Карта сайтаКонтакты
Случаи из практики
   
Клиника спинальной патологии №1

СПЕЦИАЛИСТАМ

Хирургическое лечение нейрокомпрессионных пояснично-крестцовых болевых синдромов
   

 

 

Хирургические вмешательства при стенозе поясничного отдела позвоночника

Поздние проявления дегенеративных процессов в поясничном отделе позвоночника в отличие от клинических проявлений в начальных стадиях заболевания, характеризуются миелопатией и миелорадикулопатией. Развитию миелорадикулопатии способствует сужение или стеноз позвоночного канала. C.C. Arnoldi и соавтры используют термин «поясничный стеноз» для обозначения любого типа сужения позвоночного канала или межпозвонковых отверстий (цит. по J. Stephen, 1995). По мнению H.G. Deen и соавторов (1995), «поясничный стеноз» является клинико-анатомическим синдромом.

В 1803 г. Portal впервые сообщил о сужении позвоночного канала вследствие патологического искривления позвоночника (причины — рахит и венерические заболевания). В 1911 г. Dejerine описал «перемежающуюся хромоту спинальной природы». В 50-е годы 20 в. Verbiest впервые ввел понятие «абсолютный» и «относительный» стеноз позвоночного канала и описал синдром «нейрогенной перемежающейся хромоты». Автор применил спондилометрию для измерения позвоночного канала.

В настоящее время сужение позвоночного канала, вызываемое такими мягкотканными образованиями, как грыжи дисков и секвестры, обычно не относятся к стенозу. Стенозом называют длительный хронический процесс, ведущий к сужению позвоночного канала. Обычно этот процесс обусловлен наличием оссифицированные грыж дисков, оссифицированных связок, остеофитов, а также гипертрофией межпозвонковых суставов. При стенозе позвоночного или корешкового канала вместимость костно-фиброзного футляра позвоночника не соответствует содержащимся в нём нервно-сосудистым образованиям. Возникают нарушения крово- и ликворообращения, наблюдается механическое воздействие на нервные структуры, что проявляется своеобразной клинической картиной, требующей соответствующего лечебного подхода (Ю.А. Орлов и соавт., 1987).

В большинстве случаев стеноз определяют по степени деформации дурального мешка (миелография, МРТ, компьютерная томография). Важное значение имеет величина сагиттального размера позвоночного канала или дурального мешка. Учитывают расстояние от задней поверхности тела позвонка до ближайшей противолежащей точки на дужке у основания остистого отростка. Если это расстояние меньше 12 мм, сужение расценивают как стеноз позвоночного канала. Корешковый канал считается суженным, если его минимальный поперечный размер на любом уровне равен или меньше 4 мм, либо если при миелографии не контрастируется корешковый карман (P.M. Parizel и соавт., 2003). Анатомические исследования показали, что стеноз межпозвонкового отверстия наиболее часто связан с уменьшением его вертикального размера (G. Cinotti и соавт., 2002).

По мнению L. Dai и соавторов (1998 ), наиболее частой причиной сужения позвоночного канала является сочетание прогрессирующего дистрофического процесса в межпозвонкових дисках, суставах и связках позвоночника с относительно малой вместимостью канала, обусловленной врождёнными или конституциональными особенностями строения позвоночного столба (тел и дужек позвонков).

Стеноз диагностируют, по данным различных авторов, у 5–65,2% больных с длительно существующими дегенеративными процессами в поясничном отделе позвоночника. С этой точки зрения можно стеноз рассматривать как одну из конечных стадий дегенеративно-дистрофических процессов в позвоночнике. Среди всех видов стенозов центральный стеноз составляет 21%, латеральный — 26,8%, комбинированный — 52,2%, мультиуровневый —21%.

Для практических целей целесообразно применение классификации, предусматривающей разделение стенозов с учетом анатомических особенностей и этиологических факторов (J. Stephen, 1995, J.A. Jane и соавт., 1997; рис. 1).

I. По анатомическим критериям различают:

1) центральный стеноз — уменьшение расстояния от задней поверхности тела позвонка до ближайшей противоположной точки на дужке у основания остистого отростка (до 12 мм — относительный стеноз, 10 мм и меньше — абсолютный);

2) латеральные стенозы — сужение корешкового канала и межпозвонкового отверстия до 4 мм и меньше (аndersson, 1993).

3) комбинированные стенозы.

II. По этиологии различают:

1) врождённый, или идиопатический, стеноз (Y.T. Ng и соавт., 2002); ахондроплазию (A. Gomez Prat и соавт., 2001; R.T. Thomeer и соавт., 2002);

2) приобретенный стеноз;

3) комбинированный стеноз — любое сочетание врождённого и приобретенного стенозов. Это наиболее распространённая форма стеноза.

По мнению В.Ф. Кузнецова (1997), целесообразно учитывать распространённость стеноза вдоль оси позвоночника (моносегментарный, полисегментарный, прерывистый и тотальный), а также его стадии (динамический и фиксированный стеноз).

Латеральные стенозы, согласно хирургической анатомии этой области, подразделяют на «стеноз зоны входа», «стеноз средней зоны и «стеноз зоны выхода корешка из межпозвонкового отверстия». «Зона входа» в межпозвонковое отверстие является латеральным рецессусом (между заднебоковой поверхностью тела позвонка и верхним суставным отростком). Радикулярная компрессия в этой зоне может быть обусловлена гипертрофией верхнего суставного отростка, врождёнными особенностями развития фасеточного сустава (форма, размеры, ориентация), остеофитов края тела позвонка. «Средняя зона» спереди ограничена задней поверхностью тела позвонка, сзади — межсуставной частью дужки позвонка. Медиальные отделы этой зоны открыты в сторону центрального канала. Основными причинами возникновения стенозов в этой зоне являются формирование остеофитов в месте прикрепления жёлтой связки, а также спондилолиз и гипертрофия суставной сумки фасеточного сустава. «Зону выхода» корешка спереди составляет нижележащий межпозвонковый диск, сзади — наружные отделы фасеточного сустава. Компрессия в этой зоне возникает вследствие гипертрофических изменений и сублюксации фасеточных суставов, наличия остеофитов на верхнем крае межпозвонкового диска.

Врожденный стеноз проявляется укорочением дуги позвонков, асимметричностью дуг позвонков, врожденным блоком позвонков или дуг, костной, хрящевой и фиброзной диастематомиелией (A.В. Herno и соавт., 1996), ахондроплазией (увеличение толщины дуги, укорочение ножки и уменьшение высоты тела позвонка).

Причины возникновения приобретенный стеноза различны. Основными причинами являются: оссифицированные грыжи межпозвонковых дисков (hard disc herniation); деформирующий спондилоартроз с гипертрофией межпозвонковых суставов и образованием краевых остеофитов вокруг диска; гипертрофия и оссификация задней продольной связки (наиболее часто над выпавшим секвестром межпозвонкового диска)(Matsumoto T. и соавт., 2001); гипертрофия и оссификация желтой связки, болезнь Форестье (диффузный идиопатический гиперостоз ревматоидной природы); болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартроз); спондилолистез дегенеративно-дистрофического генеза (чаще LIII и LIV позвонков); ятрогенный стеноз (образование субарахноидальных спаек после введения медикаментов или контрастного вещества интратекально или п/о рубцов, «стальной стеноз», развивающийся вследствие внедрения металлических конструкций в просвет позвоночного или радикулярного канала; «постламинэктомическая фиброзная мембрана»).

Остеохондроз, осложнённый грыжей диска, по мере его прогрессирования приводит к развитию сегментарного стеноза позвоночного и корешкового каналов. В стадии нестабильности позвоночника стеноз является динамическим. Если исходные размеры канала достаточные, то рестабилизация позвоночного сегмента ликвидирует клинические проявления. Множественное поражение дисков, суставов и связок при первичном остеоартрозе у лиц пожилого возраста приводит к полисегментарному стенозу. Спондилоартроз и боковые грыжи дисков обуславливают избирательное стенозирование корешкового канала. При спондилоартрозе и первичном остеоартрозе поражение возникает, как правило, на нескольких уровнях. Если между зонами стеноза расположены участки нормального позвоночного канала, формируется прерывистый стеноз. Поясничный стеноз наиболее часто отмечается на уровне позвонков LII–LIV.

Имеет значение уменьшение не только размера, но и площади позвоночного канала. Так, относительный стеноз — это уменьшение сагиттального размера канала до 12 мм, а его площади — до 100 мм2. Абсолютный стеноз — это уменьшение сагиттального размера позвоночного канала до 10 мм и менее, а его площади — до 75 мм2 и менее (P. Guigui и соавт., 2002). Площадь позвоночного канала рассчитывают по формуле: S= А×B/2, где A — фронтальный размер позвоночного канала; B — сагиттальный размер позвоночного канала (T.M. Stoll и соавт., 2002 ). Очень важны эти показатели в норме. Так, при морфометрическом анализе рентгенограмм 134 пациентов (61 мужчин и 73 женщин) были получены следующие данные (Л.Э. Антипко, 2000).

Таблица 19. Сагиттальный размер позвоночного канала в норме

Сагиттальный размер позвоночного канала, мм

Уровень

Мужчины

Женщины

LI

13–19

12,5–19

LIII

11–18

12–18

LV

10–14,5

11–16

Таблица20. Фронтальный размер позвоночного канала

Фронтальный размер позвоночного канала, мм

Уровень

Мужчины

Женщины диапазон

LI

24–30,5

22–32

LIII

25,5–30

24–33

LV

28,5–36,5

27–43

 

Современная концепция развития поясничного стеноза у большинства больных с дегенеративными процессами объясняет его как результат сегментарной дегенеративной нестабильности. Дегенерация межпозвонкового диска приводит к нестабильности позвоночного двигательного сегмента, затем — к повреждению или перерастяжению суставных капсул. Нестабильность межпозвонкового диска и суставных капсул приводит к полной нестабильности позвоночного сегмента, которая проявляется постоянными движениями между двумя позвонками, превосходящими физиологические пределы. Это ведет к перерастяжению связок, которые в норме ограничивают движения (суставных капсул, задней продольной связки, желтых связок). Ограничение такого перерастяжения происходит за счет оссификации и гипертрофии связок, образования остефитов в местах их прикрепления, гипертрофии суставов. Оссифицированные и гипертрофированные связки, гипертрофированные суставы внедряются в позвоночный канал и межпозвонковые отверстия. Возникает их сужению. Сужение «костного кольца» канала ведет к гемодинамическим нарушениям (ишемии корешков конского хвоста, локальной венозной и ликворной гипертензии). Компрессия корешков конского хвоста спинного мозга более чем на 50% является критической и проявляется рефлекторными нарушениями, морфологическими изменениями нервной ткани и неврологическим дефицитом.

Стеноз позвоночного канала классифицируют с учетом его клинических проявлений. Выделяют такие виды стеноза:

-      без клинических проявлений;

-      функциональный стеноз;

-      стеноз с явлениями миелопатии и(или) радикулопатии.

По темпу развития неврологических проявлений различают:

-      острую миелорадикулоишемию (радикулоишемию);

-      хроническую миелорадикулопатию (радикулопатию).

Неврологические проявления стеноза могут быть преходящими, умеренными и выраженными, а также с нарушением проводимости спинного мозга или корешков конского хвоста спинного мозга.

Тип стеноза, возраст и пол наблюдаемых нами больных приведены в табл. 21.

Таблица 21. Тип стеноза, пол и возраст больных

Тип стеноза

Пол

Возраст, лет

Мужчины

Женщины

45–54

55–64

старше 65

Центральный

23%

26%

74%

34%

47%

19%

Латеральный

48%

32%

68%

40%

48%

12%

Сочетанный

29%

35%

65%

23%

52%

25%

Эпидемиология. Стеноз поясничного отдела позвоночника —распространенное заболевание. По данным датских авторов, стеноз поясничного отдела встречается с частотой 272 случая на 1 000 000 населения в год (K.E. Johnsson и соавт, 2004). По данным K.A. Jansson и соавторов (2003), полученный при когортных исследованиях (10 494 человек), ежегодное число операций в Швеции по поводу поясничного стеноза составляет 9,7 на 100 000 населения. В последнее время число операций ежегодно увеличивается на 4,7–13,2%. 89% больным выполняют ламинэктомию, 11% — дополнительную стабилизацию. Смертность после операций (в сроки до 30 дней) составляет 3,5 на 1000 операций. Сердечно-сосудистые нарушения — причина смерти в 46% случаев. Риск летального исхода выше у мужчин (в 2 раза по сравнению с женщинами), при выполнении стабилизаций и у больных старше 80 лет.
По приблизительным подсчетам стеноз поясничного отдела позвоночника в Украине встречается с частотой 6 на 100 000 населения.

Клиническая картина. Неврологические проявления стеноза позвоночного канала зависят от стадии развития заболевания. В начальной стадии они характеризуются преобладанием субъективных симптомов в виде боли, парестезий, преходящих двигательных нарушений. Неврологические признаки поражения нервной системы слабо выражены либо отсутствуют. Их обнаруживают, как правило, лишь в поздней стадии заболевания в связи с развитием компрессионно-ишемической радикуломиелопатии или даже синдрома поперечного поражения спинного мозга.

Первое место по частоте, специфичности и диагностической значимости следует занимает синдром неврогенной перемежающейся хромоты, отмечающийся у большинства больных независимо от локализации стеноза. Основным патогенетическим механизмом этого синдрома, кроме уменьшения объёма позвоночного канала и чисто механического сдавления, является транзиторная ишемия спинного мозга или его корешков, развивающаяся вследствие ангиоспазма, венозной и ликворной гипертензии в позвоночном или корешковом канале. Ишемия усиливается в вертикальном положении (в положении стоя во время ходьбы). Причиной одного из основных проявлений стеноза — обострения симптоматики при движении — является возникающая при ходьбе сегментарная ротация, приводящая к ещё большему сужению стенозированного канала и ухудшению кровоснабжения спинного мозга и его элементов. Появление симптомов в положении стоя, при ходьбе и разгибании позвоночника, а также уменьшение их выраженности при сгибании позвоночника и наклоне вперёд, в положении сидя на корточках, может быть обозначено как постуральная дисбазия (J.A.Jr. Jane и соавт., 1997).

Наиболее распространённой жалобой больных с поясничным стенозом является постоянная боль в пояснице, которая иррадирует в одну или обе нижние конечности (Ю.А. Орлов и соавт., 1987). Люмбоишиалгия имеет прогрессирующе, ремиттирующее течение. Боль сопровождается дизестезиями, чувством жара или холода в конечностях. У некоторых больных возникает стреляющая боль в нижних конечностях, отмечается кратковременная слабость в них. В дальнейшем присоединяется синдром одно- или двусторонней нейрогенной перемежающейся хромоты или клаудикации. Вначале боль при ходьбе возникает только в одной ноге (стадия односторонней перемежающейся хромоты). Диффузный характер боли и отсутствие объективных симптомов повреждения корешков позволяют расценивать это состояние как перемежающуюся ишиалгию или люмбоишиалгию. В развёрнутой стадии заболевания симптомы перемежающейся хромоты становятся двусторонними и часто асимметричными. Нарастают тяжесть и продолжительность приступа, присоединяется постуральная слабость в ногах, пациенты не могут стоять прямо — ортостатический или постуральный вариант “перемежающейся хромоты конского хвоста” (H.G. Deen и соавт., 1995). Иногда интенсивность болей столь велика, что заставляет больного не только остановиться, но и лечь. Для купирования каудогенной хромоты больному необходимо принять специфическую позу с наклоном туловища вперёд и лёгким сгибанием нижних конечностей в тазобедренных суставах. Постуральный компонент боли обусловлен изменением анатомических параметров позвоночного канала при движении. При разгибании позвоночника уменьшается площадь и сагиттальный размер канала. Размер межпозвонкового отверстия уменьшается на 15%. При сгибании увеличивается площадь и сагиттальный размер позвоночного канала. Размер межпозвонкового отверстия увеличивается на 12% по сравнению с нейтральным положением поясничного отдела позвоночника (Y. Yukawa и соавт., 2002).

Наличие постоянных двигательных, рефлекторных или чувствительных нарушений свидетельствует о развитии синдрома компрессии конского хвоста. По мере прогрессирования заболевания появляются асимметричная гипотрофия мышц, гипорефлексия, гипестезия полирадикулярного или псевдополиневритического типа. В поздней стадии заболевания возникают нарушения функции тазовых органов — нейропатический мочевой пузырь (недержание мочи или задержки мочеиспусканя, наличие остаточного объема мочи), недержание кала. Недержание мочи особенно выражено при ходьбе, после длительного пребывания на ногах или при физической нагрузке. Изредка оно может быть моносимптомом. Возникновение симптомов нейропатического мочевого пузыря отчетливо коррелирует с изменением переднеезаднего размера позвоночного канала. Чем он меньше, тем больше частота урологических нарушений (Y. Inui и соавт., 2004).

Латеральные стенозы проявляются болевым корешковым синдромом. В большинстве случаев боль имеет чёткую локализацию и ограничена зоной корешковой иннервации. В дальнейшем присоединяются чувствительные расстройства по корешковому типу. Нередко боль и нарушение чувствительности сочетаются с парезами определённых групп мышц и снижением или выпадением рефлексов. По мере прогрессирования заболевания нарастают признаки монорадикулярного дефицита.

При сочетании стеноза позвоночного и корешковых каналов в клинической картине может доминировать перемежающаяся хромота или радикулярный болевой синдром (T. Kanamiya и соавт., 2002 ).

Множественный стеноз корешковых каналов закономерно приводит к своеобразному синдрому перемежающейся хромоты в сочетании с болезненными крампи в больших группах мышц, в которых, как правило, наблюдаются фасцикулярные подёргивания, особенно после небольшой физической нагрузки. Болезненные судороги — своеобразные, но малоизвестные проявления стеноза позвоночного канала. Их относят к пароксизмальным нарушениям функций периферических нервов и спинного мозга. Судороги, захватывающие отдельные группы мышц (например, икроножные, подколенные, приводящие мышцы бедра, четырёхглавые и ягодичные мышцы) при поясничном стенозе могут быть одно- или двусторонними, чаще тонического или тонико-клонического характера. Реже отмечаются миоклонии.

Описан интересный феномен нарушения проприорецепции поясничного отдела у больных с поясничным стенозом (V. Leinonen и соавт., 2002). Такие больные плохо чувствуют положение поясничного отдела позвоночника. Так, 76,9% больных не могли определить направление ротации позвоночника в поясничном отделе (V. Leinonen и соавт., 2002). Этот феномен связывает с дегенерацией нервных окончаний в суставных капсулах и диске, в норме воспринимающих положение позвонков.

Основные клинические проявления поясничного стеноза у наблюдаемых нами больных представлены в табл. 22:

Таблица 22. Симптомы поясничного стеноза

Симптомы

Количество больных, %

Перемежающаяся хромота

односторонняя

двусторонняя

92,5

67,5

25

Люмбалгия

96

Люмбаишиалгия

54

Нарушения чувствительности в нижних конечностях

63

Нарушения чувствительности в аногенитальной зоне

21

Парезы мышц нижних конечностей

59

Гипотрофия мышц нижних конечностей

43

Симптомы натяжения

75

Нарушения функций сфинктеров

14

Крампи в мышцах нижних конечностей

20

 

Возраст пациентов колебался от 45 до 83 лет.

Корешковые, корешково-сосудистые синдромы и миелопатия наблюдаются при всех видах стеноза (при комбинированном, дегенеративном или приобретенном недегенеративном стенозе). При этом симптомы выпадения выражены умеренно или слабо. Преобладают симптомы раздражения в двигательной (фасцикуляции, крампи), чувствительной (парестезии, температурные дизестезии), вегетативной (симпаталгии и вегетативно-сосудистые расстройства) и рефлекторной (гиперрефлексия) сферах. Характерно медленно прогрессирующее течение заболевания с периодами стабилизации, которые могут длиться годами. Стойкие парезы конечностей, проводниковые расстройства чувствительности, нарушения функции сфинктеров наблюдаются у больных пожилого возраста с тяжёлым дегенеративным стенозом. У больных этой категории травма или грыжа диска могут привести к тяжёлому необратимому повреждению нервных структур и прогрессирующей миелопатии.

Прогрессирующая дистрофия позвоночника, грыжи дисков, аутоиммунный воспалительный процесс в корешках и оболочках спинного мозга, нестабильность двигательных сегментов, последующее механическое и микроциркуляторное повреждение спинного мозга приводят к появлению признаков неврогенной перемежающейся хромоты, которые свидетельствуют о возможном прогредиентном течении заболевания.

Диагностика. Применяют следующий алгоритм обследования больных (N. Schonstrom и соавт., 2001 ):

1)      неврологический осмотр;

2)      спондилография в двух проекциях;

3)      функциональная спондилография;

4)      спондилография в 3/4 проекции;

5)      МРТ, МРТ-миелография;

6)      компьютерная томография;

7)      электоронейромиография;

8)      миелография;

9)      сцинтиграфия.

Базисный комплекс исследований при поясничном стенозе включает спондилографию, компьютерную томографию и МРТ (L.A. Saint-Louis, 2001; L. Xiong и соавт., 2001). Спондилография в двух проекциях позволяет определить поперечный и переднезадний размер костных структур позвоночного канала. При этом наряду с остеохондрозом при поясничном стенозе часто выявляют артроз дугоотросчатых (фасеточных) суставов. Компьютерная томография и МРТ позволяют определить параметры канала, визуализировать мягкотканные образования и оценить степень их участия в формировании стеноза. Опеределяют переднезадний и поперечный размеры позвоночного канала, площадь поперечного сечения (не менее 100 мм2 на поясничном уровне), толщину жёлтой связки (не более 4–5 мм), высоту (переднезадний размер) бокового рецессуса (не менее 3 мм) (A.C. Speciale и соавт., 2002). МРТ в Т-2 взвешенном режиме позволяет получить визуальную картину стеноза, близкую к миелографической (M.J. O'Connell и соавт., 2003). В случае множественных протрузий дисков при стенозе на поясничном уровне при миелографии в прямой проекции наблюдается, так называемая, картина «осиной талии» и в боковой — «стиральной доски» (L.A. Saint-Louis, 2001). В диагностике поясничного стеноза могут быть использованы нагрузочные пробы (дозированная ходьба). Для количественной оценки динамики симптомов, вызванных стенозом, проводят исследования на тредмиле, а также пробу с переразгибанием позвоночника (B. Adamova и соавт, 2003). При латерализации симптомов в связи с сужением корешкового канала дополнительно делают наклон в «больную» сторону, через 30–60 с у больного возникают типичные парастезии, боль, судороги или слабость в конечностях. Следует отметить, что только у половины больных при проведении гиперэкстензионной пробы наблюдался синдром перемежающейся хромоты.

Выраженность неврологических нарушений по данным электронейромиографии, скорости проведения импульсов по нервам нижних конечностей (B. Adamova и соавт., 2003).

B. Zileli и соавторы (2002) проводили интраоперационную прямую электростимуляцию поясничною-крестцовых корешков и пришли к выводу, что этот метод более информативен, чем электронейромиография и определение скорости проведения импульсов по нервам.

Y. Banzai и соавторы (2001) сообщают, что при стенозе поясничного отдела позвоночника отмечается снижение скорости проведения импульсов по сенсорным нервам нижних конечностей и активация мышечных симпатических нервов.

Сцинтиграфию применяют для диагностики активного воспалительного процесса в суставах при спондилоартрозе, болезни Бехтерева, Форестье и аутоиммунных артритах.

Лечение. При стенозе позвоночного канала проводят хирургическое вмешательство. Показаниями к операции являются непереносимая боль, которую нельзя устранить консервативными методами; прогрессирующий синдром каудогенной перемежающейся хромоты; нарушения функций сфинктеров.

При выборе тактики лечения целесообразно пользоваться следующим алгоритмом. При относительном стенозе и невыраженной неврологической симптоматике применяют консервативное лечение. Назначают нестероидные противовоспалительные препараты, дегидратирующие, средства, сосудистые препараты. Возможно также применение биостимуляторов.

При относительном стенозе и выраженной неврологической симптоматике, как правило, показано оперативное вмешательство.

При абсолютном стенозе обязательно проводят оперативное вмешательство (D.L. Snyder и соавт., 2004). При решении вопроса проведения оперативного вмешательства учитывают наличие таких проявлений, как боль в нижних конечностях и двигательные нарушения при ходьбе.

Планирование вида и объёма операции основывается на оценке неврологического синдрома и его соответствия рентгенологическим и томографическим данным (Ю.А. Орлов и соавт., 1987).

В зависимости от типа стеноза применяют декомпрессию позвоночного или корешкового каналов. Расширенную декомпрессионную ламинэктомию на уровне двух-трёх сегментов производят при полисегментарном стенозе поясничного позвоночного канала. Особенно хороший клинический эффект с минимальным риском нестабильности достигается у лиц пожилого возраста, с ригидным позвоночником (из-за выраженного остеофитоза). Моносегментарный стеноз требует проведения ламинэктомии и фасетэктомии на уровне поражённого сегмента. Больным с односторонними неврологическими проявлениями может быть произведена щадящая декомпрессия с обязательной резекцией медиальной части дугоотросчатых суставов и удалением дополнительных мягкотканных компремирующих компонентов (протрузий и грыж межпозвонковых дисков, гипертрофированной жёлтой связки, оссифицированной задней продольной связки и т.д.). Латеральные стенозы и обусловленные ими корешковые синдромы устраняют путём фасетэктомии, фораминотомии (рис. 2).

Таким образом, в настоящее время в хирургическом лечении стеноза поясничного отдела позвоночника применяют следующие вмешательства:

1)      «прицельную» заднюю декомпрессию латерального рецесуса — интерламинэктомию, медиальную фасетэктомию (рис. 3);

2)      «прицельную» переднюю и заднюю декомпрессию латерального рецессуса — интерламинэктомию, медиальную фасетэктомию, дискэктомию, остеофитэктомию (рис. 4);

3)      декомпрессионную ламинэктомию (рис. 5);

4)      декомпрессионнаю ламинэктомию и медиальную фасетэктомию (рис. 6);

5)      фиксацию позвоночника с применением подвижных и неподвижных протезов межпозвонковых дисков, кейджей, транспедикулярных систем.

Хирургическая тактика и выбор оперативного вмешательства.При латеральном стенозе, в основном вызванном гипертрофическим артрозом межпозвонкового сустава, показана «прицельная» задняя декомпрессия латерального рецесуса (интерламинэктомия, медиальная фасетэктомия). Такие операции были проведены нами в 21% больных со стенозом.

При комбинированном стенозе показана «прицельная» передняя и задняя декомпрессия латерального рецесуса (интерламинэктомия, медиальная фасетэктомия, дискэктомия, остеофитэктомия), которая была проведена нами 42% больным. В основном это были стенозы, развивающиеся вследствие гипертрофического артроза межпозвонкового сустава (в сочетании с оссифицированными грыжами и остеофитами, оссификацией задней продольной связки).

Больным с центральным стенозом позвоночного канала на нескольких уровнях при наличии явлений прогрессирующей радикулопатии средней или тяжелой степени показана декомпрессионная ламинэктомия (F.M. Phillips и соавт., 2002). Такую операцию применяют в 20% случаев. В основном это стенозы с оссификацией задней продольной связки центрально на многих уровнях.

Больным с центральным стенозом позвоночного канала на нескольких уровнях в сочетании со стенозом латеральных рецесусов показана декомпрессионная ламинэктомия в сочетании с медиальной фасетэктомией. Эту операцию применяют в 11% случаев. В основном это стенозы с оссификацией задней продольной связки центрально на многих уровнях в сочетании с многоуровневым гипертрофическим артрозом межпозвонковых суставов, где невозможно выполнить интерламинэктомию и медиальную фасетэктомию всех пораженных суставов из за их большого количества.

Декомпрессия дурального мешка и корешков в сочетании с фиксацией позвонков показана больным с поясничным стенозом и нестабильностью. Стабилизирующие вмешательства при стенозе позвоночного канала производят гораздо чаще. Такие операции показаны: 1) при сочетании стеноза и дегенеративного сколиоза поясничного отдела взрослых, 2) при сочетании стеноза и спондилолистеза, 3) при радиологически документированной нестабильности поясничного отдела позвоночника, наличии боли и неврологических проявлений, 4) при синдроме оперированного ранее позвоночника и ятрогенной нестабильности, 5) при люмбалгии, возникающей при движениях (P.W. Detwiler и соавт., 1997; M.W. Fox, B.M. Onofrio, 1997).

A.J. Caputy и соавторы (1997) полагают, что стабилизацию следует проводить в тех случаях когда наряду с декомпрессионной ламинэктомией выполняют дискэктомию и фасетэктомию — вмешательства, которые дестабилизируют позвоночник. Сторонники фиксации позвоночника после ламинэктомии ссылаются на биомеханические данные. Так, R.D. Rao и соавторы (2002) обнаружили, что ламинэктомия приводит к увеличению объема движения при флексии на 16% (Р<0,05), экстензии на 14% (Р<0,04) аксиальной ротации на 23% (Р<0,03). При флексии натяжение фиброзного кольца диска после интерламинарной декомпрессии увеличивается на 20%, а после ламинэктомии на 130%.

Протяженность декомпрессии зависит от уровней стенозирования. В любом случае при вмешательствах по поводу стеноза позвоночного канала необходимо следовать правилу: «лучше избыточная декомпрессия, чем недостаточная».

Декомпрессия на 1 уровне была проведена нами 23% больных, на двух — 39%, на трех — 27%, на четырех уровнях — 11% больных.

Техника оперативных вмешательств. Декомпрессионно-стабилизирующие операции рекомендуют проводить под контролем вызванных соматосенсорных потенциалов и электронейромиографии (D.S. Weiss, 2001).

Техника выполнения декомпрессионной ламинэктомии хорошо известна (R.J. Benz и соавт., 2001). Кратко резюмируем основные этапы операции. Положение больного на боку или животе. Если выбрано положение на животе, необходимо использовать специальные подкладки или раму Вильсона (чтобы живот свободно провисал), так как в противном случае компрессия брюшной стенки усилит кровотечение из эпидуральных вен. Разрез срединный. Скелетизация дуг субпериостальная, без травматизации мышц. Ламинэктомия проводится обычными кусачками, дрелью, кусачками Керрисона. Если стеноз протяженный или вовлечены несколько уровней, вначале лучше провести ламинэктомию на уровне, где стеноз и компрессия дурального мешка менее выражены. Бранши кусачек желательно подвести под дугу снизу, в области остистого отростка. Необходимо помнить, что при ламинэктомии подведение бранш кусачек под дуги временно усиливает компрессию дурального мешка. Во избежание этого на уровне максимального стеноза дугу позвонка необходимо истончить, подкусывая ее сверху. После истончения дуги ее можно перекусить кусачками, расположив одну браншу ростральнее, а другую — каудальнее дуги, при этом под дугу бранши кусачек не подводят. Так называемая «защита оболочки» подведенным под нее шпателем под браншу кусачек недопустима из за грубейшей компрессии дурального мешка.

При необходимости, ламинэктомию дополняют медиальной фасетэктомией. Кусачками Керрисона резецируют медиальные участки суставных отростков. В зоне умеренного стеноза латеральных рецессусов фасетэктомия может быть минимальной, тогда как в зоне выраженного стеноза латеральных рецессусов ее расширяют.

При ламинопластике дуги можно перекусить кусачками Дальгрена или пересечь краниотомной дрелью с ограничительной лапкой. Дуги пересекают блоком сохраняя между ними желтую и межостистые связки. Дугу фиксируют на место минипластиной. Для дуги выбирают шуруп длиной 2–4 мм, в суставной отросток ввинчивают шуруп длиной 6–10 мм. Необходимо помнить, что поясничный отдел испытывает большие нагрузки, поэтому каждую дугу необходимо в отдельности фиксировать пластиной. После ламинопластики поясничного отдела необходим ограничивающий режим в течение 3–4 мес, т.е. до начала формирования костного анкилоза.

Прицельная задняя декомпрессия латерального рецессуса» включает интерламинэктомию и медиальную фасетэктомию. Ее проводят следующим образом. Удаляет желтую связку, в междужковый промежуток вводят бранши кусачек Керрисона. Поэтапно подкусывают нижний край ростральной дуги и верхний край каудальной дуги. Нижний край верхней дуги подкусить легче, поэтому резекцию начинают с него. Объем резекции зависит от степени стеноза. Необходимо помнить, что оставлять дугу меньше чем 25–30% от исходного объема не следует, так как возможен перелом оставшейся ее части. В таких случаях следует провести гемиламинэктомию. Медиальную часть суставного отростка резецируют кусачками Керрисона. Для адекватной декомпрессии корешка необходимо визуализировать место его дурального выхода и начальные отделы самого корешка. Если применить латеральный угол обзора и изогнутые кусачки Керрисона 1–2 мм, можно завести их под сустав и постепенно его подкусить внутреннюю поверхность. Такая методика более предпочтительна, чем медиальная фасэтэктомия, но сопряжена с опасностью повреждения корешка и его дурального выворота. Для облегчения такой методики ее можно сочетать с выполненной вначале минимальной медиальной фасетэктомией .

Прицельная передняя и задняя декомпрессия латерального рецессуса включает этапы, описанные выше (интерламинэктомию, медиальнаую фасетэктомию, дискэктомию, остеофитэктомию). После выполнения интерламинэктомии и медиальной фасетэктомии обнаруживают корешок, расположенные под ним оссифицированные грыжи дисков, остеофиты. Корешок необходимо сместить с грыжи. Если процесс давний, корешок может быть сращен с грыжей. Необходимо поэтапно его отделить (под 8–10-кратным увеличением). Оссифицированные грыжи и остеофиты удаляют следующим образом. Вначале удаляют грыжу. При необходимости можно пользоваться дрелью, желобоватыми долотами. Следующий этап — кюретирование диска и формирование полость диска. Затем в полость диска вводятся кусачки Керрисона. Нижнюю браншу располагается в полости диска, верхнюю — над остеофитом, после чего остеофит скусывают. Остеофиты представляют собой разросшиеся края тел позвонков. При необходимости можно, скусить также края тел позвонков, что позволит достичь большей вентральной декомпрессии.

N. Hejazi и соавторы (2002) для сохранения суставного комплекса при стенозе межпозвонкового отверстия предложили использовать двусторонний комбинированный доступ, который включает трансартикулярный латеральный доступ и медиальный доступ с частичной медиальной фасэтэктомией. Доступ позволяет провести декомпрессию межпозвонкового отверстия с латеральной и медиальной стороны, а также частично сохранить суставы. Y.K. Park и соавторы (2003) при стенозе межпозвонкового отверстия LVSI применяют срединный медиальный микрохирургический доступ, подкусывая сустав изнутри. Для увеличения объема декомпрессии авторы резецируют часть корня дуги и тела. E.F. и соавторы (2002) проводят фенестрацию дуги у места выхода корешка из дурального мешка. Метод прост, но менее эффективнен по сравнению с другими. Y. Ahn и соавторы (2003) для латерального стеноза предлагают применять заднеебоковой доступ и использовать эндоскопическую технику.

Некоторые авторы предлагают декомпрессионную ламинэктомию заканчивать ламинопластикой удаленными дугами (K. Yucesoy и соавт., 2002). Дугу ротируют на 180° и фиксируют на прежнем месте титановыми минипластинами с шурупами, ввинчиваемыми с одной стороны в дугу, а с другой — в суставные отростки. Эта методика авторам позволяет увеличить ширину позвоночного канала на 77,8%.

По данным Y. Kawaguchi и соавторов (2004), после ламинопластики улучшение отмечено у 69,2% больных с дегенеративным стенозом, у 66,5% больных с комбинированным стенозом, у 65,2% больных с гиперостотическим стенозом, у 54,7% больных со стенозом в сочетании со спондилолистезом.

В последнее время внедряется ряд малоинвазивных операций или операций с «ограниченной агрессивностью» (D.A. Bednar, 2002; B. Nystrom и соавт., 2001; B.H. Guiot и соавт, 2002). Так, K.S. Delank и соавторы (2002) вместо стандартной ламинэктомии предлагают проводить «подкусывание» дуг снизу с интерламинарного доступа. Вскрывая междужковый промежуток, авторы кусачками Керрисона подкусывают внутреннюю поверхность дуг с двух сторон, увеличивая тем самым диаметр позвоночного канала. По данным авторов, разницы в клинической эффективности между ламинэктомией и «подкусыванием» нет.

По данным R. Kramer и соавтор (2002), при использовании такой методики размеры восстановленного позвоночного канала сопоставимы с таковыми, которые достигаются после ламинэктомии.

В последнее время пропагандируется билатеральная декомпрессионная ламинэктомия на 1–2 уровнях, выполняемая с одной стороны с использованием тубулярных ретракторов, микрохирургической или эндоскопической техники (S. Palmer и соавт., 2002; L.T. Khoo и соавт., 2002; H.M. Mayer и соавт., 2003). Несмотря на «ограниченную агрессивность», результаты методики сопоставимы с декомпрессионной ламинэктомией. Косой односторонний доступ при такой методике имеет преимущество, так как не повреждаются супра-межостистые связки и мускулатура противоположной стороны. При этом такой доступ позволяет добиться эффективной декомпрессии. У 16% больных отмечен регресс боли в спине, у 68% — регресс неврологической симптоматики, у 16% больных изменений не было (L.T. Khoo и соавт., 2002).

Как возможный вариант M. Mariconda и соавторы (2002) предлагают проводить одностороннюю ламинэктомию (гемиламинэктомию). Авторы сообщают, что эта методика позволяет значительно увеличить площадь сечения дурального мешка — с (70,76±28,2) мм2 до операции до (108,12±31,5) мм2 после нее.

Из методов стабилизации при стенозе позвоночника применяют: стабилизацию PLIF (рosterior lumbar interbody fusion) кейджами с одной или двух сторон, а также костью; транспедикулярную системы фиксации (ТСФ); комбинацию PLIF и ТСФ (D. Coric и соавт., 1997). Из новых методов применяют протезирование межпозвонковых дисков мобильными протезами, динамическую систему ТСФ. Все методы стабилизации, кроме динамических транспедикулярных систем, описаны в главе, посвященной фиксации и стабилизации пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Среди методов фиксации позвоночника, применяемых при стенозе позвоночника, достаточно новым является метод динамической транспедикулярной стабизизации (S. Caserta и соавт., 2002; P. Korovessis и соавт., 2004). Системы динамической стабилизации наиболее приемлемы для стеноза, но мало приемлемы для стабилизации при других типах патологии (опухоли, травмы, спондилолистез). Авторы подчеркивают, что динамическая система ограничивает угол флексии до 28°, в тоже время не полностью устраняет движения в фиксированном сегменте по сравнению с системами ригидной фиксации. Отдаленные клинические результаты использования ригидной и динамической транспедикулярных систем сопоставимы. Первой и наиболее широко используемой в настоящее время является система «Dynesys» (T.M. Stoll и соавт., 2002). Система состоит из обычных титановых транспедикулярных шурупов, соединенных между собой не штангой, а эластическим полимером, который обеспечивает движения во всех плоскостях. Авторы применили систему у 83 больных, из них у 60,2% — со стенозом, у 24,1% — с дископатиеей дегенеративной природы, у 8,4% — с грыжами дисков и у 6% больных, перенесших повторные вмешательства на поясничном отделе позвоночника (T.M. Stoll и соавт., 2002). По данным P. Korovessis и соавторов (2004), короткосегментарные динамические системы, как и ригидные, способны восстанавливать поясничный лордоз (LI–SI), общий поясничный лордоз (TXII–SI), угол наклона крестца, дистальный лордоз (LIV–SI), сегментарный лордоз, позвоночный индекс и дисковый индекс.

Совершенно новым направлением является использование у больных со стенозом имплантанта «X-STOP» (Interspinous Process Distraction System, St. Francis Medical Technologies, Concord, Calif.). Это новый полимерный протез, который устанавливают между двумя остистыми отростками выше и ниже уровня ламинэктомии. Благодаря эластичности протез служит амортизатором при наклонах вперед и назад. В Европе протез впервые применили в 2002 г. Его эффективность в настоящее время еще изучается. Проводятся исследования в 9 центрах США, где имплантат был установлен 191 больному (J.F. и соавт., 2004). Интересно отметить, что подобные имплантаты из материала с памятью формы (никелид титана) разработаны в Новокузнецке. Их также устанавливали между остистыми отростками. Имплантаты выполнены в виде спирали, обладают пружинящими свойствами. Эту конструкция пока широко не применяют, поскольку нередко наблюдалось смещение имплантатов.

Среди возможных осложнений вмешательств при стенозе поясничного отдела позвоночника необходимо отметить:

1) операционную травму корешков конского хвоста;

2) системную гипотензию и, которая приводит к усугублению существовавшей ранее миелоишемии в декомпремируемой зоне спинного мозга;

3) ошибки при определении уровня стеноза в ходе операции;

4) тромбоз глубоких вен нижних конечностей;

5) воздушную венозную эмболию;

6) нагноение операционной раны.

По данным P. Guigui и соавторов (2002), из 303 оперированных больных осложнения отмечены у 26,5%. Общехирургические и инфекционные осложнения, усугубление неврологической симптоматики, повреждение оболочки и корешков наблюдались соответственно в 13; 4,5; 2,6 и 2% случаев. Частота осложнений, требующих выполнения повторных операций составила 12%. Из них только системная гипотензия вследствие массивного интраоперационного кровотечения специфична для стенозов. Это обусловлено тем, что в большинстве случаев стеноз сопровождается варикозным расширением эпидуральных вен. Кровотечение связано с повреждением этих вен во время костных резекций. Необходимо отметить, что у большинства больных пожилого возраста со стенозом позвоночного канала повышено центральное венозное давление и(или) наблюдается гипертензия в порто-кавальной венозной системе, что существенно увеличивает объем кровопотери. Даже при небольшом венозном кровотечении может рефлекторно снизиться артериальное давление за счет быстрого уменьшения венозного возврата крови к сердцу. Эти факторы необходимо учитывать до планирования вмешательств. Варикозное расширение вен приводит к дополнительной компрессии дурального мешка и нервных корешков, играет существенную роль в генезе неврологических проявлений стеноза. В большинстве случаев такие вены подлежат коагуляции. Конечной целью операции является декомпрессия нервных структур, сдавленных не только костными образованиями, но и варикозно расширенными венами. Методика резекции вен описана в соответственной главе.

Результаты хирургического лечения. Для оценки результатов лечения широко используют стандартизованные тесты. Наиболее часто применяют такие тесты, как Shuttle Walking Test, Swiss Spinal Stenosis Questionnaire, Oxford Spinal Stenosis Score, Oswestry Disability Index. Их результаты, как отмечают R.K. Pratt и соавторы (2002), совпадают. Чтобы упростить клиническую оценку, авторы рекомендуют использовать один тест. Из более «старых» методов оценки используют вопросники Roland и Morris, систему Prolo, Oklund и Butcher. Нестабильность позвоночника оценивают согласно критериям, описанным White и Panjabi (B.M. Jolles и соавт., 2001).

У наблюдаемых нами больных ранний послеоперационный период протекал без осложнений. У 77% больных отмечены полный регресс симптоматики и значительное улучшение. Частичное или незначительное улучшение наблюдали у 18% пациентов. У 5% больных лечение не дало эффекта. Неудовлетворительные результаты обусловлены поздними сроками оперативного вмешательства при наличии грубого неврологического дефицита и недостаточной радикальностью операции.

Неудовлетворительный результат лечения в одном из наших наблюдений обусловлен именно недостаточным объёмом оперативного вмешательства. Дополнительно проведенная через 1 мес ламинэктомия на ещё одном уровне привела к полному регрессу неврологических проявлений.

В некоторых случаях спустя несколько лет после вмешательства возможен рецидив стеноза в результате рубцового процесса или остеофитоза, который устраняют при повторных операциях (L. Dai и соавт., 1998). В целом результаты хирургических вмешательств расценивают как хорошие приблизительно у 2/3 больных (A. Herno и соавт., 1996; L. Padua и соавт., 2004). По данным Y. Yukawa и соавторов (2002), до операции у 94% больных симптомы провоцировал тест тредмиле, у 44% — на велотренажере. После операции эти цифры снизились до 21,1% и 2,3% соответственно. У 76% больных был центральный стеноз. У 71% пациентов площадь дурального мешка на аксиальном срезе была менее 100 мм2. По данным A. Mofidi и соавторов (2002), у 98% больных отмечен полный или частичный регресс боли в нижних конечностях, у 85% — полный или частичный регресс боли в спине, и у 69% —полный или частичный регресс неврологического дефицита.

По данным J. Iwamoto и соавторов (2002), оперировавших больных с перемежающиейся хромотой диапазон ходьбы до операции был ограничен 162 м, (от 20 до 400 м). Этот показатель после операции увеличился в 3 раза.

При наличии нейропатического мочевого пузыря декомпрессия дурального мешка приводит к уменьшению остаточного объема мочи, улучшению показателей цистометрограммы (Y. Kawaguchi и соавт., 2001).

K.K. Hansraj и соавторы (2001), провели декомпрессию 54 больным со стенозом, заверши ее фузией и инструментацией. Средний возраст больных составил 60 лет. Длительность наблюдения — 39 мес. Осложнения наблюдались у 4 больных (у 1 — нагноение, у 3 — поломка металлоконструкции). По данным опроса, 96% больных удовлетворены результатами операции в целом. У 98% пациентов исчезла боль, 94% больных снова смогли ходить.

У лиц пожилого возраста эффективность операций снижается, возрастает количество осложнений (B. Fredman и соавт., 2002; A.A. Ragab и соавт., 2003). R.J. Benz и соавторы (2001) наблюдали больных со стенозом поясничного отдела позвоночного канала (34 женщин и 34 мужчин). Средний возраст больных — 76,5 лет. 85% больным после операции была выполнена фиксация. Осложнений развились у 40% пациентов. Серьезные осложнения отмечены у 12% больных. Смертность составила 1,4%.

S. Shabat и соавторы (2004) изучали результаты лечения больных в возрасте от 65 до 90 лет. Симптоматика включала боль в спине (у 89% больных), перемежающуюся хромоту (у 100%), неврологические проявления (у 87%). Сужение позвоночного канала на уровне LIV–LV обнаружили у 93,5% больных. Спустя 22 мес после операции хорошие или отличные результаты отмечены у 80% больных, удовлетворительные — у 11%, неудовлетворительные — у 9%. Регресс боли и улучшение способности ходить отмечены у 89 и 85% больных соответственно, улучшение качества «социальной» и «повседневной» жизни — у 57 и 61% больных, «большие» и «незначительные» осложнения — у 6,5 и 19,5% больных соответственно. Случаев смерти не было. 87% больных были удовлетворены результатами операций.

По данным H.T. Hee и соавторов (2003), средний возраст оперированных больных составил 68 лет. 47% больных проведена декомпрессионная ламинэктомия, 16% — артродез. У 7% применена фиксация ректенгелами Hartshill. Отличные результаты отмечены у 68% больных, удовлетворительные — у 22%, неудовлетворительные — у 10%. Люмбалгия регрессировала у 91% больных, радикулярная боль — у 76%, онемение — у 87%. 3% больных была проведена повторная операция. Мультивариантный анализ показал, что возраст, пол, сопутствующие болезни, протяженность стеноза и сопутствующий спондилолистез не влияли на результаты лечения.

При наличии у больных пожилого возраста сахарного диабета результаты лечения были хуже (Z. Arinzon и соавт., 2004).

По данным K.K. Hansraj и соавторов (2001), не наблюдается корреляции между результатами хирургического лечения и наличием у больных со стенозом таких неблагоприятных факторов, как сколиоз и спондилолистез. Результаты лечения не зависят от количества уровней, где была выполнена декомпрессия, проведение дополнительной дискэктомии. Курение не влияло на эффективность лечения. В то же время результаты лечения у больных старшего возраста были хуже.

M. Cornefjord и соавторы (2000) сообщают, что положительные результаты лечения наблюдаются и в отдаленный период. Через 4–12 лет после операции удовлетворены своим состоянием 65% оперированных больных. Из них у 88% до операции отмечалась боль в конечностях (у 43% — в отдаленный период). У 83% больных до операции была боль в спине (у 45% — в отдаленный период). Все больные стали лучше ходить. 25% пациентов в отдаленный период постоянно используют анальгетики, 35% — иногда, 40% больных никогда их не используют. Проведение фиксации не влияло на результаты лечения.

По данным L. Rillardon и соавторов (2003), повторные операции были выполнены 10% больных в отдаленный период. В целом хорошие результаты отмечены у 71% пациентов. Лучше всего регрессировали радикулалгия и перемежающаяся хромота. В тоже время люмбалгия почти не регрессировала.

По данным M.B. Kornblum и соавторов (2004), хорошие и отличные результаты лечения отмечены у 86% больных со стенозом, которым была выполнена фиксация.

K. Adachi и соавторы (2003) сообщают, что при проведении ламинопластики с фиксацией удаленной дуги среднее число восстановленных дуг составило 2,2, средняя продолжительность операции — 131 мин., средняя кровопотеря — 328 мл. Костная мозоль на месте реимплантированных дуг образовалась через 5 мес после операции. Общее улучшение отмечено у 80,6% больных, люмбаго и ишиас регрессировали у 70 и 87,7% больных соответственно. Регресс сенсорных нарушений отмечен у 50,8% больных, регресс нижнего парапареза и перемежающейся хромоты — у 70 и 98,9% больных соответственно. Корреляций между степенью улучшения и полом, возрастом и, протяженностью стеноза авторы не выявили. Не выявлена корреляция между возрастом и радикулопатией. Установлено, что при увеличении длительности заболевания результаты лечения ухудшались (в частности, хуже регрессировали чувствительные нарушения). Однако корреляции между длительностью заболевания и степенью нижнего парапареза не обнаружено. Люмбалгия чаще наблюдается у больных с дегенеративным сколиозом (особенно, если степень сколиоза превышает 10°).

Увеличение объема дурального мешка после операции, по данным аксиальной МР-проекции, считается хорошим прогностическим признаком (K. Yamazaki и соавт., 2002). По нашим данным для обеспечения хорошего клинического результата необходимо полное восстановление объема позвоночного канала. Однако это требует интенсивных костных резекций, что иногда чревато развитием нестабильности, прогрессированием смещения (рис. 7–18). В таких случаях необходимо применение стабилизирующих оперативных вмешательств.

Таким образом, стеноз поясничного отдела позвоночника играет значительную роль в генезе болевого синдрома при пояснично-крестцовых радикулитах. Клинические проявления стеноза позвоночного канала представлены болевым синдромом, нейродистрофическими и вегетососудистыми расстройствами, которые часто субкомпенсированы, но отрицательно влияют на качество жизни больного. Декомпенсация процесса может быть вызвана многими факторами, что приводит к резкому обострению заболевания. Риск развития стеноза существенно выше у больных в возрасте старше 50 лет. Вероятность развития и неблагоприятного течения стеноза позвоночного канала значительно возрастает при нестабильности позвоночных сегментов и остеопорозе позвонков. Диагноз стеноза позвоночного канала устанавливают по данным комплексного клинико-инструментального обследования, включающего АКТ и МРТ. Наиболее эффективным методом лечения поясничного стеноза является хирургическое его устранение в целях освобождения сдавленных костными или фиброзными образованиями дурального мешка и корешков конского хвоста. Выбор оперативного вмешательства зависит от типа стеноза и выраженности его клинических проявлений.

 

Список литературы

1.       Антипко Л.Э. Стеноз позвоночного канала. — Воронеж, 2000. —  215 с.

2.       Кузнецов В. Ф. Стеноз позвоночного канала // Мед. новости. — 1997. — №5. — С.22–29.

3.       Орлов Ю. А., Косинов А. Е., Ткач А. И. Болевой синдром при стенозе поясничного отдела позвоночного канала // Вопр. нейрохирургии. — 1987. — №2. — С. 60–63.

4.       Adachi K., Futami T., Ebihara A., Yamaya T., Kasai N., Nakazawa T., Imura T. Spinal canal enlargement procedure by restorative laminoplasty for the treatment of lumbar canal stenosis. Spine J. 2003 Nov.–Dec.;3(6):471–8.

5.       Adamova B., Vohanka S., Dusek L. Differential diagnostics in patients with mild lumbar spinal stenosis: the contributions and limits of various tests. Eur. Spine J. 2003 Apr.;12(2):190–6. Epub. 2002 Dec. 21.

6.       Ahn Y., Lee S.H., Park W.M., Lee H.Y. Posterolateral percutaneous endoscopic lumbar foraminotomy for L5–S1 foraminal or lateral exit zone stenosis. Technical note. J. Neurosurg. Spine. 2003 Oct.;99(3):320–3.

7.       Arinzon Z., Adunsky A., Fidelman Z., Gepstein R. Outcomes of decompression surgery for lumbar spinal stenosis in elderly diabetic patients. Eur. Spine J. 2004 Feb.;13(1):32–7; discussion 38. Epub. 2003 Nov. 12.

8.       Banzai Y., Aoki T. Muscle sympathetic nerve activity in patients with lumbar spinal canal stenosis. J. Nippon Med. Sch. 2001 Oct.;68(5):376–83.

9.       Bednar D.A. Surgical management of lumbar degenerative spinal stenosis with spondylolisthesis via posterior reduction with minimal laminectomy. J. Spinal Disord. Tech. 2002 Apr.;15(2):105–9.

10.    Benz R.J., Garfin S.R. Current techniques of decompression of the lumbar spine. Clin. Orthop. 2001 Mar.;(384):75–81.

11.    Benz R.J., Ibrahim Z.G., Afshar P., Garfin S.R. Predicting complications in elderly patients undergoing lumbar decompression. Clin. Orthop. 2001 Mar.;(384):116–21.

12.    Caputy A.J., Spence C.A., Bejjani G.K., Luessenhop A.J. The role of spinal fusion in surgery for lumbar spinal stenosis: a review. Neurosurg. Focus. 1997 Aug. 15;3(2):e3; discussion 1 p following e4.

13.    Caserta S., La Maida G.A., Misaggi B., Peroni D., Pietrabissa R., Raimondi M.T., Redaelli A. Elastic stabilization alone or combined with rigid fusion in spinal surgery: a biomechanical study and clinical experience based on 82 cases. Eur. Spine J. 2002 Oct.;11 Suppl 2:S192–7. Epub. 2002 Sep. 13.

14.    Cinotti G., De Santis P., Nofroni I., Postacchini F. Stenosis of lumbar intervertebral foramen: anatomic study on predisposing factors. Spine. 2002 Feb. 1;27(3):223–9.

15.    Coric D., Branch C.L.Jr. Posterior lumbar interbody fusion in the treatment of symptomatic spinal stenosis. Neurosurg. Focus. 1997 Aug. 15;3(2):e5.

16.    Cornefjord M., Byrod G., Brisby H., Rydevik B. A long-term (4- to 12-year) follow-up study of surgical treatment of lumbar spinal stenosis. Eur. Spine J. 2000 Dec.;9(6):563–70.

17.    Dai L., Xu Y. Lumbar spinal stenosis: a review of biomechanical studies. Chin. Med. Sci. J. 1998 Mar.;13(1):56–60.

18.    Deen H.G., Zimmerman R.S., Lyons M.K. et al. Analysis early failures after lumbar decompressive laminectomy for spinal stenosis // Mayo Clin. Proc. — 1995. — V.70. — P. 33–36.

19.    Delank K.S., Eysel P., Zollner J., Drees P., Nafe B., Rompe J.D. Undercutting decompression versus laminectomy. Clinical and radiological results of a prospective controlled trial Orthopade. 2002 Nov.; 31(11):1048–56;

20.    Detwiler P.W., Marciano F.F., Porter R.W., Sonntag V.K. Lumbar stenosis: indications for fusion with and without instrumentation. Neurosurg. Focus. 1997 Aug. 15;3(2):e4; discussion 1 p following e4.

21.    Epstein N.E. Surgical management of lumbar stenosis: decompression and indications for fusion. Neurosurg. Focus. 1997 Aug. 15;3(2):e1; discussion 1 p following e4.

22.    Fox M.W., Onofrio B.M. Indications for fusion following decompression for lumbar spinal stenosis. Neurosurg. Focus. 1997 Aug. 15;3(2):e2; discussion 1 p following e4.

23.    Fredman B., Arinzon Z., Zohar E., Shabat S., Jedeikin R., Fidelman Z.G., Gepstein R. Observations on the safety and efficacy of surgical decompression for lumbar spinal stenosis in geriatric patients. Eur. Spine J. 2002 Dec.;11(6):571–4. Epub. 2002 Sep. 07.

24.    Gomez Prat A., Garcia Olle L., Ginebreda Marti I., Gairi Tahull J., Vilarrubias Guillamet J. Lumbar canal stenosis in achondroplasia. Prevention and correction of lumbosacral lordosis. An Esp. Pediatr. 2001 Feb.;54(2):126–31.

25.    Guigui P., Cardinne L., Rillardon L., Morais T., Vuillemin A., Deburge A. Per- and postoperative complications of surgical treatment of lumbar spinal stenosis. Prospective study of 306 patients. Rev. Chir. Orthop. Reparatrice. Appar. Mot. 2002 Nov.;88(7):669–77.

26.    Guiot B.H., Khoo L.T., Fessler R.G. A minimally invasive technique for decompression of the lumbar spine. Spine. 2002 Feb. 15;27(4):432–8.

27.    Hansraj K.K., Cammisa F.P.Jr, O'Leary P.F., Crockett H.C., Fras C.I., Cohen M.S., Dorey F.J. Decompressive surgery for typical lumbar spinal stenosis. Clin. Orthop. 2001 Mar.;(384):10–7.

28.    Hansraj K.K., O'Leary P.F., Cammisa F.P.Jr., Hall J.C., Fras C.I., Cohen M.S., Dorey F.J. Decompression, fusion, and instrumentation surgery for complex lumbar spinal stenosis. Clin. Orthop. 2001 Mar.;(384):18–25.

29.    Hee H.T., Wong H.K. The long–term results of surgical treatment for spinal stenosis in the elderly. Singapore Med. J. 2003 Apr.;44(4):175–80.

30.    Hejazi N., Witzmann A., Hergan K., Hassler W. Combined transarticular lateral and medial approach with partial facetectomy for lumbar foraminal stenosis. Technical note. Neurosurg. Spine. 2002 Jan.;96(1):118–21.

31.    Herno A., Airaksinen O., Saari T., Luukkonen M. Lumbar spinal stenosis: a matched–pair study of operated and nonoperated patients // Brit. J. Neurosurg. — 1996. — Vol. 10. — P. 461–465.

32.    Inui Y., Doita M., Ouchi K., Tsukuda M., Fujita N., Kurosaka M. Clinical and radiologic features of lumbar spinal stenosis and disc herniation with neuropathic bladder. Spine. 2004 Apr. 14;29(8):869–73.

33.    Iwamoto J., Takeda T.. Effect of surgical treatment on physical activity and bone resorption in patients with neurogenic intermittent claudication. J. Orthop. Sci. 2002;7(1):84–90.

34.    Jane J.A.Jr., DiPierro C.G., Helm G.A., Shaffrey C.I., Jane J.A.Sr. Acquired lumbar stenosis: topic review and a case series. Neurosurg. Focus. 1997 Aug. 15;3(2):e6.

35.    Jansson K.A., Blomqvist P., Granath F., Nemeth G. Spinal stenosis surgery in Sweden 1987–1999. Eur. Spine. J. 2003 Oct.;12(5):535–41. Epub. 2003 May. 24.

36.    Johnsson K.E., Sass M. Cauda Equina Syndrome in Lumbar Spinal Stenosis: Case Report and Incidence in Jutland, Denmark. J Spinal Disord. Tech. 2004 Aug.;17(4):334–335.

37.    Jolles B.M., Porchet F., Theumann N. Surgical treatment of lumbar spinal stenosis. Five-year follow-up. J. Bone Joint. Surg. Br. 2001 Sep.;83(7):949–53.

38.    Kanamiya T., Kida H., Seki M., Aizawa T., Tabata S. Effect of lumbar disc herniation on clinical symptoms in lateral recess syndrome. Clin. Orthop. 2002 May.;(398):131–5.

39.    Kawaguchi Y., Kanamori M., Ishihara H., Kikkawa T., Matsui H., Tsuji H., Kimura T. Clinical and radiographic results of expansive lumbar laminoplasty in patients with spinal stenosis. J. Bone Joint Surg. Am. 2004 Aug.;86–A(8):1698–703.

40.    Kawaguchi Y., Kanamori M., Ishihara H., Ohmori K., Fujiuchi Y., Matsui H., Kimura T. Clinical symptoms and surgical outcome in lumbar spinal stenosis patients with neuropathic bladder. J. Spinal Disord. 2001 Oct.;14(5):404–10.

41.    Khoo L.T., Fessler R.G. Microendoscopic decompressive laminotomy for the treatment of lumbar stenosis. Neurosurgery. 2002 Nov.;51(5 Suppl):S146–54.

42.    Kornblum M.B., Fischgrund J.S., Herkowitz H.N., Abraham D.A., Berkower D.L., Ditkoff J.S. Degenerative lumbar spondylolisthesis with spinal stenosis: a prospective long-term study comparing fusion and pseudarthrosis. Spine. 2004 Apr. 16;29(7):726–33; discussion 733–4.

43.    Korovessis P., Papazisis Z., Koureas G., Lambiris E. Rigid, semirigid versus dynamic instrumentation for degenerative lumbar spinal stenosis: a correlative radiological and clinical analysis of short-term results. Spine. 2004 Apr. 16;29(7):735–42.

44.    Kramer R., Wild A., Haak H., Borowski S., Krauspe R. The effect of limited interlaminar decompression versus complete laminectomy on intrathecal volume in degenerative lumbar spinal stenosis. Biomed. Tech. (Berl.). 2002 Jun.;47(6):159–63.

45.    Leinonen V., Maatta S., Taimela S., Herno A., Kankaanpaa M., Partanen J., Kansanen M., Hanninen O. Airaksinen Impaired lumbar movement perception in association with postural stability and motor- and somatosensory-evoked potentials in lumbar spinal stenosis. Spine. 2002 May. 1;27(9):975–83.

46.    Mariconda M., Fava R., Gatto A., Longo C., Milano C. Unilateral laminectomy for bilateral decompression of lumbar spinal stenosis: a prospective comparative study with conservatively treated patients. J. Spinal Disord. Tech. 2002 Feb.;15(1):39–46.

47.    Matsumoto T., Yoshida M., Yamada H., Kurimoto K., Tamaki T. Lumbar canal stenosis caused by hypertrophy of the posterior longitudinal ligament: case report. Spine. 2001 Dec. 15;26(24):E576–9.

48.    Mayer H.M., List J., Korge A., Wiechert K. Microsurgery of acquired degenerative lumbar spinal stenosis. Bilateral over-the-top decompression through unilateral approach Orthopade. 2003 Oct.;32(10):889–95.

49.    Mofidi A., O'Connor D., El-Abed K., McCabe J.P. Functional outcome study of patients after surgical decompression for lumbar spinal stenosis: effects of concomitant pathology. J. Spinal Disord. Tech. 2002 Oct.;15(5):377–83.

50.    Ng Y.T., Mancias P., Butler I.J. Lumbar spinal stenosis causing congenital clubfoot. J. Child. Neurol. 2002 Jan.;17(1):72–4.

51.    Nystrom B., Weber H., Amundsen T. Microsurgical decompression without laminectomy in lumbar spinal stenosis. Ups. J. Med. Sci. 2001;106(2):123–31.

52.    O'Connell M.J., Ryan M., Powell T., Eustace S. The value of routine MR myelography at MRI of the lumbar spine. Acta Radiol. 2003 Nov.;44(6):665–72.

53.    Padua L., Padua R., Mastantuoni G., Pitta L., Caliandro P., Aulisa L. Health-related quality of life after surgical treatment for lumbar stenosis. Spine. 2004 Aug. 1;29(15):1670–4; discussion 1674–5.

54.    Palmer S., Turner R., Palmer R. Bilateral decompression of lumbar spinal stenosis involving a unilateral approach with microscope and tubular retractor system. J. Neurosurg. Spine. 2002 Sep.;97(2):213–7.

55.    Parizel P.M., Van Goethem J.W., Ozsarlak O., De Schepper A.M. Pattern recognition of degenerative disorders in the lumbar spine. Guidelines to MR image interpretation. JBR-BTR. 2003 Jul.–Aug.;86(4):222–6.

56.    Park Y.K., Kim J.H., Chung H.S., Suh J.K. Microsurgical midline approach for the decompression of extraforaminal stenosis in L5–S1. J. Neurosurg. Spine. 2003 Apr.;98(3):264–70.

57.    Phillips F.M., Cunningham B. Managing chronic pain of spinal origin after lumbar surgery: the role of decompressive surgery. Spine. 2002 Nov. 15;27(22):2547–53.

58.    Pratt R.K., Fairbank J.C., Virr A. The reliability of the Shuttle Walking Test, the Swiss Spinal Stenosis Questionnaire, the Oxford Spinal Stenosis Score, and the Oswestry Disability Index in the assessment of patients with lumbar spinal stenosis. Spine. 2002 Jan. 1;27(1):84–91.

59.    Ragab A.A., Fye M.A., Bohlman H.H. Surgery of the lumbar spine for spinal stenosis in 118 patients 70 years of age or older. Spine. 2003 Feb. 15;28(4):348–53.

60.    Rao R.D., Wang M., Singhal P., McGrady L.M., Rao S. Intradiscal pressure and kinematic behavior of lumbar spine after bilateral laminotomy and laminectomy. Spine J. 2002 Sep.–Oct.;2(5):320–6.

61.    Riew K.D., Rhee J. Microsurgical techniques in lumbar spinal stenosis. Instr. Course Lect. 2002;51:247–53.

62.    Rillardon L., Guigui P., Veil-Picard A., Slulittel H., Deburge A. Long-term results of surgical treatment of lumbar spinal stenosis. Rev. Chir. Orthop. Reparatrice. Appar. Mot. 2003 Nov.;89(7):621–31.

63.    Saint-Louis L.A. Lumbar spinal stenosis assessment with computed tomography, magnetic resonance imaging, and myelography. Clin. Orthop. 2001 Mar.;(384):122–36.

64.    Schonstrom N., Willen J. Imaging lumbar spinal stenosis. Radiol. Clin. North. Am. 2001 Jan.;39(1):31–53,

65.    Sengupta D.K., Herkowitz H.N. Lumbar spinal stenosis. Treatment strategies and indications for surgery. Orthop. Clin. North. Am. 2003 Apr.;34(2):281–95.

66.    Shabat S., Leitner Y., Nyska M., Berner Y., Fredman B., Gepstein R. Surgical treatment of lumbar spinal stenosis in patients aged 65 years and older. Arch. Gerontol. Geriatr. 2002 Sep.–Oct.;35(2):143–52.

67.    Shenouda E.F., Gill S.S. Laminal fenestration for the treatment of lumbar nerve root foraminal stenosis. Br. J. Neurosurg. 2002 Oct.;16(5):494–6; discussion 497.

68.    Snyder D.L., Doggett D., Turkelson C. Treatment of degenerative lumbar spinal stenosis. Am. Fam. Physician. 2004 Aug. 1;70(3):517–20.

69.    Speciale A.C., Pietrobon R., Urban C.W., Richardson W.J., Helms C.A., Major N., Enterline D., Hey L., Haglund M., Turner D.A. Observer variability in assessing lumbar spinal stenosis severity on magnetic resonance imaging and its relation to cross-sectional spinal canal area. Spine. 2002 May. 15;27(10):1082–6.

70.    Stephen J. Textbook of spinal Disorders. — Philadelphia. — 1995. — P.215–227.

71.    Stoll T.M., Dubois G., Schwarzenbach O. The dynamic neutralization system for the spine: a multi-center study of a novel non-fusion. Eur. Spine J. 2002 Oct.;11 Suppl 2:S170–8. Epub. 2002 Sep. 10.

72.    Thomeer R.T., van Dijk J.M. Surgical treatment of lumbar stenosis in achondroplasia. J. Neurosurg. Spine. 2002 Apr.;96(3):292–7.

73.    Weiss D.S. Spinal cord and nerve root monitoring during surgical treatment of lumbar stenosis. Clin. Orthop. 2001 Mar.;(384):82–100.

74.    Xiong L., Jinkins J.R. Sterile, benign radiculitis associated with lumbosacral lateral recess spinal canal stenosis: evaluation with enhanced magnetic resonance imaging. J. Spinal Disord. 2001 Feb.;14(1):73–5.

75.    Yamazaki K., Yoshida S., Ito T., Toba T., Kato S., Shimamura T. Postoperative outcome of lumbar spinal canal stenosis after fenestration: correlation with changes in intradural and extradural tube on magnetic resonance imaging. J. Orthop. Surg. (Hong Kong). 2002 Dec.;10(2):136–43.

76.    Yucesoy K., Ozer E. Inverse laminoplasty for the treatment of lumbar spinal stenosis. Spine. 2002 Jul.1;27(13):E316–20.

77.    Yukawa Y., Lenke L.G., Tenhula J., Bridwell K.H., Riew K.D., Blanke K. A comprehensive study of patients with surgically treated lumbar spinal stenosis with neurogenic claudication. J. Bone Joint Surg. Am. 2002 Nov.;84–A(11):1954–9.

78.    Zileli B., Ertekin C., Zileli M., Yunten N. Diagnostic value of electrical stimulation of lumbosacral roots in lumbar spinal stenosis. Acta. Neurol. Scand. 2002 Mar.;105(3):221–7.

79.    Zucherman J.F., Hsu K.Y., Hartjen CA., Mehalic T.F., Implicito D.A., Martin M.J., Johnson D.R. 2nd, Skidmore G.A., Vessa P.P., Dwyer J.W., Puccio S., Cauthen J.C., Ozuna R.M. A prospective randomized multi-center study for the treatment of lumbar spinal stenosis with the X STOP interspinous implant: 1-year results. Eur. Spine J. 2004 Feb.;13(1):22–31. Epub. 2003 Dec.19.

 

Глава 9

   

 
Клиника патологии позвоночника и спинного мозга. Киев. Украина.
© spine.kiev.ua