювання нейрореабілітація грунтується на спільних принципах [14].

До таких принципів належать:

– ранній початок лікувальних заходів (як тільки дозволить соматичний стан хворого і стан його свідомості);

– комплексність застосування всіх доступних і необхідних реабілітаційних заходів;

– індивідуалізація програми реабілітації;

– етапність процесу реабілітації;

– безперервність і спадкоємність на всьому протязі етапів реабілітації;

– соціальна спрямованість;

– використання методів контролю адекватності навантажень та ефективності реабілітації.

Таким чином, розглядаються такі етапи надання спеціалізованої медичної допомоги хворим з ХСМТ: 1-й – лікування в нейрохірургічному відділенні багатопрофільного стаціонару, 2-й – реабілітація в спеціалізованому реабілітаційному центрі, 3-й – динамічне спостереження з періодичним проведенням курсів медичної реабілітації (в пізньому періоді).

Для реабілітологів і лікарів санаторної ланки прийнятна класифікація, запропонована О. Г. Коганом [21]. Він передбачав виділення основного періоду (перші 3 тижні), раннього відновного періоду, що характеризується особливо вираженим процесом відновлення функції спинного мозку (близько року), і пізнього відновного періоду (до 2-3 років).

Рання медична реабілітація – це проведення окремих реабілітаційних заходів, інтегрованих у процес надання інтенсивної медичної допомоги, і здійснення реабілітаційних заходів у спеціалізованих реабілітаційних відділеннях або центрах реабілітації безпосередньо після виписки хворого з профільного відділення. Проведення ранньої реабілітації хворих у гострій фазі захворювання здійснюється відразу ж після стабілізації життєво важливих функцій. Основною частиною медичної реабілітації на даному етапі є запобігання розвитку патологічних станів і ускладнень, досягнення стабілізації та регресу патологічного процесу. Активації структурно збережених, але функціонально бездіяльних структур в значній мірі можуть сприяти лікувальні фізичні фактори і кінезітерапія [22, 23, 24]. Фізичні методи підсилюють розсмоктування деструктивних тканин, інфільтратів, гематом, рубців, спайок, стимулюють метаболізм у денервованих м’язах, нормалізують м’язовий тонус, сприяють відновленню функції тазових органів; зменшують відчуття болю. Виражену судинорозширювальну та протинабрякову дію має УВЧ – ультразвук потенціює спінальний кровообіг [25]. Кінезітерапія сприяє позитивній неврологічній динаміці, яка тим імовірніша, чим раніше розпочато заходи рухової реабілітації. На етапі ранньої медичної реабілітації використовуються різні

335
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

методи відновного лікування: медикаментозна терапія, кінезітерапія, фізіотерапія, механотерапія, психотерапія, готуються умови для соціально-побутової реабілітації і соціально-трудової адаптації хворих для їх подальшої професійної орієнтації. Застосовуються також соціально-психологічні програми, ув’язані з особливостями характеру хворого.

Пізня реабілітація – це здійснення реабілітаційних заходів (включаючи медико-професійні, трудові, соціальні, соціально-побутові аспекти) хворим, у яких, незважаючи на проведені заходи ранньої медичної реабілітації, залишилися обмеження життєдіяльності. Пізня реабілітація здійснюється тоді, коли хвороба спричинила наслідки і реабілітація залишається основним методом ведення хворого як на стаціонарних, так і подальших амбулаторних та санаторно-курортних етапах лікування. У комплексі реабілітаційних заходів при цьому фізіотерапії і ЛФК відводиться основна роль.

Таким чином, фізичні методи лікування на всіх етапах реабілітації спрямовані на відновлення функції опорно-рухового апарату, профілактику контрактур, пролежнів, прискорення регенеративних і репаративних процесів, відновлення функції тазових органів [26-28]. Призначають масаж, лікувальну фізкультуру і механотерапію. При проведенні ЛФК останнім часом використовують горизонтальні бігові доріжки (для тренування лежачих хворих), бігові доріжки з вертикальним розвантаженням маси тіла. У останні роки розглянуті системи були доповнені комп’ютеризованими роботами-ортезами для нижніх кінцівок, які забезпечують в них пасивні рухи, імітуючи крок (система «LO-COMAT» фірми Hocoma). Застосовуються фізіотерапевтичні методи: багатоканальна функціональна електростимуляція паретичних м’язів [29], нашкірна і внутрішньотканинна електростимуляція за А. А. Герасімовим, метод біоуправління з використанням спеціальних комп’ютерних стабілографічних ігор, електрофорез речовин протизапальної, медіаторної та судинорозширювальної дії, а також антихолінестеразних засобів, біо- і нейростимуляторів, що поліпшують імпульсну провідність. Встановлено активний вплив ультразвукової та магнітотерапії на регенерацію нервових волокон. Призначаються й інші методи апаратної фізіотерапії (гальванізація, діадинамічні та синусоїдальні струми). Застосовуються також гідромасаж, парафіно-озокеритові аплікації, грязелікування. Є великий набір фізичних методів, що застосовуються для прискорення остеорепарації переломів хребта: постійний та імпульсний струм, ультразвук, постійні і низькочастотні магнітні поля, електростимуляція, магнітна стимуляція, лазерна терапія. Тривалість лікування визначається індивідуально і в ранньому періоді становить від 1 до 2 місяців. Курси лікування повторюють через 2-3 місяці. Тоді призначають повторні курси спазмолітиків, ноотропів та інших засобів, що стимулюють відновлення провідності нервових структур, перераховані фізіотерапевтичні методи лікування, масаж, лікувальну фізкультуру із застосуванням реабілітаційного обладнання.



336
Розділ 13. Медична реабілітація інвалідів-спінальників та їх санаторно-курортне оздоровлення

Особливе значення має запобігання ускладненням. До ускладнень, що найбільш часто зустрічаються при ушкодженнях хребта і спинного мозку у відновному та пізньому періодах, відносяться інфекційно-запальні ускладнення, порушення функції тазових органів, трофічні порушення, формування рубцево-спайкового процесу, деформації опорно-рухового апарату.

Утворення рубця в ушкодженому мозку є основною перешкодою для проростання аксонів у дистальну частину мозку. Тому вже в гострому періоді травми необхідно профілактично призначати розсмоктувальні засоби. Для стимуляції спраутингу застосовують стероїди, лазерне випромінювання і магнітні поля, трансплантацію желатинових капсул, міліпорові фільтри і т. ін. Особливо важлива розсмоктувальна терапія в проміжному періоді травматичної хвороби, оскільки спайковий процес активно формується в перші три місяці після травми. Так, поряд з парентеральним введенням розсмоктувальних засобів (лідаза, алое, ФіБС, папаїн), призначаються такі фізіотерапевтичні методи лікування:

Електрофорез лідази, йоду, лікозиму, карипаїну, колалізину, делагілу, папаїну на ділянку ушкодження хребта. Курс лікування 15 процедур.

Ультразвук або ультрафонофорез гідрокортизону, лідази, делагілу, ронідази, карипаїну, папаїну на змінені тканини. Тривалість дії 10-12 хв щодня. Курс лікування 10-12 процедур. Курси лікування повторюють через 2-3 місяці. Найбільш потужний розсмоктувальний ефект має папаїн – фермент рослинного походження. Для посилення його терапевтичного впливу можна вводити папаїн через слизову прямої кишки за допомогою ректального електрода.

Парафінові і парафіново-озокеритові аплікації та поєднання їх з електрофорезом або ультразвуком. Тривалість дії 20-30 хв щодня. Курс лікування 15 процедур.

Для лікування трофічних порушень застосовують УФО в еритемних зонах, електрофорез лідази, контратубекс, аероіонофорез біогенних стимуляторів, дарсонвалізацію, ультратонтерапію, ультразвук, фонофорез, магнітотерапію.

При порушеннях функції тазових органів призначаються зовнішня або трансректальна електростимуляція, ДДТ (діадинамік) або СМТ (високочастотна стимуляція), УВЧ, електрофорез атропіну (при затримці сечовипускання), прозерину або пілокарпіну (при нетриманні), голкорефлексотерапія та ін. При спастичному сечовому міхурі застосовують внутрішньоміхурове впорскування спазмолітика дитропану (оксибутиніну). Капсаїцин – екстракт перцю, що вводиться внутрішньоміхурово, поглинається нервовими волокнами і призводить до виснаження субстанції P у спинному мозку, стійко (на 2-3-му місяці) зменшуючи спастичність сечового міхура. При уросептичних ускладненнях застосовують інстиляцію антисептиків (за результатами бакпосіву) з подальшою гальванізацією і фонофорезом на ділянку сечового міхура, та безліч інших методів.

337
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

При оцінці неврологічного статусу у спінальних хворих використовують різні шкали [30, 31]. Одна з них – шкала ASIA – міжнародний стандарт неврологічної і функціональної класифікації ушкоджень спинного мозку. Шкала має цифровий вираз оцінки неврологічних порушень.

Як стандартний метод вимірювання порушень життєдіяльності в реабілітаційних установах застосовують також шкалу FIM – «Міра функціональної незалежності» (Functional Independence Measure). Вона нараховує 18 пунктів, що відображають стан рухових (пункти 1-13) та інтелектуальних (14-18) функцій, які включають самообслуговування, контроль функції тазових органів, переміщення, рухливість, спілкування, соціальну активність, інтелект.

Для скринінг-оцінки стану пацієнтів і результатів реабілітації в пізньому періоді доцільно використовувати короткі тести, що дають глобальну оцінку результатів відновного лікування. Прикладом таких тестів може служити Шкала Неспроможності Ренкіна, що оцінює як ступінь порушення функцій, так і вираженість порушень життєдіяльності.

Можна оцінювати також мотивацію (тобто бажання хворого лікуватися), яку зазвичай оцінюють побічно, вимірюючи «локус контролю» (locus of control).

Важливим досягненням останніх років у реабілітації стало усвідомлення ролі феномена «learned non-use» («розучився використовувати»). Цей термін має відношення до анатомічно збережених нервових ланцюгів, які вимикаються після тривалого періоду бездіяльності. Дослідження показали, що на феномен «learned non-use» можна впливати інтенсивними вправами навіть після десятиліть паралічу.

Однак є й протипоказання для проведення активної реабілітації. До них відносяться такі:

Гострий період травми хребта і спинного мозку з клінікою спінального шоку.

Всі соматичні захворювання в гострій стадії і хронічні в стадії загострення або декомпенсації:

ішемічна хвороба серця з частими приступами стенокардії;

порушення ритму і провідності, небезпечні для життя;

стійка, з високими цифрами, артеріальна гіпертонія;

перенесений менше ніж 1 рік тому інфаркт міокарда;

серцева недостатність 2-3-го ступеня;

захворювання легенів з дихальною недостатністю;

ниркова недостатність;

цукровий діабет (декомпенсація або нестабільний перебіг);

бронхіальна астма;

злоякісні новоутворення і хвороби крові;

всі форми туберкульозу в активній стадії;

виражений загальний і церебральний атеросклероз.

Інфекційні захворювання (включаючи гнійні процеси і венеричні захворювання) в гострій або заразній формах.

338
Розділ 13. Медична реабілітація інвалідів-спінальників та їх санаторно-курортне оздоровлення

Надлобкова та епіцистостомічні нориці.

Великі трофічні порушення й пролежні, що вимагають хірургічного лікування.

Шкірні захворювання.

Психічні захворювання, епілепсія з частими нападами, зміни особистості.

Всі форми наркоманії та алкоголізму.

Кахексія будь-якого походження.

Кровотечі різного походження (часто повторювані і рясні).

Вагітність, починаючи з 26-го тижня.

Неусунена компресія спинного мозку або недостатня консолідація перелому хребта.

Флеботромбоз будь-якої локалізації.

Інші захворювання, що перешкоджають застосуванню комплексу відновного лікування.

У даний час встановлено, що під впливом методик відновної терапії відбувається виразна стимуляція нейропластичності, під якою розуміють здатність різних відділів ЦНС до реорганізації за рахунок насамперед структурних змін речовині мозку. У зв’язку з цим терапевтичний потенціал розглянутих реабілітаційних технологій представляється дуже високим [14, 24]. Разом з тим не слід забувати, що нейропластичність, як постійний фізіологічний чинник, бере участь також у формуванні і реалізації низки патологічних симптомів – спастичності та хронічного больового синдрому.

Таким чином, використанню реабілітаційних методів лікування спінальних хворих має передувати усунення раннього або пізнього здавлення спинного мозку, стабілізація ушкоджених сегментів хребта, ліквідація ускладнень ХСМТ. Другим етапом проводиться відновлення і/або корекція сечовипускання і дефекації, усуваються лімітуючі рухову реабілітацію фактори (пролежні, контрактури і деформації нижніх кінцівок). Комплекс реабілітаційних заходів завершує соціально-побутова і професійна реабілітація, успіх якої визначається досягнутим у ході медичної реабілітації рівнем компенсації порушених функцій. Дотримання певної послідовності і етапності реабілітації спінальних хворих сприяє підвищенню її ефективності.

Представлена інформація свідчить, що реабілітація хворих зі спінальної патологією є надзвичайно складною проблемою, що потребує, в першу чергу, виключно чіткої організації лікувального процесу на всіх етапах захворювання, які можливі лише в умовах спеціалізованих нейрохірургічних і нейро-реабілітаційних відділень багатопрофільних лікувальних закладів.

Виходячи з представлених даних і поставлених завдань дослідження в ході виконання наукової тематики в 2010-2011 рр., був розроблений наступний Протокол надання реабілітаційної допомоги інвалідам-спінальникам.



339
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

ПРОТОКОЛ

надання реабілітаційної допомоги інвалідам-спінальникам

При наданні реабілітаційної допомоги необхідно виходити з класифікації ушкоджень спинного мозку і особливостей патогенезу та клінічної картини захворювання у відновному і пізньому періодах хребетно-спинномозкової травми.

Класифікація травматичної хвороби спинного мозку

За строками

Гострий період (перші 3 доби)

Ранній період (від 3 діб до 4 тижнів)

Проміжний період (від 1 до 3 місяців)

Відновлювальний (відновний) період (після 3 місяців)

Пізній період (більше 3 років)

За видами ушкодження невральних структур

Струс спинного мозку та / або спинномозкових нервів

Забій спинного мозку та / або спинномозкових нервів легкого ступеня середньої тяжкості тяжкого ступеня

Здавлення спинного мозку та/або спинномозкових нервів

Частковий перерив спинного мозку та/або спинномозкових нервів

Повний анатомічний перерив спинного мозку та/або спинномозкових нервів

За сегментарним рівнем ушкодження

Краніоспінальний

Шийний відділ

Грудний відділ

Поперекове потовщення

Конус

Корінці кінського хвоста

Багаторівневе ушкодження

За стадіями зміни функціонального стану спинного мозку

Повна арефлексія (вимикання всіх довільних рухів з втратою всіх видів чутливості нижче рівня ушкодження відповідних сегментів) – триває 4-6 тижнів (стадія спінального шоку).

Поява рефлекторних реакцій (невеликий рух пальців, в першу чергу великого пальця) – від 2 тижнів до декількох місяців.
Відновлення та/або посилення рефлекторних реакцій(з’являються патологічні рефлекси, спостерігається згинання стопи, а потім і коліна) – починаючи з 4-го місяця.

Хронічна стадія (переважають згинальні рефлекторні реакції).

340
Розділ 13. Медична реабілітація інвалідів-спінальників та їх санаторно-курортне оздоровлення

Особливості патогенезу і клінічної картини у відновному і пізньому періодах

Таблиця 13.1. Основні лінки патогенезу, клінічна картина і особливості перебігу захворювання залежно від періоду спинномозкової травми

Періоди травмиОсновні ланкиКлінічна картинаОсобливості перебігуспинного мозкупатогенезузахворювання1234Гостре здавлення спинного мозку, його
магістральних судин і
корінців спинномозкових нервів, обумовлене
заглибленням у хребетний канал кісткових
фрагментів, травматичною грижею диска, ушкодженою жовтою
зв'язкою, структурами
зміщених хребцівМожливе поєднання з
черепно-мозковою
травмою, ушкодженнями
інших органів і
тканин,
які погіршують перебіг спінальної травмиГострийСтан спінального(перші 3 добишокупісля травми)Розвиток первинних
некрозів на місці прикладання сили,
розм'якшення, яке поширюється вище і
нижче ушкодження на
1-1,5 сегмента. Формується раннє здавлення
спинного мозку, обумовлене епідуральною
або внутрішньомозковою гематомою,
прогресуючим некерованим набряком мозку,
вторинним зміщенням
хребців, субдуральною
гідромоюМожливі ускладнення,
пов’язані з особливостями перебігу і/або з
оперативним лікуванням (хірургічною технікою і тактикою), які
обтяжують перебіг
раннього періоду, а
часом призводять до
летальних наслідківПоява і/або наростання неврологічної
спінальної симптоматики нижче рівня ушкодження, виражені
вегетативно-трофічні
розладиРанній(3 дні – 4 тижніпісля травми)Виникнення вторинних некрозів, які є наслідком розладу кровообігу і лікворо-циркуляції, на межі
осередку розм'якшення
розвивається грануляційна тканина. Починає формуватися пізнє
здавлення спинного
мозку (рубцево-спайковий процес)Формування чутливих і рухових порушень нижче від рівня ушкодження, порушення функції тазових органів,
приєднання урогенітальної інфекції, трофічних порушень і
психоемоційних розладівЧасткове відновлення
деяких функцій за рахунок поступового регресу проявів
спінального шоку.
Можливий прогредієнтний перебіг захворювання, що погіршує
клінічний прогноз,
особливо у неоперованих хворихПроміжний(1-3 місяціпісля травми)
341
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Продовження таблиці 13.1

1234Розвиток в осередку
ураження спочатку гліального, а потім сполучнотканинного
рубця, що призводить
до продовження формування пізнього здавлення спинного мозку
внаслідок приєднання
кістково-хрящових
розростань або рубцево-спайкового процесу в хребетному
каналі, утворення напруженої кістиСтійкі чутливі та рухові розлади нижче
від рівня ушкодження, порушення
функції тазових органів і психоемоційного стануПоступове відновлення рухових навичок і чутливості за
рахунок процесів компенсації або заміщення втрачених
функційВідновний(більше 3 місяцівпісля травми)Завершена денервація
внутрішніх органів і
тканин, іннервованих
сегментами, розташованими нижче рівня ушкодження спинного мозку; усунений зворотний зв'язок вищих відділів ЦНС з периферією за рахунок роз'єднання ферентних шляхів; сформовані застійні осередки збудження в корі головного
мозку і сегментах
спинного мозкуСтійкі чутливі і рухові
розлади нижче рівня
ушкодження, порушення з боку внутршніх органів,
стабілізація психоемоційного стануПізнійСтабільне падіння
неврологічних функцій(більше 3 роківпісля травми)
Таблиця 13.2. Характеристика клінічних проявів і реабілітаційний прогноз залежно від рівня ушкодження спинного мозку

Рівень ураженняХарактеристика клінічних проявівРеабілітаційний прогноз123 Краніо
спінальний
перехід
С1–С4
сегментиТак звана висока тетраплегія, що супроводжується не тільки руховими
порушеннями у верхніх і нижніх кінцівках, чутливими і тазовими розладами, а й порушенням дихання
внаслідок денервації діафрагми, міжреберних і черевних м'язівРеабілітаційний прогноз несприятливий, тому що хворі з тяжкою травмою вище від рівня С4, які вижили, потребують штучної вентиляції легенів і позбавлені
найменшої можливості самообслуговування
342
Розділ 13. Медична реабілітація інвалідів-спінальників та їх санаторно-курортне оздоровлення

Продовження таблиці 13.2

123Прогноз і ефективність реабілітації хворих з ушкодженням шийного потовщення на рівнісегмента С5 визначаються можливістю згинання руки в ліктьовому
суглобі; на рівні С6 – можливістю
згинання в ліктьовому суглобі і
радіального розгинання кисті в
кистьовому суглобі; на рівні С7 –
можливістю згинання і розгинання руки в ліктьовому суглобі,
розгинання і згинання кисті в
кистьовому суглобі, розгинання
пальців; на рівні С8, додатково до
вищезазначеного, – збереженням
згинання пальцівЧасткове порушення провідності на
шийному рівні проявляється змішаним верхнім і спастичним нижнім парапарезом, розладом чутливості егментарного типу на руках і провідникового типу нижче від рівня ушкодження з порушенням функції тазових органів за центральним типом, корінцевим болями у верхніх кінцівках. При високій шийній локалізації досить часто стовбурові симтоми, переважно бульбарні, вестибулярні запамороченняШийнепотовщенняС5-С8Спастичний нижній парапарез або
параплегія (в період спінального
шоку – млява), порушення чутливості нижче від рівня ушкодження за провідниковим типом, розлад функції тазових органів за центральнимтипом. Ушкодження верхньогрудного
відділу спинного мозку призводить до
порушення функції дихальних м'язів
грудної клітки, що супроводжується
різким ослабленням дихання. Ушкодження на рівні Th3–Th5 сегментів може супроводжуватися порушенням серцевої діяльності, оскільки ці сегменти здійснюють іннервацію серця.
Ушкодження на верхньо- і середньо-
грудному рівнях супроводжуються
паралічем м'язів спини, на рівні Тh10-Th12 сегментів – паралічем м'язів черевного преса. При рівні ушкодження нижче Th12 дихальна функція зазвичай не страждаєПрогноз відновлення рухових
функцій нижніх кінцівок при клініці повного ураження спинного
мозку вище рівня Тh9 несприятливий. Чим каудальніше рівень ураження, тим більш імовірним євідновлення функції м'язів ніг,особливо в згиначах стегна і розгиначах гомілки. При неврологічному рівні ураження, якийвідповідає Тh1 сегменту і нижче,зберігається функція рук, що забезпечує хворому можливість самообслуговування і пересування у веловізку. При рівні ушкодження Тh12 і нижче велика ймовірність того, що хворий навчиться вставати на ноги і пересуватися без допомоги веловізкаГрудний відділ
Th1-Th12Сприятливий щодо відновлення
ходьби прогноз дає збереження
функції м'язів таза, можливість
згинання ніг у кульшових суглобах,
збереженість функції чотириголового м'яза стегна, хоча б з одного боку, а також наявність пропріоцептивної чутливості у кульшових і надп'ятково-гомілкових суглобах.
При цьому слабкість розгиначів і
абдукторів стегон може бути компенсована за допомогою милиць, а слабкість м'язів, що здійснюють рухи в надп'ятково-гомілковому
суглобі, – за допомогою фіксуючих
апаратів для цього суглобаМлявий параліч всіх або тільки дистальних відділів нижніх кінцівок, випадіння сухожильних рефлексів,
анестезія нижче рівня ушкодження,
порушення функції тазових органів
(затримка сечі і випорожнень з періодичним нетриманням)ПоперековепотовщенняL1-S1

343
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Продовження таблиці 13.2

123Ізольоване ушкодження конуса
спинного мозку (сегменти S2-S5)
характеризується порушенням функції тазових органів за периферичнимтипом і порушенням чутливості ваногенітальній ділянціРеабілітаційний прогноз сприятливий, основні лікувальні заходи спрямовані на відновленняфункції тазових органів, профілактику та лікування урогенітальних інфекційКонус S2-S5При ушкодженні корінців кінського
хвоста – мляві парези дистальних
відділів нижніх кінцівок з атрофією
відповідних м'язових груп, пригнічення сухожильних рефлексів, розлади чутливості за корінцевим типом з гіпоанестезією, але частіше з гіперестезією з вираженим больовим синдромомПрогноз найсприятливіший і потенціал до відновлення ходьби
найбільшийКорінці кінського хвоста
Клініко-інструментальне обстеження хворих з наслідками хребетно-спинно-мозкової травми

Розглядаючи показання до відновлення рухових функцій пацієнтів, слід враховувати, що мінімальний рівень локомоторних навичок необхідний кожному хворому, оскільки він підвищує соціально-побутову адаптацію, знижує ризик трофічних розладів. Відомо, що деякі потерпілі навіть з повним порушенням провідності на рівні С7-Th1 здатні пересуватися за допомогою допоміжних засобів. Крім того, в більшості випадків можлива позитивна неврологічна динаміка, яка тим імовірніша, чим раніше розпочаті заходи рухової реабілітації.

Високий показник тривожності і стан депресії серед спінальних пацієнтів потребують обов’язкового психологічного тестування до початку реабілітаційних заходів.

Для складання індивідуальної програми реабілітації пацієнта необхідно дотримуватися певного діагностичного алгоритму, який у відновному і пізньому періодах ХСМТ включає:

а) збір анамнезу у пацієнта і особи, яка доставила хворого в реабілітаційний стаціонар або відділення відновного лікування;

б) вивчення виписної документації з нейрохірургічного відділення стаціонару, де проходив перший етап лікування хворого;

в) загальний огляд хворого; г) дослідження неврологічного статусу пацієнта;

д) лабораторні та інструментальні методи діагностики (аналізи крові і сечі, електронейроміографія, дослідження регіонального кровотоку, електрокардіографія, рентгенодіагностичні і ультразвукові методи, дослідження ходи, ЕЕГ).

При зборі анамнезу у відновному періоді рекомендоване застосування тесту, розробленого Американською академією фізичної терапії і реабілітації як

344
Розділ 13. Медична реабілітація інвалідів-спінальників та їх санаторно-курортне оздоровлення

стандартний метод вимірювання порушень життєдіяльності у реабілітаційних установах США «Міра функціональної незалежності (Functional Independence Measure), або FIM». Шкала FIM складається з 18 пунктів, що відображають стан рухових (пункти 1-13) та інтелектуальних (14-18) функцій. Навички оцінює лікуючий лікар за 7-бальною шкалою, потім підраховується сума балів за всіма пунктами опитувальника (пропуск пунктів не допускається, якщо якусь функцію неможливо оцінити, відповідний пункт оцінюється балом «1»). Сумарна оцінка коливається від 18 до 126 балів: чим вона вища, тим повніша незалежність хворого в повсякденному житті. Крім того, пункти тесту допоможуть лікарю у складанні індивідуальної програми реабілітації хворого та оцінці ефективності реабілітаційних заходів у динаміці.

Таблиця 13.3. Тест Американської академії фізичної терапії та реабілітації

ШКАЛА ФУНКЦІОНАЛЬНОЇ НЕЗАЛЕЖНОСТІ – FUNCTIONAL

INDEPENDENCE MEASURE (FIM) Семибальна шкала оцінки пунктів:

7 – повна незалежність у виконанні відповідної функції (всі дії виконуються самостійно, в загальноприйнятій манері і з розумними затратами часу);
6 – обмежена незалежність (хворий виконує всі дії самостійно, але
повільніше, ніж зазвичай);
5 – мінімальна залежність (при виконанні дій потрібен нагляд персоналу,

або допомога при надяганні протеза / ортеза);
4 – незначна залежність (при виконанні дій потребує сторонньої
допомоги, проте більше 75 % завдання виконує самостійно);
3 – помірна залежність (самостійно виконує 50-75 % необхідних для
виконання завдання дій);
2 – значна залежність (самостійно виконує 25-50 % дій);
1 – повна залежність від оточуючих (самостійно може виконати менше 25 % необхідних дій).

БЛАНК ДЛЯ ВІДПОВІДЕЙ

НавичкиБали12Самообслуговування
1. Прийом їжі (користування столовими приборами, піднесення їжі до рота,
жування, ковтання).
2. 2. Особиста гігієна (чистка зубів, причісування, умивання обличчя і рук, гоління або макіяж)
3. 3. Прийняття ванни/душу (миття і витирання тіла, за винятком ділянки спини)
4. 4. Одягання (включаючи надягання протезів / ортезів), верхньої частини тіла (вищепояса)
5. 5. Одягання (включаючи надягання протезів / ортезів) нижньої частина тіла (нижче пояса)
6. 6. Туалет (використання туалетного паперу після відвідування туалету, гігієнічних пакетів)

345
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

12Контроль функції тазових органів7. Сечовий міхур (контроль сечовипускання і, при необхідності, використання необхідних пристосувань – катетера і т.д.)
8. Пряма кишка (контроль акту дефекації і, при необхідності, використання спецальних пристосувань – клізми, калоприймача і т. д.)Пересування9. Ліжко, стілець, інвалідне крісло (здатність вставати і лягати на ліжко, сідати настілець або інвалідне крісло і вставати з них)10.Туалет (здатність користуватися унітазом – сідати, вставати)11.Ванна, душ (здатність користуватися кабіною для душу або ванною)Рухливість12.Ходьба / пересування за допомогою інвалідного крісла (балу «7» відповідаєможливість ходьби без сторонньої допомоги на відстань не менше 50 метрів,балу «1» – неможливість подолати відстань більше 17 метрів)13.Підйом сходами (балу «7» відповідає можливість підйому без сторонньоїдопомоги на 12-14 сходинок, балу «1» – неможливість подолати висоту більше4 сходинок)РУХОВІ ФУНКЦІЇ: СУМАРНИЙ БАЛСпілкування14.Сприйняття зовнішньої інформації (розуміння мови та / або листи)15.Виклад власних бажань і думок (усно або письмово)Соціальна активність16.Соціальна інтеграція (взаємодія з членами сім'ї, медперсоналом та іншим оточенням)17.Прийняття рішень (вміння вирішувати проблеми, пов'язані з фінансами, соціальними і особистими потребами)18.Пам'ять (здатність до запам'ятовування і відтворення отриманої зорової та слухової інформації, навчання, пізнання оточення)ІНТЕЛЕКТ: СУМАРНИЙ БАЛСУМАРНИЙ БАЛ ЗАГАЛОМ
При вивченні виписної документації з нейрохірургічного стаціонару, де хворий перебував на першому етапі лікування хребетно-спинномозкової травми необхідно виявити основні фактори, що лімітують навантаження, оцінити показання та протипоказання до відновлення локомоції. Ці дані будуть потім доповнені результатами загального і неврологічного огляду, лабораторних та інструментальних методів дослідження.

Неврологічні обстеження

При оцінці неврологічного статусу у спінальних хворих доцільно використовувати шкалу ASIA (ASIA / ISCSCI – American Spine Injury Assosiation / International Standards for Neurological and Functional Classification of Spinal Cord Injury – міжнародний стандарт неврологічної та функціональної класифікації ушкоджень спинного мозку). Шкала має цифровий вираз оцінки неврологічних порушень. Як критерії стану спинного мозку використані м’язова сила,

346
Розділ 13. Медична реабілітація інвалідів-спінальників та їх санаторно-курортне оздоровлення

тактильна і больова чутливість, рефлекторна активність в аногенітальній зоні. Рухові функції оцінюють перевіркою сили 10 контрольних груп м’язів, співвіднесених з сегментами спинного мозку. Обрано 5 сегментів для верхніх (С5-Тh1) і 5 сегментів для нижніх (L2-S1) кінцівок.

Неповні ушкодження спинного мозку поділяють на такі клінічні синдроми: центромедулярний синдром – ушкодження зустрічається практично тільки в шийному відділі, характеризується збереженням чутливості в крижових сегментах і переважанням слабкості у верхніх кінцівках над нижніми; передньомедулярний синдром – порушення рухових функцій, больової і температурної чутливості при збереженні пропріоцептивної чутливості; синдром Броун–Секара – порушення рухових функцій і пропріоцептивної чутливості на боці ушкодження та втрата больової і температурної чутливості на протилежному (половинне ушкодження спинного мозку, більш характерне для ножових поранень); синдром ураження конуса і кінського хвоста – млявий параліч ніг і арефлекторний сечовий міхур та сфінктер прямої кишки.

За ступенем ушкодження спинного мозку всіх хворих поділяють на 5 типів (табл. 13.4).

Таблиця 13.4. Ступінь порушення провідності спинного мозку

СтупіньпорушенняпровідностіОписспинногомозку*АПовне порушення: немає збережених рухів і чутливості в сегментах S4-S5ВНеповне: чутливість (але не рухи) збережена нижче неврологічного рівняураження (в тому числі в сегментах S4-S5)Неповне: рухові функції нижче неврологічного** рівня ураженняСзбережені, м’язова сила більшості ключових м’язів нижче рівня ураження - менше 3 балівНеповне: рухові функції нижче неврологічного рівня ураження збережені,Dм’язова сила більшості ключових м’язів нижче рівня ураження дорівнює 3або більше баламЕНорма: рухові функції і чутливість в нормі
Примітки: * – збережено позначення оціночних рівнів латинськими буквами, як в оригіналі; ** – під неврологічним рівнем ураження розуміють найбільш каудальний сегмент спинного мозку, який ще забезпечує нормальну рухову та чутливу іннервацію обох боків тіла.

М’язову силу оцінюють наступним чином: 0 – плегія, 1 – видимі скорочення окремих м’язових груп, 2 – активні рухи в полегшеному положенні, 3 – активні рухи в звичайному положенні (подолання гравітаційної тяги), 4 – активні рухи з подоланням деякого опору, 5 – активні рухи проти повного опору.
347
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Силу м’язів оцінюють з двох боків, і бали, набрані в кожному сегменті, підсумовують. Результати заносять у карту огляду. Якщо силу м’язів з якихось причин перевірити не вдається (наприклад, кінцівка в гіпсі), то ставлять значок НТ (не тестували). Максимальна сума балів для 10 сегментів кожної сторони дорівнює 50.

У карті огляду відзначають наявність або відсутність довільного скорочення зовнішнього анального сфінктера, яке перевіряють пальцевим дослідженням прямої кишки. Навіть за відсутності активних рухів у кінцівках, але за наявності довільного скорочення сфінктера, ураження спинного мозку вважається неповним. Це визначає прогноз і тактику лікування. Необов’язковою, але бажаною, є оцінка функції діафрагми, дельтоподібних м’язів, м’язів живота, розгиначів стегна і згиначів гомілки, м’язів стегна.

Чутливість перевіряють у 28 сегментах з двох боків. Для визначення чутливості у всьому сегменті досить перевірити її в одній контрольній точці, що відноситься до чіткого анатомічного орієнтиру: С2 – потиличний бугор, С3 – надключична ямка, С4 – вершина акроміально-ключичного суглоба, C5 – латеральна сторона ліктьової ямки, С6 – великий палець, С7 – середній палець, C8 – мізинець, Th1 – медіальна сторона ліктьової ямки, Тh2 – вершина пахвової западини, Тh3 – третій міжреберний проміжок, Тh4 – рівень сосків, Тh5-Тh9 – відповідні міжреберні проміжки, Тh10 – рівень пупка, Тh11 – одинадцятий міжреберний проміжок, Тh12 – пахвинна складка, L1 – половина відстані між Тh12 і L2, L2 – середина передньої поверхні стегна, L3 – медіальний виросток стегна, L4 – медіальна кісточка, L5 – тильна поверхня стопи на рівні третього плюснефалангового суглоба, S1 – латеральна поверхня п’яти, S2 – підколінна ямка по середній лінії, S3 – сідничний горб, S4-S5 – перианальна зона.

Чутливість оцінюють за шкалою: 0 – відсутність чутливості, 1 – порушена чутливість, 2 – нормальна чутливість. Якщо чутливість не перевіряли, то у відповідній клітинці карти огляду проставляють НТ.

Неможливість відрізнити гострий укол голкою від тупого дотику оцінюють як відсутність больової чутливості. Тактильну чутливість перевіряють дотиком ваткою або волосками Фрея.

Результати дослідження чутливості заносять у карту. При перевірці 28 сегментів з 2 сторін максимальне число балів може становити 56. Додатково визначають анальну чутливість, виявляючи ступінь ушкодження (повна або неповна).

При оцінці чутливості передбачається визначення положення кінцівок і відчуття глибокого тиску, які оцінюють як відсутні, порушені і нормальні. Для оцінки м’язово-суглобового відчуття пропонують тестувати пасивні рухи у вказівних пальцях кистей і великих пальцях стоп. Ці дані в карту не заносять, але вони дають додаткову інформацію про ступінь ушкодження.

Для більш повної характеристики неврологічного статусу також визначають: а) найбільш каудальний рівень з нормальними руховими і чутливими функціями (рівень з незміненою чутливістю і силою м’язів не менше 3 балів);
348
Розділ 13. Медична реабілітація інвалідів-спінальників та їх санаторно-курортне оздоровлення

б) руховий рівень – найбільш каудальний сегмент спинного мозку з нормальною руховою функцією. Більшість м’язів іннервуються більш ніж одним корінцем, зазвичай корінцями двох сегментів. Тому відносити один м’яз або одну м’язову групу до єдиного сегменту є спрощенням. Іннервація м’яза одним сегментом за відсутності іннервації іншим призведе до слабкості. Руховий рівень визначають як найбільш низький сегмент з силою м’язів не менше 3 балів за умови, що м’язи вище розташованого сегмента мають нормальну силу – 5 балів;

в) чутливий рівень – найбільш каудальний сегмент спинного мозку з нормальною чутливої функцією;

г) зона часткового ураження – дерматоми і міотоми каудального неврологічного рівня, що мають часткову іннервацію. Необхідно вказувати точне число сегментів з порушеною руховою або чутливою функцією з двох боків,

– зону часткового ураження. До дерматому відносять ділянку шкіри, яка іннервується чутливими аксонами одного нервового корінця, а до міотому – м’язові волокна, які іннервуються руховими аксонами одного корінця.
У класифікації використовують такі визначення:

– тетраплегія – втрата функцій рук, ніг, тулуба, тазових функцій, що виникла в результаті ушкодження сегментів спинного мозку на шийному рівні;
– параплегія – втрата функцій тулуба, ніг, тазових функцій, що виникла в результаті ушкодження грудних, поперекових або крижових сегментів спинного мозку, конуса або корінців кінського хвоста;

– тетрапарез – неповне порушення функцій рук, тулуба, ніг, тазових функцій, що виникло в результаті ушкодження сегментів спинного мозку на шийному рівні;

– парапарез – неповне порушення функцій рук або ніг, тазових функцій, що виникло в результаті ушкодження шийних (центромедулярний синдром), грудних, поперекових або крижових сегментів спинного мозку, ушкодження конуса або корінців кінського хвоста.

Представлена класифікація дозволяє знизити суб’єктивність оцінки неврологічного статусу і робить результати огляду більш достовірними. Контрольні групи м’язів і точки перевірки чутливості обрані таким чином, що огляд можна проводити в положенні на спині. При цьому досягається повна оцінка рухової і чутливої сфер. Завдяки цьому вдається отримати цифрову характеристику рухових і чутливих порушень, точно визначити рівень та ступінь ураження спинного мозку, що є принциповим моментом для вибору тактики відновного лікування та оцінки ефективності реабілітації в динаміці.

Ускладнення, які найчастіше зустрічаються при ушкодженні хребта і спинного мозку у відновному та пізньому періодах ХСМТ

Ушкодження хребта і спинного мозку у відновному та пізньому періодах ХСМТ спричиняють цілий ряд ускладнень, які можуть бути класифіковані

349
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

так: 1) інфекційно-запальні ускладнення; 2) трофічні порушення; 3) порушення функції тазових органів; 4) деформації опорно-рухового апарату.

До інфекційно-запальних ускладнень у відновному і пізньому періодах ХСМТ відносять хронічний епідурит, при якому хронічний запальний процес поширюється на епідуральну клітковину, та арахноїдит, перебіг якого відбувається за типом хронічного продуктивного запального процесу і може призводити до здавлення спинного мозку.

Трофічні порушення у вигляді пролежнів і виразок виникають внаслідок зміни трофіки тканин через ушкодження спинного мозку, а також через порушення кровообігу в тканинах через їх здавлення.

Порушення функції тазових органів найчастіше залежить від рівня і ступеня ушкодження спинного мозку. При цьому розвиваються такі форми нейрогенного сечового міхура:

н о р м о р е ф л е к т о р н а, коли сечовипускання настає при нормальному об’ємі сечового міхура в умовах нормального, зниженого або підвищеного тонусу;

і п о р е ф л е к т о р н а, що характеризується низьким внутрішньоміхуровим тиском, зниженням сили детрузора і різко загальмованим рефлексом сечовипускання, що призводить до перерозтягнення сечового міхура і великої кількості залишкової сечі;

і п е р р е ф л е к т о р н а, при якій спорожнення сечового міхура відбувається за типом автоматизму і супроводжується нетриманням або неутриманням сечі;

а р е ф л е к т о р н а з відсутністю міхурового рефлексу, перерозтягненням сечового міхура або істинним нетриманням сечі.

Розлад функції сечового міхура, як правило, ускладнюється розвитком інфекції у сечовивідних шляхах, що на тлі дистрофічних процесів у слизовій оболонці міхура призводить до розвитку уросепсису.

Деформація опорно-рухового апарату полягає в деформаціях хребта у вигляді кіфозу або сколіозу внаслідок парезу або паралічу м’язів тулуба, з різким порушенням статики, а також деформацій кінцівок внаслідок зміни тонусу м’язів, нейрогенних артропатій і параоссальною та параартикулярною осифікацією. Однією з причин виникнення деформацій опорно-рухового апарату

відсутність адекватної ортопедичної профілактики в процесі лікування хворого з ХСМТ.

Лабораторні та інструментальні методи діагностики

Для прогнозування результатів відновного лікування, контролю в динаміці і цілеспрямованого пошуку реабілітаційних заходів необхідно використовувати сучасний лабораторно-інструментальний діагностичний комплекс.
Лабораторні дослідження

Жодне з лабораторних досліджень не проводиться в медичній практиці так широко, як аналіз крові. У відновному та пізньому періодах ХСМТ необхідно

350
Розділ 13. Медична реабілітація інвалідів-спінальників та їх санаторно-курортне оздоровлення

приділяти особливу увагу клітинному складу крові, кількості гемоглобіну і ШОЕ, щоб своєчасно виявити наявність анемії, інфекційно-запального чи алергічного процесів та не ускладнювати їх перебіг проведенням реабілітаційних заходів.

Враховуючи вимушене положення, малорухливий спосіб життя, а також зміну в’язкості і згортання крові та тенденцію до підвищеного тромбоутворення у хворих з ХСМТ, рекомендовано обов’язкове дослідження коагулограми у всіх пацієнтів цієї групи ще до початку відновного лікування.

Зміна показників біохімічного аналізу крові набуває діагностичного значення лише в сукупності з клінічними ознаками ураження внутрішніх органів, і служить лікарю вказівкою до подальшого обстеження пацієнта та виявлення патології внутрішніх органів за допомогою інших діагностичних методів. Особливу увагу слід приділити хворим з ушкодженням на рівні Th9–S4 сегментів, оскільки вони здійснюють іннервацію органів черевної порожнини і малого тазу.

Виходячи з того, що серед найбільш частих ускладнень у хворих з ХСМТ є порушення функції тазових органів та інфекційно-запальні захворювання, загальний аналіз сечі – один з поширених методів обстеження. Зміна складу сечі, наявність патологічних домішок є протипоказанням до проведення реабілітаційних заходів і вимагає діагностики та лікування патологічного процесу.
Рентгенологічна діагностика ушкоджень хребта і спинного мозку

Сучасні рентгенографічні дослідження – важливий інформативний і поширений метод визначення змін анатомічної структури хребта у хворих з ХСМТ. Рентгенографія у трьох проекціях дає змогу виявити зміни осі хребта, зміщення і вивихи хребців, патологію краніовертебрального переходу і С2 хребця, наявність кісткової деформації, а в деяких випадках – зміну тіні паравертебральних м’яких тканин. На звичайних рентгенограмах можливе вимірювання розмірів між різними кістковими структурами хребта, що дає уявлення про характер травми.

Однак рентгенографія хребта іноді не відповідає на всі питання, що виникають у реабілітолога, і тільки проведення комп’ютерної томографії (КТ) дає змогу виявити повний обсяг кісткової травми. При цьому сама процедура не вимагає складних укладок хворого, а час обстеження займає кілька хвилин. Комп’ютерна томографія дозволяє з більшою, ніж спондилографія, точністю характеризувати перелом: встановити його рівень, кількість ушкоджених хребців, виявити переломи дужок, суглобових відростків, різних частин тіл хребців, визначити протяжність ліній переломів і діастаз між кістковими фрагментами зламаних хребців. Дуже важливо побачити, чи змістилися кісткові уламки у просвіт хребтового каналу, які на рентгенограмах не завжди видно, оскільки вони можуть приховуватися дугами хребців.

Мієлографія – додатковий метод дослідження, який дає змогу визначити прохідність субарахноїдального простору і виявити рівень блоку, наявність
351
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

розривів твердої мозкової оболонки спинного мозку. Для встановлення нижньої межі блоку субарахноїдального простору виконують висхідну мієлографію (введення контрастної речовини в проміжку L4–L5 або L5–S1 хребців) з нахилом головного кінця рентгенівського столу вниз. Для визначення верхньої межі блоку виконують нисхідну мієлографію (введення контрастної речовини

задню мозочково-мозкову (велику) цистерну) з підйомом головного кінця рентгенівського столу. Повертаючи пацієнта на столі, після введення контрастної речовини лікар може побачити характер заповнення субарахноїдального простору контрастною речовиною, обтікання «перешкод», локалізацію компримуючого субстрату.

Метод комп’ютерної мієлографії чутливіший, тому що для діагностики використовують меншу кількість контрастної речовини, що є його перевагою. Крім того, при комп’ютерній мієлографії вдається виявити локалізацію і протяжність компресії спинного мозку, прохідність субарахноїдального простору, розміри спинного мозку і хребтового каналу.

Коли виникають сумніви у трактуванні проведених досліджень, якщо клінічна картина не вкладається в наявну рентгенологічну та КТ-картину і виникає необхідність візуалізувати спинний мозок, доцільне проведення
магнітно-резонансної томографії (МРТ).

МРТ дає змогу бачити м’якотканні структури хребта: зв’язки, міжхребцеві диски, оболонки спинного мозку і сам спинний мозок з наявними в ньому змінами (ішемія, набряк, крововилив, кіста), екстра- та інтрадуральні крововиливи, а також зміни в тілах хребців.

діагностиці посттравматичних гриж дисків метод МРТ займає провідне місце. За наявності у пацієнта компресійної радикулярної або мієлорадикулярної симптоматики, за відсутності на рентгенівських знімках кісткової патології на МР-томограмах може бути виявлена посттравматична грижа диска.

деяких хворих після травми хребта в гострому періоді рентгенологічних ознак ушкодження хребців не спостерігається, а через 3-6-8 місяців раптово або після незначного фізичного навантаження в місці колишньої травми з’являється різкий біль, і при проведенні рентгенографії хребта виявляється компресійний перелом хребця (хвороба Вернея-Кюммеля, посттравматичний спондиліт). Пояснюється це тим, що в момент травми відбувається крововилив

тіло хребця, порушується його кровопостачання і виникає асептичне запалення, що переходить в асептичний некроз кісткових балок, в результаті чого хребець через кілька місяців «просідає». За допомогою методу МРТ такі крововиливи в тіла хребців легко виявити в гострому періоді спінальної травми.

Електрофізіологічні методи дослідження порушень рухових і чутливих функцій

Електронейроміографічне (ЕНМГ) обстеження дає змогу якісно і кількісно визначати функціональний стан нервово-м’язової системи в умовах тривалої адинамії та гіподинамії хворого і проводиться для виявлення ступеня

352
Розділ 13. Медична реабілітація інвалідів-спінальників та їх санаторно-курортне оздоровлення

збереженого довільного скорочення скелетного м’яза або ефективності лікувально-відновного процесу в результаті проведеного хірургічного втручання, лікувальної електростимуляції або фізкультурно-реабілітаційних заходів. Електронейроміографію, залежно від методів відведення та реєстрації електричної активності м’язів, поділяють на інтерференційну, локальну і електростимуляційну.

Інтерференційна електронейроміографія – метод відведення електричної активності від м’язів нашкірними електродами при довільних, викликаних або спонтанних скороченнях м’язів, що відображає сумарну електричну активність м’язових волокон. Цей метод найбільш поширений у клінічній практиці і застосовується для визначення порушення збудливості та скоротливості м’язів або функціонального стану нервово-м’язового апарату, що відбивається у змінах частотних і амплітудних параметрів ЕНМГ. Однак у пацієнтів з ХСМТ застосування цього методу здебільшого неможливе, оскільки у них м’язи глибоко паретичні, що не дає змоги використовувати дозоване навантаження, а відведення ЕНМГ здійснюється під час максимально можливого скорочення м’язів, після чого проводиться спектральний аналіз та інтегрування за певний проміжок часу.

Локальна електронейроміографія – метод відведення електричної активності від м’язових волокон, що входять до складу окремих рухових одиниць, за допомогою коаксіальних голчастих електродів, занурених у м’яз, або нашкірних електродів під час довільних і спонтанних скорочень скелетних м’язів. Цей метод – один з найчутливіших електрофізіологічних методів, що дають змогу виявити електричну активність і зміну функціонального стану окремих рухових одиниць, що є елементарними структурами нервово-м’язового апарату. Метод локальної ЕНМГ можна використовувати з діагностичною метою для визначення функціонування еферентних шляхів у хворих після нейрохірургічних операцій, лікувально-реабілітаційних процедур, ліку-вальної електростимуляції, а також під час визначення розвитку атрофічного процесу м’язів після тривалої гіподинамії або адинамії хворого.

Електростимуляційна електронейроміографія – найбільш інформативний з діагностичних методів в обстеженні хворих з ХСМТ, який застосовується для визначення порушення функції моносинаптичної рефлекторної дуги за допомогою реєстрації Н-відповіді. Це відіграє велику роль у діагностичному висновку щодо функціонального стану спинномозкових сегментарних нейрональних структур і пояснює можливий механізм порушення спинномозкових функцій у різні посттравматичні терміни і на різних рівнях ураження спинного мозку.

Інший поширений електрофізіологічний метод дослідження функціонального стану ЦНС – електроенцефалографія (ЕЕГ). З огляду на великий відсоток поєднаної травми у хворих з ХСМТ проведення ЕЕГ у стандартних відведеннях необхідне для виключення епілептичної активності і зниження порогу

353
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

судомної готовності, що є прямим протипоказанням для проведення інтенсивної медикаментозної та фізичної стимулюючої терапії.

Для оцінки функціонального стану аферентних нервових шляхів спинного мозку і периферичних нервових аферентних волокон у хворих з ХСМТ використовується ще один метод електроенцефалографії – метод викликаних потенціалів. Він грунтується на виявленні електричної активності мозку при подразненні дистальної ланки різних аналізаторів: зорового, слухового, чутливого. Особливість методики обстеження хворих з ХСМТ для виявлення порушення аферентної провідності спинномозкових шляхів полягає в тому, що периферичну ланку чутливого аналізатора подразнюють ритмічним імпульсним струмом порогової сили. При цьому підсумовують до 500-1000 відповідей на стимуляцію периферичного нерва, а для електричного подразнення найчастіше обирають великі периферичні нервові стовбури. Викликані потенціали відводяться електродами, фіксованими на голові в проекції соматосенсорного поля кори головного мозку. Основні показники зміни функціонального стану чутливого аналізатора – наявність викликаного потенціалу, його латентний період, величина його амплітуди і швидкість проведення збудження в певних ділянках сенсорного шляху. Відведення потенціалів по ходу поширення збудження дає змогу додатково отримувати інформацію про функціональні порушення сегментарної і спинно-мозкової еферентної провідності у хворих з ХСМТ.

Для виключення у хворих з ХСМТ протипоказань до реабілітаційних навантажень з боку серцево-судинної системи, призначення пацієнтам адекватного відновного лікування та корекції терапії всім хворим з ХСМТ необхідно проводити в динаміці електрокардіографію. Особливо ретельно потрібно обстежувати хворих з ушкодженням на рівні Th3-Th5 сегментів, оскільки ці сегменти здійснюють іннервацію серця, і дефект спинного мозку на цьому рівні може супроводжуватися порушенням серцевої діяльності.

Методи клінічного аналізу рухів

Клінічний аналіз рухів реєструє і вивчає локомоцію обстежуваного пацієнта, використовуючи три основних рухових тести: ходу, основну стійку і довільні циклічні рухи в суглобах і сегментах тіла. Клінічний аналіз ходи дає змогу оцінити її ритмічність, перекати стопи по опорі, функцію суглобів нижніх кінцівок, включення м’язів у руховий акт, динамічну функцію кінцівок та інші параметри, що дозволяють оцінити функціональний стан усього опорнорухового апарату. Вивчення балансу тіла людини, яка спокійно стоїть, називається стабілометрією і містить інформацію про стан проекції загального центру ваги на площину опори, його коливання біля середнього положення, амплітудно-частотні та інші характеристики. Стабілометрія дає змогу оцінити стан системи контролю балансу тіла, опорно-рухової, нервової, вестибулярної, зорової систем і чутливої сфери. Крім того, метод

354
Розділ 13. Медична реабілітація інвалідів-спінальників та їх санаторно-курортне оздоровлення

дуже сенситивний до впливу на обстежуваного будь-якими відомими реабілітаційними процедурами (ЛФК, фізіотерапією, медикаментозною та мануальною терапією тощо), тому його можна використовувати не тільки для функціональної діагностики рухової патології, а й для планування лікувального процесу, динамічного спостереження в період реабілітації, оцінки віддаленого результату і тривалого прогнозування відновного лікування з подальшою корекцією індивідуальної реабілітаційної програми пацієнта.

Методи клінічного аналізу рухів у хворих з ХСМТ мають обмеження – їх застосовують тільки до пацієнтів, які вміють ходити самостійно або з додатковою опорою (милиці, палиці та ін.) і стояти без додаткової підтримки або опори протягом 30-60 секунд.

Ультразвукові методи діагностики

Щоб виключити протипоказання до реабілітаційних заходів, хворим з ХСМТ необхідно проводити ультразвукове дослідження органів черевної порожнини і малого тазу, оскільки тривале вимушене положення цих пацієнтів призводить до розвитку застійних явищ, трофічних порушень і дискінетичних синдромів. Особливо ретельно потрібно обстежувати хворих з ушкодженням на рівні Th9–S4 сегментів, оскільки ці сегменти здійснюють іннервацію органів черевної порожнини та малого тазу, і їх ушкодження можуть супроводжуватися порушенням діяльності внутрішніх органів.

Для діагностики порушень кровопостачання головного мозку, легенів, печінки, кінцівок, органів малого тазу і визначення показників центральної гемодинаміки хворим з ХСМТ рекомендується проводити ультразвукову допплерографію (УЗДГ), а також дослідження венозної циркуляції в нижніх кінцівках, враховуючи значну частоту і небезпеку малосимптомних флеботромбозів. Для цього застосовують сучаснішу методику – дуплексне сканування, яке дає змогу не тільки оцінити лінійну швидкість кровотоку магістральними судинами, а й отримати в реальному часі зображення судинної стінки і виміряти ступінь стенозу артерій.

Нейропсихологічне обстеження

Наслідки травми хребта і спинного мозку у зв’язку зі стійкими і вираженими функціональними порушеннями, втратою професійного, а нерідко й сімейного статусу призводять до патологічних реакцій пацієнта на хворобу, а згодом до деформації особистості і девіантної поведінки, що перешкоджає активній спрямованості на подолання дефекту.

У хворих з наслідками спінальної травми в ранній і проміжний періоди домінують депресивні реакції, аутизація, відчуття відчуження та ізоляції, а також гіперкомпенсаторні реакції гетероагресії і самозвинувачення. У відновному і пізньому періодах психопатологічні реакції особистості на хворобу, що мали місце на ранньому етапі, нерідко змінюються рентними установками,

355
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

тенденцією до маніпуляцій людьми, які доглядають, інфантилізації особистості та іншими психопатологічними формуваннями.

У відновному періоді ХСМТ особливо велика ймовірність розвитку у хворих психопатологічних станів, пов’язаних з різким порушенням звичного життєвого стереотипу, нездійсненими очікуваннями швидкого відновлення порушених функцій, усвідомленням тяжкості порушень, що розвинулися. Психоемоційні розлади, передусім тривожні і депресивні, зазвичай істотно порушують активність хворого при проведенні відновного лікування, тому їх раннє виявлення дуже важливе для реабілітології. Для оцінки показника тривожності і депресії рекомендується застосовувати шкалу НДІ психоневрології ім. В. М. Бехтєрєва. При виявленні депресивних установок пацієнта направляють до психотерапевта чи психіатра для більш поглибленого обстеження та лікування.

Професійна орієнтація для спінальних хворих передбачає професійне тестування (включаючи і найбільш престижні професії), визначення установки на працю і трудові інтереси, проведення психологічної корекції, підбір конкретної рекомендованої професії з урахуванням характеру і умов праці в ній.

ЛІКУВАННЯ У ВІДНОВНОМУ І ПІЗНЬОМУ ПЕРІОДАХ ХСМТ

Медикаментозне лікування

Медикаментозна терапія у відновному і пізньому періодах ХСМТ зводиться переважно до призначення препаратів за принципами симптоматичної терапії. Основні групи препаратів, що також рекомендуються до застосування: ноотропи, вітаміни, анаболічні стероїди, вазо- та реологічноактивні засоби, імуноактивні препарати, біогенні стимулятори і ферменти, міорелаксанти, седативні засоби, транквілізатори.

Фізіотерапевтичне лікування

Фізичні методи лікування спрямовані на відновлення функції опорно-рухового апарату, профілактику контрактур, пролежнів, прискорення регенеративних і репаративних процесів, підвищення компенсаторних можливостей організму, відновлення функції тазових органів. У відновному і пізньому періодах ХСМТ призначають електрофорез речовин протизапальної, медіаторної і судинорозширювальної дії, ультразвукову терапію, електростимуляцію м’язів, магнітотерапію, гідромасаж та грязелікування (табл. 13.6).

Таблиця 13.6

Фізіотерапевтичні методи лікування, які застосовуються при ХСМТ у відновному і пізньому періодах

Синдроми ураження Фізіотерапевтичний фактор Місце застосування Больовий синдром Імпульсні струми: діадинамічні, синусоїдально-модульовані

356
Розділ 13. Медична реабілітація інвалідів-спінальників та їх санаторно-курортне оздоровлення

Таблиця 13.6. Фізіотерапевтичні методи лікування, які застосовуються при ХСМТ у відновному і пізньому періодах
Синдроми ураженняФізіотерапевтичний факторМісце застосування123Больовий синдромІмпульсні струми: діадинамічні,Сегментарні зонисинусоїдально-модульовані(СМС)Озокеритові та грязьові аплікаціїСегментарні зони (за типом«брюк»)Електрофорез гангліоблокуючихСегментарні зониі аналгезивних препаратівЕуфілін-електрофорез + СМСПаравертебрально на рівніушкод жених сегментівСМС-грязелікуванняПоперечно на осередокушкод женняУФО по поляхСегментарні зониРадонові ванниЗагальний вплив(в т.ч. і сухоповітряні)Рухові і чутливіЕлектростимуляція м’язів: використання експоненціальних, діа- динамічних і синусоїдальних
модульованих струмів (ДДС і
СМС, апарати «Міоритм»,
«Ампліпульс»)Обидва кінці антагоністів порушенняспастичних м’язівМагнітостимуляціяОбидва кінці антагоністів спастичних м’язівУльтразвук і ультрафонофорезПаравертебрально на рівні лікарських засобів (гідрокортизон,ушкоджених сегментів і по зонах кінцівоктрилон Б, компламін, еуфілін)Бальнеотерапевтичні методи:
парафіново-озокеритові
аплікації, грязелікування, гальваногрязелікуванняЗагальні та місцеві (ручні, ніжні)Сірководневі, радонові,Загальний впливхлоридно-натрієві,бішофітні, йодо-бромні,вихорові і вібраційні ванниПідводний душ-масаж,Загальний впливпідводне вертикальне ігоризонтальне витяжінняМасаж, сегментарний масаж,По сегментарних зонах і нижчегідромасажрівня ушкодженняСухоповітряна іЗагальна і локальнакріотерапіяПневмокомпресіяЗагальна і локальнаЛімфодренажСегментарні зони, ділянка ушкодження
357
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Продовження таблиці 13.6

123Трофічні порушенняУФО в еритемних зонахДілянка ушкодженняЕлектрофорез лідази,Ділянка ушкодженняконтратубексАероіонофорез біогеннихДілянка ушкодженнястимуляторівДарсонвалізація,Края рани, рубцеві зміни, ділянкаультратонтерапіяпролежнівУльтразвукСегментарні зони і ділянка ФонофорезушкодженняМагнітотерапіяСВЧ-терапіяДілянка пролежнів із захопленнямЛазеротерапіяприлеглої здорової шкіриПорушення функції тазових органів за провідниковим
типомЕлектростимуляція ДДС абоДілянка сечового міхураСМСЕлектричне поле УВЧДілянка сечового міхураЕлектрофорез атропінуДілянка сечового міхураГолкорефлексотерапія за Рефлексогенні зонигальмівним методомза сегментарнимЗовнішня або трансректальнаДілянка сечового міхуратипомелектростимуляціяЕлектрофорез прозеринуАнод на попереково-куприкову ділянку, катод – над лобковим з’єднаннямабо пілокарпінуГолкорефлексотерапіяРефлексогенні зониНетримання сечіЧергувати електрофорез атропіну з гальванізацією і опроміненням лампою солюксАнод на попереково-куприкову ділянку, катод – над лобковим з’єднаннямЗатримка сечовипусканняЕлектрофорез пілокарпіну в поєднанні з теплими ваннами або грілкамиАнод на попереково-куприкову ділянку, катод – над лобковим з’єднаннямГальванізація і фонофорез після
інстиляцій в сечовий міхур антисептичних препаратів при застійній сечі і уросептичних
ускладненняхАнод на попереково-куприкову ділянку, катод – над лобковим з’єднаннямРозладиЗовнішня стимуляція кишкиДілянка проекції кишкидефекаціїімпульсними струмами (СМС)Електрофорез атропінуДілянка проекції кишкиЕлектростимуляція ректальними електродамиРектальноСегментарний масажСегментарні зониГрязьові аплікаціїДілянка животаГрязьові тампониРектально

358
Розділ 13. Медична реабілітація інвалідів-спінальників та їх санаторно-курортне оздоровлення

Лікування та його тривалість призначаються індивідуально, з урахуванням тяжкості функціональних розладів опорно-рухового апарату, стану внутрішніх органів і психоемоційної сфери, давності процесу, стану імунної реактивності організму.

Електро- і магнітостимуляція м’язів Лікувальна фізкультура, масаж і механотерапія Механотерапія

Гіпербарична оксигенація. Для прискорення процесів відновлення і терапії супутньої патології застосовується гіпербарична оксигенація (ГБО).

В результаті гіпоксії нервової і м’язової тканин внаслідок тривалого адинамічного стану відбуваються незворотні органічні зміни, які призводять до значних трофічних порушень поверхневих тканин з утворенням глибоких трофічних виразок. ГБО усуває причини ішемічних порушень структур спинного мозку і відновлює кисневий обмін в ішемізованій тканині мозку, що сприяє поліпшенню рухової активності хворих.

Інший позитивний ефект ГБО проявляється в загоєнні трофічних виразок, які є воротами надходження токсичних продуктів розпаду тканин у кров хворого. Підвищена концентрація кисню під час сеансу ГБО пригнічує розвиток патогенної флори і вже до 5-6-го сеансів починається відторгнення гнійно-некротичних мас і активний процес грануляції з подальшою епітелізацією.

Комплексом лікувально-відновних заходів у пізньому періоді ХСМТ (3 роки і більше) вдається збільшити обсяг рухової активності пацієнтів, зменшити ступінь чутливих розладів, усунути больовий синдром, виробити автоматизм функціонування тазових органів.

Психолого-педагогічна корекція. Аналіз клінічних і експериментальних спостережень свідчить, що адаптація до найближчого оточення, яка виправдовує себе на перших етапах реабілітації, надалі стає гальмом гармонійного розвитку інвалідів. Надмірна опіка родичів заважає реалізуватися потребам хворого у повноцінній праці, здобутті освіти, науковій та творчій діяльності, може бути фрустраційним чинником, що призводить до посилення проявів акцентуації рис характеру або психопатичного розвитку особистості, а також до алкоголізму чи наркоманії.

У зв’язку з цим велике значення має наявність мотивацій до реабілітації і бажання хворого інтегруватися в суспільство здорових людей. Прямим шляхом виміряти порушення мотивації важко, тому мотивацію зазвичай оцінюють опосередковано, вимірюючи локус контролю (locus of control, англ.). Locus of control – психологічне поняття, що характеризує вираженість переконань пацієнта і його віри в те, що він сам зможе певною мірою контролювати вплив захворювання на своє життя після повернення в суспільство. Під вимірюванням локусу контролю в реабілітології зазвичай розуміють оцінку ступеня, в якому пацієнт вважає, що контролює власну долю. Тест (табл. 13.7) грунтується на врахуванні думки пацієнта щодо його власної ролі в одужанні.

359
Травматичні ушкодження хребта і спинного мозку

Хворий, читаючи висловлювання, виражає ступінь згоди з кожним із представлених в опитувальнику тверджень. Відповіді на запитання 1-5 оцінюються так: «цілком згоден» – 4 бали, «згоден» – 3, «не знаю» – 2, «не згоден» – 1, «абсолютно не згоден» – 0; відповіді на питання 6-9 оцінюють у дзеркальному порядку («цілком згоден» – 0 балів, «згоден» – 1 бал, «не знаю» – 2, «не згоден» – 3, «абсолютно не згоден» – 4). Сумарний бал може варіювати від 0 до 36, вищі бали свідчать про вищий рівень мотивації до досягнення поліпшення власного стану.

Таблиця 13.7. Відновлення локусу контролю

RECOVERY LOCUS OF CONTROL

І н с т р у к ц і я Прочитайте, будь ласка, кожне твердження і виберіть відповідь, яка відповідає Вашій точці зору:

№ТвердженняСтупінь згоди з твердженнямп/п123Цілком згоденТе, що зі мною буде в майбутньому, залежить відЗгоден1мене самого, а не від того, що для мене зроблятьНе знаюінші людиНе згоденАбсолютно не згоденЦілком згоденРеальні зміни залежать від того, що я сам роблю,Згоден2Не знающоб допомогти собіНе згоденАбсолютно не згоденЦілком згоденЯ впевнений, що, незважаючи на обставини,Згоден3зроблю все можливе для досягнення найбільш Не знаюповного відновленняНе згоденАбсолютно не згоденЦілком згоденДосягнення поліпшення – це тепер питання моєїЗгоден4Не знаювласної рішучості, а не чиєїсь чужої воліНе згоденАбсолютно не згоденЦілком згоденНеважливо, скільки допомоги ти отримуєш –Згоден5Не знаюзрештою важливі власні зусилляНе згоденАбсолютно не згоденЦілком згоденЧасто найкраще почекати і подивитися, що Згоден6Не знаювідбудетьсяНе згоденАбсолютно не згоден

360
Розділ 13. Медична реабілітація інвалідів-спінальників та їх санаторно-курортне оздоровлення

Продовження таблиці 13.7

123Цілком згоденМої власні зусилля не дуже важливі, насправді Згоден7Не знаювідновлення залежить від оточуючихНе згоденАбсолютно не згоденЦілком згоденМій власний внесок у моє відновлення не повиненЗгоден8Не знаюбути дуже великимНе згоденАбсолютно не згоденЦілком згоденЯ майже не контролюю або зовсім не контролююЗгоден9Не знаюпроцес поліпшенняНе згоденАбсолютно не згоден
Таким чином, психологічна і психотерапевтична допомога хворим з ХСМТ повинна бути спрямована на корекцію ставлення до хвороби та від