5.3.
Ликворологические исследования в диагностике спинальных опухолей.
Ликвор
представляет собой своеобразную биологическую жидкость, отличающаяся от всех
остальных жидкостей организма, необходимую для правильного функционирования
мозговой ткани и выполняющую защитную функцию. Образование, циркуляция и
абсорбция ликвора свидетельствуют о том, что он выполняет трофическую и
экскреторную функции. Ликвор является средой для обмена веществ между мозгом и
кровью, носителем питательных веществ поступающих из хориоидальных кровеносных
сосудов к нервным клеткам. В ликвор поступают и удаляются некоторые конечные
продукты метаболизма мозговой ткани. Поэтому поражение нервной ткани всегда
находит свое отражение в составе ликвора и ликвородинамике. Исследование изменений
ликвора, характерных для объемных процессов спинного мозга и позвоночника, имея
давнюю историю, по сей день не утратило своего значения. В диагностике опухолей
позвоночника и спинного мозга важны: 1) изменения ликвородинамики на уровне
спинальных субарахноидальных пространств, вследствие нарушений их проходимости;
2) изменения состава ликвора; 3) изменения церебральной и спинальной ликвородинамики
вследствие нарушений состава ликвора (Арендт А.А. 1946, Кадин Л.С. 1935, Brierley J 1950, Andaluz N и соавт. 2002).
Изменения ликвородинамики на уровне спинальных
субарахноидальных пространств. По мере
увеличения размеров опухоли спинного мозга возникает частичная или полная
блокада ликворных путей, происходит разобщение субарахноидального пространства
головного и спинного мозга, нарушаются ликвороциркуляция и химический состав
спинномозговой жидкости. Ликвородинамические пробы, имевшие большое значение в
прошлом, в настоящее время применяются реже и в большинстве случаев интересны
лишь в историческом аспекте. Пробы используются для измерения проходимости
ликворных путей, для установления наличия или отсутствия спинального
субарахноидального блока. Применяемые пробы Queckenstedt J.L. и Stookey
проводятся строго в горизонтальном положении тела больного. В первом случае
сдавливаются яремные вены, во втором - активно или пассивно сдавливается живот
больного в течение 5—10 с. и учитываются изменение давления ликвора при
люмбальной пункции. Если давление повысится в 2—3 раза от исходного, считают,
что проба отрицательная, если давление не изменится, — проба положительная и
свидетельствует о ликворном блоке (Арутюнов А.И. 1935, Сергиенко Т.М. 1952,
Цветанова Е.М. 1974, . Brierley J и
соавт. 1950, Bоrgesen SE и соавт. 1974). При ликвородинамических пробах,
свидетельствующих о частичном или полном блоке спинального субарахнидального
пространства, высказывается предположение об опухоли спинного мозга, причем
начальное давление характеризуется низкими цифрами, медленным и незначительным
подъемом или ликворное давление остается прежним. В связи с этим понятно, что
чем выраженее блокада спинального субарахноидального пространства, тем
медленнее и меньше происходит подъем ликворного давления и более медленно идет
его снижение. После прекращения ликвородинамических проб ликворное давление
может долго оставаться на более высоких цифрах и не достигать начального уровня
(Caviness JA и соавт. 1998, Chamberlain MC и соавт. 2005, Child G и соавт.
2005).
В
работе Сергиенко Т.М., “Ликвородинамические исследования в диагностике опухолей
спинного мозга”, при анализе литературных данных, автор делает вывод, о необходимости объективного
документирования полученных при ликворологических пробах данных. Автор
совместно с Михайловским В.С. разрабатывает методику исследования ликвородинамики, заключающуюся в
кимографической записи дозированных ликвородинамических проб, производимых при
поясничном проколе у больного, находящегося в строго горизонтальном положении.
Эта методика в свое время нашла широкое применение в практике обследования
больных, и дала возможность шире и глубже изучить ряд вопросов, связанных с
нарушением проходимости подпаутинных пространств (Сергиенко Т.М. 1952).
Ликвородинамические
нарушения обусловлены не только размерами опухолей, их отношением к поперечнику
и поверхности спинного мозга, но и особенностями анатомического строения
спинального субарахноидального пространства. При этом сдавление вентральных или
дорсальных отделов субарахноидального пространства может длительное время
компенсироваться за счет проходимых участков спинальных субарахноидальных
пространств, особенно при вентральном расположении опухоли. При относительно
одинаковых размерах вентральных и дорзальных опухолей спинного мозга
расстройства ликвородинаимики могут быть связаны с консистенцией и подвижностью
опухоли, с явлениями сопутствующего арахноидита и с нарушением спинального
кровообращения. Сопоставление клинико-ликвородинамических данных показывает,
что при наличии неврологической симптоматики, свидетельствующей о поражении
спинного мозга, отрицательные ликвородинамические пробы не исключают наличия
опухоли спинного мозга, особенно вентральной локализации. Сопоставление данных
ликвородинамики и отношения опухоли к поверхности спинного мозга показывает,
что полный блок чаще наблюдается при опухолях задней и заднебоковой локализации
(81,9%), в то время как при экстрамедуллярных опухолях передней и
переднебоковой локализации он встречается только у 18,1% больных (Харитонова
А.И. и соавт. 1987). По мнению
Моris-Williams и Lucey, сохранение проходимости подпаутинного пространства при
вентральном расположении опухоли спинного мозга объясняется непосредственным
прилеганием опухоли к передней стенке позвоночного канала. Понятно, что такая локализация опухоли у большинства
больных не вызывает выраженных нарушений ликвородинамики, что находит свое
объяснение в особенностях анатомического строения спинального
субарахноидального пространства. В ранней
стадии опухолей вентральной локализации отрицательные
ликвородинамические исследования свидетельствуют о незначительных размерах
опухоли и сохранной проходимости спинального субарахноидального пространства
(Batzdorf U 2000, Chamberlain MC и соавт. 2005, Kitano M и соавт. 1987). Однако
между нарушением ликвородинамики и длительностью развития опухоли спинного
мозга не существует прямой зависимости. Сопоставление данных
ликвородинамических исследований и гистологической структуры опухоли спинного
мозга показывает, что в 39,3% наблюдений с отрицательными ликвородинамическими
пробами имелись менингеомы, которые значительно преобладали над опухолями иной
гистологической структуры (Лебеденко В.В. 1937, Ромоданов А.П. и соавт. 1976,
Раздольский И.Я. 1958). Выраженная неврологическая симптоматика, имеющаяся у больных
данной группы (35,7%) при сохранной проходимости подпаутинного пространства,
свидетельствует о том, что в патогенезе неврологических нарушений при
менингеомах спинного мозга важное значение имеют расстройства спинального
кровообращения. В связи с этим очевидно, что на ранних стадиях развития менингеом
спинного мозга динамика течения и неврологическая симптоматика вначале
определяются сосудистыми нарушениями, а не спинальным компрессионным синдромом.
В дальнейшем по мере увеличения размера опухоли происходит компрессия спинного
мозга, что приводит к нарастанию неврологической картины и развитию блокады
субарахноидального пространства. При ликвородинамических нарушениях различной
степени выраженности отмечается преобладание больных с невриномами спинного
мозга и корешков конского хвоста (56,1%), над группой больных с сосудистыми
спинальными опухолями (18,2%). Это подтверждает мнение ряда авторов (Bоrgesen
S.E. и соавт. 1977) о том, что ликвородинамические нарушения находятся в
определенной связи с гистологической структурой опухоли спинного мозга. Вместе
с тем совершенно очевидно, что выраженность блокады субарахноидального
пространства находится в прямой зависимости и от размеров спинальной опухоли.
При относительно небольших размерах опухоли возможны различные варианты
ликвородинамических расстройств, обусловленных многими факторами, - вентральным
и дорзальным расположением опухоли, плотностью и подвижностью ее и др. При
прочих равных условиях определенное значение в нарушении ликвородинамики могут
приобрести явления сопутствующего арахоидита.
Изменения состава ликвора.
В норме спинно-мозговая жидкость прозрачная, бесцветная, содержит белок 0,165 – 0,330% и небольшое количество клеток – 3-4 в мм2 (Бабицкий
П.С. 1930, Михайловский B.C. и соавт. 1986, Цветанова Е.М. 1974). Несмотря на
рост спинальной опухоли, спинномозговая жидкость в течение длительного времени
может иметь нормальный состав. В дальнейшем по мере нарастания спинальной
компрессии происходит нарушение проходимости подпаутинного пространства и
изменение химического состава спинно-мозговой жидкости. Появляются признаки
компрессионного синдрома Фроан-Нонне – белково-клеточной диссоциации в ликворе
(увеличение количества белка при нормальном количестве клеток), ксантохромия и
повышение вязкости жидкости. Белково-клеточная диссоциация выявлена у 148
(48,5%) больных с опухолями спинного мозга и конского хвоста. У 48 (24,5%)
больных спинно-мозговая жидкость оставалась нормальной, несмотря на имевшиеся неврологические симптомы,
свидетельствующие о поражении спинного мозга и его корешков (Ромоданов А.П., и
соавт. 1976, Brinker T и соавт. 1991, Kumar R и соавт. 2001, . Riggs FW и соавт. 1964). Ряд авторов считают, что для
диагностики опухоли спинного мозга достаточно исследования лишь общего
количества белка в спинномозговой жидкости. Однако определенное значение при
опухолях спинного мозга все же имеет соотношение белкового коэффициента
(глобулинов и альбуминов), которое изменяется при нарастании компрессионного
синдрома, в связи, с чем белковый коэффициент оказывается незначительным и
находится в пределах 0,26- 0,45. По данным Сергиенко Т.М. во всех случаях «полный
синдром застоя» совпадал с полным ликвородинамическим блоком. Полный синдром
застоя характеризовался триадой симптомов: белково-клеточной диссоциацией,
ксантохромией, и коагуляцией, «частичный синдром застоя» характеризуется
наличием белково-клеточной диссоциации и ксантохромии, либо лишь белково-клеточной диссоциации. Количество
белка колебалось в пределах от 0,33‰ до 51‰, а иногда достигало и 110‰, и
зависело от степени блока, чем выраженнее блок, тем выше уровень белка в
ликворе. Наибольшее количество белка встречается при субдуральных
экстрамедуллярных опухолях, меньше – при интрамедуллярных, и еще меньшие
количества – при экстрадуральных (Сергиенко Т.М. 1952).
В
клинической диагностике с целью определения глобулинов в спинномозговой
жидкости используется реакция Панди и Ноне-Апельта. При экстрамедуллярных
опухолях белково-клеточная диссоциация значительно преобладает у больных с
субдуральными опухолями (75,7%) над опухолями экстрадуральной локализации (24,3%).
А при невриномах типа «песочных часов» изменение количества белка отмечается
лишь в 17% наблюдений (Раздольский И.Я. 1958, Bamford CR и соавт. 1976, Child G
и соавт. 2005, Maurice-Williams RS и соавт. 1975). Повышение содержания форменных
элементов в спинномозговой встречается очень редко. Большинство авторов
объясняет незначительный плеоцитоз явлениями сопутствующего спинального
арахноидита (Михеев В.В. 1965).
По
мнению многих авторов, патогенез белково-клеточной диссоциации в ликворе
довольно сложен. В связи с нарастанием компрессионного синдрома развивается
венозная и ликворная внутриканальная гипертензия, в результате которой
создаются сложные патогенетические ситуации, способствующие формированию
белково-клеточной диссоциации. На уровне и ниже локализации опухоли спинного
мозга происходит венозный застой в венах эпидурального сплетения и
непосредственно в венах спинного мозга.
Венозная гипертензия приводит к пропотеванию белка и форменных элементов крови
в спинномозговую жидкость, что вызывает изменение физических и химических
свойств ликвора. Спинномозговая жидкость приобретает опалесцирующую или
выраженную ксантохромную окраску и содержит значительное количество белка и
эритроцитов. Изменение количества белка в ликворе возможно также вследствие его
выделения непосредственно с поверхности опухоли спинного мозга и конского
хвоста. Появление белково-клеточной диссоциации в ликворе и изменение
физических свойств жидкости при спинальных опухолях свидетельствуют о нарушении
гематоликворного барьера с транссудацией белковых фракций из патологически
расширенных сосудов опухоли спинного мозга. Определенное значение в патогенезе
белково-клеточной диссоциации при опухолях спинного мозга имеют степень блокады
подпаутинного пространства и гистологическая структура опухоли спинного мозга.
При сохранной проходимости подпаутинного пространства белково-клеточная
диссоциация отсутствовала в 55,4% наблюдений, при частичном блоке - в 13,7%, а
при полном ликворо-динамическом блоке – лишь в 4,5% наблюдений. Что касается гистологической
структуры опухоли, то наиболее часто белково-клеточная диссоциация отмечается
при невриномах спинного мозга и корешков конского хвоста по сравнению с
опухолями иной гистологической структуры.
Одним
из важных признаков компрессионного синдрома является ксантохромия и коагуляция
ликвора. При этом отмечается четкая связь ксантохромии с ликвородинамическими
нарушениями. В ксантохромном ликворе наряду с выщелоченными эритроцитами под
микроскопом определяются свежие эритроциты. Попадание эритроцитов в
спинномозговую жидкость из патологически расширенных и компримированных сосудов
спинного мозга и сосудов опухоли приводит к изменению физических свойств
ликвора и появлению ксантохромии ниже уровня расположения опухоли. Попавшие в
спинномозговую жидкость эритроциты в последующем подвергаются гемолизу и
изменяют окраску ликвора. При сохранной проходимости подпаутинного пространства
ксантохромия выявляется преимущественно у больных с сосудистыми опухолями
спинного мозга. Большинство авторов подчеркивает трудность дифференциации
застойной и геморрагической ксантохромии. Ксантохромия геморрагического
происхождения характеризуется опалесцирующей окраской ликвора в связи с
оседанием эритроцитов в пробирке, после чего жидкость становится бесцветной.
При микроскопическом исследовании ликвора выявляются свежие эритроциты,
содержание белка при геморрагической ксантохромии значительно меньше, чем при
застойной ксантохромии, что позволяет провести дифференциальную диагностику
между застойной и геморрагической ксантохромией. Последняя, встречается в 5%
при опухолях спинного мозга и конского хвоста (Павлонский Я. М. 1941, Николай
В. А. 1947, Никифорова Б. М и соавт. 1974).
В
спинальной онкологии определенное значение имеют вопросы биосинтеза, и в
особенности азотистого обмена, а также их динамика в послеоперационном периоде.
Проводятся исследования наличия глютамино-аспаргиновой (ГАСТ) и
глютамино-аланиновой (ГАЛТ) трансаминаз, С-реактивного белка(СРБ),
глюкопротеидов, аммиака в спинно-мозговой жидкости и сыворотке у больных с
невриномами спинного мозга и корешков конского хвоста. В спинно-мозговой
жидкости в норме СРБ отсутствует. У
больных с невриномами спинного мозга и конского хвоста выявлена
положительная реакция на СРБ в спинномозговой жидкости в 87% наблюдений, а в
сыворотке крови – слабоположительная реакция отмечена лишь у 19% больных. После
удаления опухоли спинного мозга в течении первой недели отмечается
благоприятная динамика – положительная реакция в ликворе на СРБ снижается до
47%, а в сыворотке крови – незначительно. Положительная динамика соответствует
нормализации функций спинного мозга и корешков конского хвоста, наблюдающейся в
этот период. Повышение аммиака в спинномозговой жидкости и в сыворотке крови
может быть связано с распадом белка, вызывающим изменения азотистого обмена. В
послеоперационном периоде происходит нормализация функций спинного мозга и
трансаминаз ликвора и сыворотки крови
(Brinker T и соавт. 1991, Caviness JA и соавт. 1998, Cramer P и соавт. 2005,
Johannsson JH и соавт. 1998).
Клетки
опухолей могут находиться в ликворе только тогда, когда опухоль достигнет
ликворного пространства. Этим объясняются отрицательные результаты поисков при
больших интрамедулярных опухолях. Обнаружить клетки опухолей сложно.
Диагностика их основывается на известных гистопатологических признаках: а)
большое ядро; б) нарушение соотношения ядро/цитоплазма в пользу ядра; в)
гиперхроматоз с негомогенной структурой хроматина; г) полиморфные ядра д)
увеличенные и многочисленные ядрышки, часто гиперхромные; е) увеличенная
ацидофилия ядра; ж) повышенная митотическая активность, более выраженная при
злокачественных формах; з) митотическое или амитотическое деление ядра без
деления цитоплазмы; и) анизоцитоз; й) полиморфизм клеток; к) гигантские клетки;
л) выраженная базофильность цитоплазмы; м) полинуклеарные клетки; н)
гиперхромазия, метахромазия и полихромазия (Strik HM и соавт. 2000,
Rifkinson-Mann L и соавт. 1978 ). Эти признаки имеют большое значение в
диагностике опухолевых клеток, но не могут считаться абсолютными, особенно
когда учитывается каждый из признаков в отдельности. Наличие большой части
перечисленных характерных признаков облегчает дифференцирование этих клеток.
Для
выявления опухолевых клеток применяют определенную технику окраски. При
аденокарциноме с помощью PAS-реакции определяется повышенное содержание кислых
гликозоаминогликаиов в цитоплазме. При окраске крезилом синим можно обнаружить
увеличенное количество нуклеииовых кислот (Ромоданов А.П. и соавт. 1976).
Клетки опухолей попадают в ликвор при травматизации массы опухоли, прилегающей
к ликворному пространству, или из
опухолей, прорастающих оболочки спинного мозга. (Kitano M и соавт. 1987, Mock A
и соавт. 1990). Частота обнаружения в ликворе опухолевых клеток варьирует.
Согласно данным некоторых авторов, при
опухолях спинного мозга в ликворе опухолевые клетки выявляются в 3—51%, а
иногда до 74 % (Rappapor GN и соавт. 1990). При исследовании клеток опухолей возможны
следующие варианты цитограмм: а) отсутствие опухолевых клеток; б) атипичная
цитотограмма без явных опухолевых клеток; в) много распавшихся опухолевых
клеток; г) одна единственная опухолевая клетка; д) обнаружение достаточного
количества опухолевых клеток. Необходимо отметить, что опухолевые клетки в
ликворе сравнительно быстро дегенерируют. Среди первичных опухолей спинного
мозга нейроэпителиального, мезодермального, нейроэктодермального происхождения
редко можно обнаружить опухолевые клетки. При невриномах и менингиомах
опухолевых клеток почти нет, так как эти опухоли не отторгают жизнеспособные
клетки. При мультиформной глиобластоме можно выявить единичные или группы моно-
или полинуклеарных клеток, митозы и дегенерацию. В зависимости, от степени анаплазии
астроцитом цитологическая картина может быть положительной или отрицательной.
Опухолевые клетки могут появляться единично или в группах с голым ядром, с неправильными
контурами ядра, эозинофильной или базофильной цитоплазмой, с четкими или нечетко
очерченными границами цитоплазмы. При эпендимомах видны изоморфные клетки с
эксцентричным ядром и грубой структурой хроматина, редкими митозами,
полиморфизмом и гиперхромазией, образованием розеток из опухолевых клеток.
Вопреки известным различиям между опухолевыми клетками, зависящим от
гистологического строения опухолей, определение принадлежности клетки к данной
опухоли путем ликворной цитограммы довольно сложно. При вторичных опухолях ЦНС
чаще определяется положительная цитограмма по сравнению с первичными опухолями.
По гистологическим критериям различают три вида карцином: эпидермальные,
гландулярные и недифференцированные (Цветанова Е.М 1974, Chamberlain MC 2005,
Riggs FW и соавт. 1964). При эпидермальном типе (например, карциноме бронхов)
клетки нередко появляются в ликворе. Опухолевые клетки при этом типе новообразований
гигантские или малые с неясно очерченными границами. Большое ядро с одним,
редко двумя большими ядрышками. Митозы почти не встречаются. При гландулярном
типе аденокарцином опухолевые клетки в ликворе встречаются часто. Размеры
клеток иногда достигают диаметра 200 мкм. Эти клетки содержат много
неправильных ядрышек. Встречаются клетки с голыми ядрами и несколькими
ядрышками и почти ретикулярной структурой хроматина. Очень часто эти клетки
наполнены секретом и имеют кольцевидную форму. В значительно большем количестве
встречаются опухолевые клетки недифференцированного типа. У этих клеток ядро
очень большое и занимает почти всю клетку, сильно выражена гиперхромия. При
метастазах меланомы есть атипичные клетки с гранулами меланина темно кофейного
цвета. Соотношение ядро/цитоплазма высокое. Большое значение имеют
цитологические исследования ликвора при карциноматозе и саркоматозе оболочек,
когда можно наблюдать почти все виды опухолевых клеток. Вследствие
менингеальной реакции могут обнаруживаться нейрофильные, сегментоядерные
гранулоциты, моноциты, макрофаги. Клетки опухолей чаще всего с большим округлым
ядром, расположенным центрально, и сжатой цитоплазмой. Ядро часто окрашивается
в темно-красный, а цитоплазма — в темный серо-синий цвет (Цветанова Е.М 1974).
Для
диагностики, как для первичных, так и для вторичных злокачественных лимфом,
исследование спинномозговой жидкости имеет большое значение. Однако
цитологический диагноз усложняет присутствие трансформированных лимфоцитов,
плазмоцитов и др. Злокачественные лимфомы, включая иммунобластную саркому,
рассматриваются как неоплазмы иммунной системы и могут иметь цитологическую
картину, напоминающую метастазы опухоли. Это обычно клетки диаметром 14—20 мкм
с базофильной цитоплазмой, большим ядром, тонким нуклеарным хроматином, с одним или несколькими
нуклеолами, высоким соотношением ядро/цитоплазма. Они содержат большое
количество рибосом и полирибосом, а также хорошо развитый аппарат Гольджи и
эндоплазматический ретикулум. Первичные злокачественные лимфомы ЦНС встречаются
в 1 % от всех видов лимфом, а вторичное поражение — в 5—10% случаев.
Идентификация лимфом требует использования ряда цитохимических и
энзимохимических методов, моноклональных антител (Eichler AF и соавт. 2006,
Pentheroudakis G и соавт 2005).
Изменения церебральной и спинальной ликвородинамики
вследствие нарушений состава ликвора.
С патогенетической и этиологической точек зрения важны нарушения
ликвородинамики, приводящие к развитию сирингомиелических полостей при
интрамедуллярных опухолях. Как известно большинство интрамедуллярных опухолей
сопровождается расширением спинномозгового канала, формированием
сирингомиелических кист. Предложено множество вариантов развития полостей.
Теория, предложенная Kumar R и соавт. (2001), предполагает, что когда
пульсирующий ликвор сталкивается с тканью опухоли, последняя выполняет роль
"поршня", приводя к расширению спинномозгового канала. Развитие отека
спинного мозга предшествует развитию кист, связанных с внутримозговыми
опухолями спинного мозга. По сообщению Saito K и соавт. (2005) в процессе
клинического наблюдения и повторных МРТ исследований больных с внутримозговыми
опухолями обнаружено, что кисты никогда не начинаются с малого объема жидкости,
который увеличивается со временем.
Скорее киста возникает после интервала различной продолжительности, во время
которого опухоль окружена областью отека спинного мозга, что является очевидным
на МРТ изображениях. Затем отек быстро сменяется формированием внутримозговых
кист. Здесь играет роль механизм, связанный с наличием избыточной внеклеточной
жидкости, когда баланс между жидкостью, поступающей в спинномозговую ткань из
опухоли, начинает резко превышать резорбтивную способность мозговой ткани.
Моris-Williams
и Lucey (1975) предположили, что лептоменингеальный фиброз может
предрасполагать к вторичной имплантации опухолевых элементов в субарахноидальном
пространстве. Исследование этих авторов было основано на уникальной серии из
151 случая низкодифференцированных спинальных внутримозговых глиом, 12 (8%) из
которых имели гидроцефалию. Наиболее частое развитие гидроцефалии авторы связывали
с наличием ростральной кисты опухоли, распространявшейся до цервикомедулярного
соединения и обекса (Maurice-Williams RS
и соавт. 1975). Повышение содержания белка в ЦСЖ - очень частое явление
у пациентов с внутримозговыми спинальными опухолями. Некоторые авторы связывают
расширение спинномозгового канала и образование внутримозговых кист при
интрамедуллярных опухолях с повышением содержания белка в ЦСЖ. Высокое
содержание белка увеличивает вязкость ЦСЖ, и таким образом, увеличивет
устойчивость к ее резорбции. Контаминация ЦСЖ фибриногеном и его трансформация
в фибрин вызывают ухудшение резорбции ЦСЖ. Согласно работе Bamford, и Labadie
(1976) интрамедуллярные опухоли выделяют фибриноген в спинномозговую жидкость,
который затем превращается в фибрин. Отложение фибрина на уровне основной
цистерны и пахионовых грануляций может нарушить гидродинамику спинномозговой
жидкости, приводя, таким образом, к развитию сообщающейся гидроцефалии.
Большинство сообщений в литературе об интрамедуллярных доброкачественных
образованиях, связанных с гидроцефалией, не относятся к краниоспинальному
отделу, что подтверждает предложенную теорию. Rifkinson-Mann L и соавт. (1978)
в случаях низкодифференцированных глиом спинного мозга обнаружили постоянную
облитерацию субарахноидальных путей на уровне выпускных отверстий IV желудочка.
В 76% первичных внутримозговых спинальных низкодифференцированных глиом,
сочетавшихся с гидроцефалией, было отмечено лептоменингеальное накопление
контраста. У 43% пациентов гидроцефалия прогрессировала, а у 27% из них при
биопсии паутинной оболочки задней черепной ямки было обнаружено, что имеет
место неопластическая менингеальная инфильтрация. Кроме того, данные,
полученные при нейрорадиологических или аутоптических исследованиях,
свидетельствуют об опухолевой лептоменингеальной инфильтрации в большинстве
случаев интрамедуллярных глиом, связанных с повышением внутричерепного
давления. Предполагается, что, распространяясь субарахноидально, опухоль
приводит к увеличению сопротивления току цереброспинальной жидкости, объясняя
расширение желудочков и увеличение внутричерепного давления (Rifkinson-Mann L и
соавт. 1978, Child G и соавт. 2005, Morandi X и соавт. 2006). Все эти данные в
настоящее время суммированы в следующую теорию. На ранней стадии интрамедуллярных
глиом патологическое наличие фибриногена в ЦСЖ и его преобразование в фибрин на
уровне пахионовых грануляций вызывает увеличение сопротивления току ЦСЖ и
приводит к развитию сообщающейся гидроцефалии. Застой ЦСЖ становится причиной
дальнейшего формирования сетей фибрина в субарахноидальных пространствах
конвекситально и на основании черепа и их организации в соединительную ткань. На более поздних стадиях формирование
субарахноидальных спаек, вероятно становится предрасполагающим фактором для
дальнейшей имплантации опухолевых клеток и их лептоменингеального
распространения. Распространение опухолей вызывает необратимые изменения, что
объясняет редкость случаев регресса гидроцефалии после удаления
интрамедуллярных опухолей.
Литература
1.
Арендт А.А. –
Ликвородинамическая проба в диагностике заболеваний головного и спинного мозга.
Вопросы нейрохирургии. 1946, 5, 55-60
с.
2.
Арутюнов А.И. – Сов.
невропатол., психиатр. и психол. 1935, 4,11-123 с.
3.
Бабицкий П.С. – Клиника
опухолей спинного мозга. – Днепропетровск,1930. – 45 с.
4.
Кадин Л.С. – Опухоли
спинного мозга. 1935. - 495 с.
5.
Лебеденко В.В. –
Клиника и оперативное лечение опухолей спинного мозга. – Москва, 1937. – 168 с.
6.
Михайловский B.C., Ткач
А.И., Андрейко Р.Л. Особенности хирургических вмешательств при
экстрамедуллярных опухолях // Нейрохирургия. - Киев, 1986, В 16.- С. 7-13.
7.
Михеев В.В. Патология
позвоночника и спинного мозга - М., 1965. - 479 С.
8.
Никифорова Б. М.,
Спиридонова В. Д. Диагностика опухолей позвоночника и спинного мозга //Материалы
научно-практической конференции нейрохирургов, - Новосибирск, 1974, Т. 2. - С.
76-79.
9.
Николай В. А. Первичные
внутрипозвоночнные опухоли // Клиника,
патологическая анатомия, хирургия. - Ростов-на-Дону, 1947. -176. с.
10.
Павлонский
Я. М. Опухоли спинного мозга и позвоночника. -Харьков, 1941.- 124 с.
11.
Раздольский
И.Я. Опухоли спинного мозга и позвоночника. – Л.: Медгиз, 1958. – 160 с.
12.
Ромоданов
А.П., Дунаевский А.Е., Орлов А.Ю. Опухоли спинного мозга. – Киев: Здоров’я,
1976. -167 с.
13.
Сергиенко
Т.М. Ликвородинамические исследования в диагностике опухолей спинного мозга. –
Киев, 1952. – 229.
14.
Харитонова
А.И. Окладников Г.И. Патогенез и диагностика опухолей спинного мозга. –
Новосибирск. Изд. «Наука», 1987. – 191 с.
15.
Цветанова
Е.М. Ликворология. – София: Мед. и физ. , 1974, 1-208 с.
16. Andaluz N, Balko MG, Stanek J, Morgan C, Schwetschenau
PR: Lobular capillary hemangioma of the spinal cord: case report and review of
the literature. J Neurooncol 56:261–264, 2002
17. Arseni C, Maretsis M: Tumors of the lower spinal cord
associated with increased intracranial pressure and papilledema. J Neurosurg
27:105–110, 1967
18. Bamford CR, Labadie EL: Reversal of dementia in
normotensive hydrocephalus after removal of a cauda equina tumor. Case report.
J Neurosurg 45:104–107, 1976
19. Becker I, Paulus W, Roggendorf W: Histogenesis of
stromal cells in cerebellar hemangioblastomas. An immunohistochemical study. Am
J Pathol 134:271–275, 1989
20. Brierley J: The penetration of particulate matter from
the cerebrospinal fluid into the spinal ganglia, peripheral nerves and
perivascular spaces of the central nervous system. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 13:203–215, 1950
21. Brinker T, Seifert V, Stolke D: Effect of intrathecal
fibrinolysis on cerebrospinal fluid absorption after experimental subarachnoid
hemorrhage. J Neurosurg 74:789–793, 1991
22. Bоrgesen SE,
23. Caviness JA, Tucker MH,
24. Chamberlain MC, Glantz MJ Cerebrospinal
fluid-disseminated meningioma. Cancer. 2005 Apr 1;103(7):1427-30.
25. Child G,
26. Cinalli G, Sainte-Rose C, Lellouch-Tubiana A, Sebag G,
Renier D, Pierre-Kahn A: Hydrocephalus associated with intramedullary low-grade
glioma. Illustrative cases and review of the literature. J Neurosurg
83:480–548, 1995
27. Cramer P, Thomale UW, Okuducu AF, Lemke AJ,
Stockhammer F, Woiciechowsky C. An atypical spinal meningioma with CSF
metastasis: fatal progression despite aggressive treatment. Case report. J
Neurosurg Spine. 2005 Aug;3(2):153-8.
28. Cserr H: Bulk flow of cerebral extracellular fluid as
a possible mechanism of CSF-brain exchange, in Cserr H, Fenstermacher J, Fencl
V (eds): San Diego: Academic Press,
1975, pp 215–224
29. Dubois P, Drayer B, Sage M, et al: Intramedullary
penetrance of metrizamide in the dog spinal cord. AJNR 2:313–317, 1981
30. Eichler AF, Batchelor TT. Primary central nervous
system lymphoma: presentation, diagnosis and staging. Neurosurg Focus. 2006 Nov
15;21(5):E15.
31. Johannsson JH, Rekate HL, Roessmann U: Gangliogliomas:
pathological and clinical correlation. J Neurosurg 54:58–63, 1981
32. Kitano M, Takayama S, Nagao T, et al: Malignant
ganglioglioma of the spinal cord. Acta Pathol Jpn 37:1009–1018, 1987
33. Kumar R, Nayak SR, Krishnani N, Chhabra DK. Spinal
intramedullary ependymal cyst. Report of two cases and review of the
literature. Pediatr Neurosurg. 2001 Jul;35(1):29-34.
34. Maurice-Williams RS, Lucey JJ: Raised intracranial
pressure due to spinal tumours: 3 rare cases with a probable common mechanism.
Br J Surg 62:92–95, 1975
35. Med Hypotheses. 2006;67(1):79-81. Epub 2006 Feb 28.
36. Mock A, Levi A, Drake JM: Spinal hemangioblastoma,
syrinx, and hydrocephalus in a two-year-old child. Neurosurgery 27: 799–802,
1990
37. Morandi X, Amlashi SF, Riffaud L. A dynamic theory for
hydrocephalus revealing benign intraspinal tumours: tumoural obstruction of the
spinal subarachnoid space reduces total CSF compartment compliance.
38. Nakamura H, Matsuyama Y, Yoshihara H, Sakai Y,
Katayama Y, Nakashima S, Takamatsu J, Ishiguro N.The effect of autologous
fibrin tissue adhesive on postoperative cerebrospinal fluid leak in spinal cord
surgery: a randomized controlled trial. Spine. 2005 Jul 1;30(13):E347-51
39. Pentheroudakis G, Pavlidis N. Management of
leptomeningeal malignancy. Expert Opin Pharmacother. 2005 Jun;6(7):1115-25.
Review.
40. Rappapor GN, Lennert LR, Levitt H, Takeuchi R: Cauda
equina neurinoma associated with normal pressure hydrocephalus—case report.
Neurol Med Chir 30:258–262, 1990
41. Rennels HD, Stoodley T: Focal axonal proliferation in
pons (central neurinoma). Association with cystic encephalomalacia. Arch Pathol
79:501–504, 1965
42. Rifkinson-Mann L, Moseley I: Thoracolumbar intraspinal
tumours presenting features of raised intracranial pressure. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 41:737–745, 1978
43. Riggs FW, Pitts HE: Intramedullary neuromas of the spinal
cord. J Neuropathol Exp Neurol 23:200–202, 1964
44. Rivet DJ 2nd, Bruch LA, Lee BC, Park TS A
seven-week-old infant with fever, CSF pleocytosis and intraspinal mass. Pediatr
Neurosurg. 2001 Jul;35(1):53-5.
45. Russell L, Rubinstein X, Massengo S, Carsin-Nicol B,
Heresbach N, Guegan Y: MRI of intramedullary spinal schwannomas: case report
and review of the literature. Neuroradiology 42: 275–279, 2000
46. Saito K, Morita A, Shibahara J, Kirino T. Spinal
intramedullary ependymal cyst: a case report and review of the literature. Acta
Neurochir (Wien). 2005 Apr;147(4):443-6
47. Singh M, Foster DJ, Child G, Lamb WA. Inflammatory
cerebrospinal fluid analysis in cats: clinical diagnosis and outcome. J Feline
Med Surg. 2005 Apr;7(2):77-93.
48. Strik HM, Effenberger O, Schafer O, Risch U, Wickboldt
J, Meyermann R.A case of spinal glioblastoma multiforme: immunohistochemical
study and review of the literature. J Neurooncol. 2000 Dec;50(3):239-43.
49. Thomas G, Jayaram H, Cudlip S, Powell M.
Supratentorial and infratentorial intraparenchymal hemorrhage secondary to
intracranial CSF hypotension following spinal surgery. Spine. 2002 Sep
15;27(18):E410-2.
50.
Zhang Y, Lao Y, Guo Y, Guo H. Bilateral papilloedema
associated with lumbo-sacral intraspinal tumor. Chin Med J (Engl). 2000
Mar;113(3):201-5.